Farmakologije anestetika upravljanje u bolesnika s cerebralnom arterijske aneurizme

AV Gelb, A. WATTS

Odjel za anesteziologiju University Hospital London, Ontario, Kanada

Intrakranijalnog anevrizmymeshotchatye izbočine su najčešće stavlja voznikayutv grananje core sosudov.Eta intrakranijski patologije ima urođeni etiologije odnakoanevrizmy se mogu javiti i na koji način stekao patologije, razvoj sekundarne degenerativne protsessah- chastovstrechayutsya hipertoničara [11]. 21% bolesnika sa arterijskom aneurizme stserebralnymi (AA) imaju boleechem aneurizme [7]. Od korekcija na vozrastnyeosobennosti u Sjedinjenih Američkih Država incidencije patologiiotsenivaetsya kao 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy sa subarahnoidalnom hemoragije (SAH) aneurizme priroda 12 do 100 000naseleniya. Najčešće aneurizme SAKvoznikayut u dobi od 40 do 60 godina, a među ženama nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / muškaraca 1.6 / 1. Uprkos opredelennyedostizheniya tretman, efekti NAO su tyazhelymi.Primerno 1/3 pacijenata umre ili ostane glubokimiinvalidami nakon prvog krvarenja, a samo 1/3 pacijenata izostavshihsya ostane funktsionalnopolnotsennymi [9]. Ova statistika javlja nesmotryana manje od 10% smrtnost je tehničko osoblje u bolnicama sopytnym i odražava težinu komplikacija, nevezano za same operacije, uglavnom povtornyhkrovoizliyany vazospazma i [10].

Najčešći simptom bolesti je nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh akutnog početka bola sa privremenim gubitkom svijesti. Etoyavlyaetsya posljedica vnutricherepnogodavleniya akutna povećanja (ICP), koja može dostići urovnyasistemnogo krvni pritisak [26]. Ako je ovo pervoekrovoizliyanie je samo-ograničavanje (tj, samo-zaustavljanja zbog spazam anevrizmuarterii napajanje), pacijent može ići u bolnicu dlyalecheniya i opstati ako nije umro povećanog intrakranijalnog pritiska, cerebralna perfuzionnogodavleniya prelazi vrijednosti. Druge manifestacije bolesti u periodostrogo razvoja su: 1) prisustvo krvi ssubarahnoidalnom prostora koji proyavlyaetsyameningealnoy simptomi, glavobolje igidrotsefaliey ili 2) vnutricherepnayagematoma / neurološka oštećenja ochagovayanevrologicheskaya simptomi, smanjen urovensoznaniya, mučnina i povraćanje, episyndrome.

Kompjuterska tomografija golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah u prisustvu krvi i može otkriti čak i vrlo promjera aneurizme esliee veći od 1 cm. Točan razlog za prisutnost krvi i lokalizacije vsubarahnoidalnom prostor anevrizmymogut može podesiti samo kad provedeniitserebralnoy angiografija kontrast tetrabasic mozga. Angiografski issledovanieobyazatelno treba da pokrije sve četiri broda, tako kakanevrizmy može biti više. Lumbar punktsiyav trenutno kao dijagnostička metoda ispolzuetsyarezhe.

Botterall et al. 1956. g.predlozhili kliničkim klasiranja sostoyaniyabolnyh sa SAH, koji je kasnije izmijenjena v1968 je Hunt i Hess (vidi. tablicu).

Modificirani klassifikatsiyasostoyaniya pacijenata sa SAH Hunt i Hess klase K p i t e r uu Perioperativna smrtnost 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I No simptoma ili minimalnayagolovnaya bol i moždanih ovojnica simptome 0 5 IIVyrazheny umjereno ili jako glavobolja, meningealnyesimptomy ali neurološki ne (kromeparezov kranijalni živci ) 10. februar III General slabost, zbunjenost, ili umjereno izražene fokalnyynevrologichesky deficit 15. oktobar IV stupor, umjerena ilivyrazhenny hemipareza najkraćem mogućem detserebratsionnayarigidno st, autonomni poremećaji 60 70 V Glubokayakoma, Decerebraciona krutost Etaklassifikatsiya 70 100 je razvijen kako bi standartizatsiiotsenki stanje bolesnika, kao i sa prognosticheskoytselyu. Pacijenti sa razred III V CAA upis vkliniku imaju znatno lošije perspektive kao votnoshenii potpuni oporavak, a otnosheniiletalnosti [10].

Ako pacijent sa anevrizmaticheskimSAK još uvijek u stanju da ide u bolnicu, onda je to rizik povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi problemi postaju za njega, razvoj vazospazma i hidrocefalus, atakzhe raznih medicinskih komplikacija.

re CAA bezhirurgicheskogo tretman rizik je 30 do 50% u prvom i dvenedeli pratnji smrtnosti prelazi 50%. U trenutku prvog SAC krvi ima sposobnost sobodnogorasprostraneniya u subarahnoidalne prostora. Priposleduyuschih kao krvnih ugrušaka i krvarenja u granate adgezivnyyprotsess spriječi takva raspredeleniyukrovi, što čini rizik od vnutrimozgovoygematomy češće. Peak SAKprihoditsya ponavljanje rizika na prvih 24 do 48 sati i smanjena soskorostyu 3% dnevno u narednih 3 mesyatsev.Risk ponavlja krvarenja iz klipirovannoy anevrizmytozhe je, ali to je manje od 1% u god.Sledovatelno, svih bolesnika sa cerebralnom anevrizmamidolzhny nužno podvrgnuti kirurško liječenje čak i ako nakon prvog krvarenja su mesyatsyi godina [9]. Relapse obično voznikaetspontanno krvarenja, ali može biti povezana sa takvim trenucima, kakintubatsiya dušnik ili pokušaja endovaskularnim off (embolizacija) aneurizme [24].

Glavni faktor stimuliruyuschimprovedenie hirurške intervencije može boleeranny period nakon SAH je profilaktikapovtornogo krvarenja. Osim toga, ranneevmeshatelstvo može smanjiti razvitiyavazospazma, omogućava rano agressivnuyuterapiyu vazospazma, smanjuje rizik od soputstvuyuschihsomaticheskih komplikacija i troškova brige za dužinu schetsokrascheniya boravka u klinici. Zanimljivo je da su rezultati međunarodnog kooperativnog istraživanja poopredeleniyu optimalno vrijeme operacije tserebralnyhanevrizm mogao potvrditi pozitivan effektvmeshatelstv obavlja rano nakon SAH (03 dana). Izuzetak je meditsinskietsentry samo u SAD-u i Kanadi. [7] Rezultati nesposobnost etogoissledovaniya pokazuju prednosti ranog hirurgiianevrizm najvjerojatnije neadekavatno shirokoeprimenenie u Evropi nimodipin i tri-terapija (hemodilucija, hipertenzija, hypervolemia) kotoryeeffektivno sprečavaju razvoj vazospazma [22] .Hirurgicheskie primjedbe o većoj složenosti poslovanja Vostro perioda NAO obično neosnovane otkrivanje hotyachastota guste edematozne mozak operatsiideystvitelno gore [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih pripreme kao što su epsilonaminokapronovaya i traneksanovaya kiselina kotoryeingibiruyut fibrinolize krvi ugrušak thrombosing mestorazryva aneurizme (proces fibrinolize sistema aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), trenutno se rijetko koriste uglavnom zbog ranog operacije obrazomiz.

Za pacijente sa klase III IV ilipri Ovo utjelovljenje aneurizme lokacija kogdaklipirovanie nemoguće realna alternativa mozhetbyt elektrotrombirovanie šupljine aneurizme sa platine namotaja pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Ovo je relativno nova tehnika, kotorayadaet dobre rezultate, ali za sada je dostupan samo vizbrannyh klinikama [6].

Vazospazam je drugoyveduschey uzrok negativnih rezultata u lecheniibolnyh sa aneurizme SAH. Angiograficheskiepriznaki vazospazma dostupan u 60% pacijenata sa SAH, ali egoklinicheskie manifestacije su samo pola izetih pacijenata. Klinički simptomi manifestuju u početku smanjiti na nivo svesti (koji odražava situatsiyuglobalnoy cerebralne hipoperfuziju), i fokalne neurološke daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie vazospazma ovisi o volumenu i lokalizatsiiizlivsheysya krvi, kao i klinička razreda patsienta.Tochnye uzroka vazospazma ostaje neyasnymi.Oksigemoglobin i njegovi produkti raspadanja rassmatrivayutsyakak glavni razloga, iako drugim sredstvima, kao što kaksuperoksidnye slobodnih radikala, lipidni peroksidi, serotonin, prostaglandini, Takođe ingibirovanieendotelin-opuštajući faktor može imati vrijednost [13]. Ako je dijagnoza vazospazma je osumnjičen klinički, ondolzhen biti potvrđena instrumentalno (angiografija, transkranijalni dopler TCD), ali češće jednostavno vsegodostatochno isključuju druge moguće prichinnarusheniya svijest. Provođenje kompjuter tomografiipozvolyaet isključiti krvarenje ili hidrocefalus. TKDyavlyaetsya zgodan način postelje u diagnostikevazospazma koji otkriva linearne skorostkrovotoka u cerebralne sudova (najčešće vsrednem moždane arterije MCA). Sa razvojem povećanja vazospazmaotmechaetsya brzine protoka krvi u više od 120 cm / sek. Visoke vrijednosti protoka krvi brzine harakternydlya vazospazma, ali subnormalne vrednosti nisu isklyuchayutpolnostyu njegov razvoj.

Osnova za terapiju vazospazmayavlyaetsya prevencije pomoću nimodipin ITRI-H tretman. Nimodipin je kalcijuma antagonist koji smanjuje odloženog neurološki deficit uzrokovan ishemijom i vazospazma i smanjuje infarkta chastotutserebralnyh poboljšava rezultate posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. Trenutno netdokazatelstv da nimodipin smanjuje vyrazhennostspazma mjereno angiografija i egomehanizm akcija nije dobro razumio. Možda onrasshiryaet sudova, koji nisu vidljivi angiografijom, Ithaca poboljšava protok krvi kroz kolateralnih krvnih sudova ishemizirovannyhregionah. Nimodipin mozhettakzhe utjecaj ćeliju kroz zaštitnu effekt.Nedavno u kliničkoj praksi dobili kalcijum novyeanatagonisty: Nicardipine digidropiridinovyyblokator kalcijum kanala i AT877 droge. Posledniyyavlyaetsya droga sa relativno selektivan effektomna cerebralne krvne sudove, što ga čini različitim od katalizatora su trenutno dostupni, a antagonisti kalcijuma. Osim toga, angiografski potvrđeno onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh plovila, inhibira ionykaltsiya besplatno i protein kinaze u ćelijama. Kao što je prikazano, ONU 30% pacijenata poboljšan tokom simptomaticheskogovazospazma i dovodi do poboljšane klinički ishod% B54 zapažanja [19]. To treba imati na umu da nimodipin ianalogichnye lijekovi mogu izazvati razvitiearterialnoy hipotenzije u bolesnika s hipovolemija i vosobennosti na indukcije anestezije.

Trenutno, liječenje vazospazma naiboleeeffektivnym pogled yavlyaetsyatri-H-terapija (hypervolemia, hemodilucija, hipertenzija) .target ove terapije je da se poveća serdechnogovybrosa, poboljšanje reoloških karakteristika krvi i poboljšanje cerebralne perfuzije pritiska (CPP) koji se odnosi prikazan je tri-H-terapija uzrokuje obratnoerazvitie ishemijski neurološki deficit povezan sa vazospazma 70% pacijenata [1- 21]. Terapiyadolzhna nastaviti sve dok ne postoji volja ili dostignutouluchshenie CT znakova infarkta mozga. Etaterapiya povezan sa određenim rizicima i dolzhnaprimenyatsya s oprezom, posebno kod pacijenata simeyuscheysya kardiovaskularnih bolesti sistemy.Davlenie srčanih punjenja treba pratiti čak i mlađih pacijenata i treba povećati na 15 mm Hg 18 pa čak i više, ako se udarni volumen i dalje raste serdechnyyvybros preko vvedeniyazhidkosti [12]. Krvni pritisak treba povećati pomoschyuvazopressorov. Većih komplikacija tri-N-terapija svyazanys kardiovaskularni sistem i uključuju oteklegkih i infarkt miokarda, koji se javljaju u 7 bolesnika 17% [1]. Intrakranijalnog komplikacija i mogutrazvitsya dok. To uključuje mozak edem, povećan intrakranijalni pritisak i krvarenje u ishemicheskogoinfarkta zoni [20].

Ostali tretmani su samo kotoryepoka pod studija uključuju sebyaangioplastiku [14] i intratekalnoj vvedenierekombinantnogo tkiva aktivator plazminogena, što dovodi do lize krvnih ugrušaka vsubarahnoidalnom prostora. Zadnje razvoj mozhetpreduprezhdat ili smanjiti vazospazma vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hidrocefalus razvija posleSAK 20% pacijenata. Subarahnoidalne krvnih ugrušaka mogutneposredstvenno blok ili poremetiti sadašnji pića egodrenirovanie kroz arahnoidalne granulyatsii.Gidrotsefaliya bi mogao biti uzrok rano iliotsrochennogo neurološki deficit. etogooslozhneniya frekvencija se može smanjiti intervencija u ranom periodu i CAA sgustkovkrovi nakon uklanjanja subarahnoidalne prostora.

SAH je povezana sa razvitiemsomaticheskih komplikacija izazvanih i soputstvuyuscheypatologiey i poremećaj svijesti i dlitelnympostelnym režima.

Studija srca sosudistoysistemy

SAH pratnji moschnymsimpaticheskim pražnjenja u vrijeme krvarenja. Etomanifestiruet teškom hipertenzijom imozhet izazvati druge komplikacije storonyserdechno vaskularni sistem koji uključuju disfunktsiyumiokarda, ST segmenta raseljavanja, aritmije iprovodimosti i neurogeni edem pluća. Većina chastoyproblemoy kojima se suočava anesteziolog, yavlyaetsyainterpretatsiya promjene na EKG i evaluaciju sostoyaniyakardiologicheskogo rizik za pacijenta. Razlichnyenarusheniya EKG javlja prvenstveno tokom prvih 2448 sati nakon SAH. Više od 50% pacijenata naEKG promjene mogu se tumačiti kao ishemijski, a 90% bolnyhvoznikayut različitih poremećaja ritma i provođenja. Eslipodozrevaetsya infarkt miokarda, potrebno je proučiti provestiseriynoe miokarda specifičnih enzima, iako je tumačenje rezultata issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB može biti teško. [4] Disfunktsiyamiokarda više u uskoj korelaciji s nedostatkom stepenyunevrologicheskogo nego pogledom EKG abnormalnosti [3].

Odlaže operacije podvergaetbolnogo povećan rizik od ponovnog CAA i limitiruetpredely od tri-n-terapije. Ovi pacijenti poluchayuttakzhe manji obim invazivne dijagnostike i terapije. U cjelini ovih bolesnika treba: 1) ispravite takiefaktory koji mogu doprinijeti sistemnymnarusheniyam (hipoksija, hiperkapnije, elektrolitnyenarusheniya) i 2) da se poveća intraoperatsionnogomonitoringa ovisno o povijesti pacijenta i klinicheskogosostoyaniya.

Hipertenzija se često događa uetih pacijenata. Neki pacijenti mogu biti naznachenagipotenzivnaya terapija, koja bi trebalo da prodolzhatsyavplot najbližeg preoperativne periodu dok pacijent ROV se spušta na normalnu razinu ili ubolnogo ne razvijaju simptomatski vazospazma.

volumen krvi

Kod pacijenata sa SAH mozhetrazvivatsya hipovolemija. Ranije ovih bolesnika rutinnovelis osuhimip (i.e., ograničeni vodeni režim) prevencija stselyu od hiponatremija i edem mozga, ali u stvari, to predstavlja ozbiljan rizik [28].

Cerebralna solteryayuschiysindrom razvija kod nekih pacijenata. Ondiagnostiruetsya hiponatremija na bazi, hipovolemija imaju visoku koncentraciju natrija u urinu. Etiologiyaetogo sindrom ostaje nejasno, iako nekotoryhbolnyh naći povećanim sadržajem u kroviatrialnogo natriuretični peptida [29].

Svrha infuzije terapije ubolnyh sa ACA bi trebao biti za održavanje profilaktikarazvitiya CPE i edem pluća, i mozak. Ovi zadaci su riješeni nailuchshimobrazom uz zadržavanje pacijenta u sostoyaniinormo- ili blago preopterećenje tekućinom i izoosmii. Effektsnizheniya koloidne oncotic pritisak manji od znachimchem smanjenje osmolaliteta krvi [5].

neurološki status

Anesteziologiju yavlyayutsyavazhnymi evaluacija neurološki status pacijenta i egoklassifikatsiya na skali od Hunt i Hess na sleduyuschimprichinam.

1. Premedikacija mozhetizmenit neuroloških bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu mogu pokazati simptome koji ostavalasdo ovaj latentni [23]. Osim toga, kod pacijenata sa prekomjerne klasama sedaciju IIIIV može dovesti kpovysheniyu ICP zbog respiratornoydepressii. Iz tih razloga, obično nepremeditsiruem pacijenata ali predpochitaempreodolevat strah kod pacijenta sa svojim objašnjenjima pomoschyupodrobnogo predstojeće još protsedury.Esli pacijent ulazi u operativni syavnymi znakove straha, moguće je ispolzovatmidazolam frakcijski i narkotičkih analgetika.
2. Evaluacija skala HantaHessa kod pacijenata sa SAH korelira dobro svelichinoy intrakranijalnog pritiska i cerebrovaskularne reaktivnosti [25- 27]. Važnih zaključaka za anesteziologasleduyut ove situacije. Prvo, pacijenti Ii II klase mogu se smatrati imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP i cerebralni protok krvi (CBF) snormalnoy reakcija na hiperventilaciju. BolnyeIII IV klase su povišeni ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK i CO2 reaktivnost. Ove bolnyetrebuyut mnogo pažnje dok vskrytiyatverdoy mater u posleoperatsionnomperiode mogu manifestovati simptomatikatserebralnoy ishemije (pogotovo ako koristite uspio hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), oni ne reagiraju na hiperventilacija, ako se koristi za umensheniyavnutricherepnogo volumen krvi.

anestetik upravljanje

Anesteziologicheskogoobespecheniya zadaci su: 1) kontrola transmuralnogodavleniya (TD) u aneurizme, 2) održavanje adekvatnoytserebralnoy perfuziju i kisika isporuke, 3) prevenciju akutne promjene u ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie bi trebalo da bude moguće da se olakša pristup kanevrizme i smanjiti potrebnu trakciju moždine, chtoaktualno za pacijente operisana u akutnoj periodu SAH kada mozak često čvrsto i natečene.

Dilema stalkivaetsyaanesteziolog, jasno govori i činjenica da je TDanevrizmy jednak pritisak u aneurizme (BP) oko minusdavlenie aneurizme (ICP). Ovo je praktično zheuravnenie koji opisuje CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu anesteziolog mora balansirati mezhduprofilaktikoy pritiska aneurizme ipodderzhaniem adekvatne perfuzije mozga.

Pacijenti sa razred III-IV CAA chastoimeyut povećan ICP. Osim toga, hematom, hidrocefalus i gigant veličine aneurizme mogutsposobstvovat povećati ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie ne bi trebalo pogoršati problem, ali isnizhenie ICP mora biti postepen, barem domomenta otvaranja dura (p vrijednost etogomomenta ICP je 0), jer akutne snizhenieVChD može dovesti do povećanja TD aneurizmu.

CAA Svi pacijenti sanevrizmaticheskim tokom operacije dolzhenprovoditsya pratiti sljedeće parametre: EKG (modifikovana V5 raspodjelu adekvatnih u većini sluchaevyavlyaetsya) BP direktna metoda, CVP, pulsovayaoksimetriya, kapnografije, jednjaka temperatura istimulyatsiya perifernih živaca. Parametramimonitoringa koje se mogu koristiti dopolnitelnopo indikacije su: Swan-Ganz kateter, EEG evociranih potencijala (somatosenzornog ili akusticheskiestvolovye) i ICP.

Sve u svemu pogled ispolzuemogoanestetika ili metoda anestezije ima mensheeznachenie nego prateći sve vysheperechislennymprintsipam upravljanje ovih pacijenata. Indukcija anesteziidolzhna biti progresivan i bez grešaka. Patsientstalkivaetsya pravi rizik vremena aneurizme rupture laringoskopijom i traheje intubaciju, tako da bilo koji odgovor presornog (povišen krvni tlak) na etometape mora da bude dobro blokiran [24]. Drugiemomenty, što može dovesti do povećanja krvnog pritiska, etoizmenenie položaj pacijenta na stolu i instalacija shipovzhestkoy glave fiksacija. Svi ovi postupci se izvode pod dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo dovoljno sna, opuštanje mišića i punopravni članovi kontrolu AD.Opros Neuroanaesthesia Association pokazala chtonaibolee najčešće koriste droge za induktsiianestezii kod ovih pacijenata je Thiopental u sochetaniis fentanil. traheje intubacija izvodi na fonemiorelaksatsii Vecuronium i održavanje anesteziikombinatsiey izofluranom, dušikov oksid i narkoticheskihanalgetikov [2]. Intravenski metodikadiprivan / opojnih analgetika / Dormicum mozhetbyt također uspješno koristi, pa čak i yavlyaetsyapredpochtitelnoy edem mozga.

Smanjenje volumena mozga yavlyaetsyavazhnym trenutak za poboljšanje kirurških pristupa kanevrizme, smanjenje uticaja za namotavanje lopatica namozg i jednostavnost clipping vrata aneurizme. Naiboleechasto to se postiže intravensku infuziju manitola vdoze 0.5 1 mg / kg u kombinaciji sa furosemid (20 mg / u) .Ako je potrebno, može se koristiti drobnoevyvedenie pića kroz lumbalni odvod u momentavskrytiya TMO. Manitol infuziju treba da bude vtechenie 20 30 minuta kako bi se spriječila promjena u ICP i krvni pritisak koji su povezani sa brzim infuziju, i početi sleduetpriblizitelno 45 minuta prije otvaranja TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya dehidraciju terapija za stanje mozga, a ne kolichestvuvydelennoy urina.

Uspio arterialnayagipotoniya ili privremeno clipping

Smanjenje pritiska u arteriju koja nosi aneurizmu povezani sa nižim pritiskom vpolosti aneurizme, što olakšava manipulaciju hirurga.Krome, ako još aneurizme rupture dogodio, to je lakše izvršiti kontrolu krvarenja. Snizheniedavleniya se može postići bilo preko sistemnoyupravlyaemoy hipotenzije ili pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip postići pomoschyunalozheniya privremenim isječak na arteriji, pitayuschuyuanevrizmu. Posebne opreme biti obsuzhdens operativni kirurg prije operacije. Sistemnayaarterialnaya hipotenzija može postići sa pomoschyurazlichnyh pripremama, ali najčešće ispolzuemymiyavlyayutsya izofluranom ili natrija nitroprusida u kombinaciji sesmololom. Vrsta hipotenzivni droge meneevazhnym nego popustu na vozmozhnogonarusheniya autoregulacija protoka krvi u mozgu i drugihorganah, koji bi mogao biti ozbiljno ugrožen, vosobennosti kod pacijenata sa hipertenzijom. Stoga, pažljivo praćenje krvnog pritiska u takvih pacijenata je od vitalnog značaja.

Sada privremeno klipirovanieispolzuetsya češće u odnosu na arterialnoygipotoniey. U isto vrijeme pacijent krvni pritisak treba imati vpredelah svoje normalne granice. Oko 30% Neuroanaesthesia stvoriti umjeren hipertenzije privremeni Time Clipping periodu od etouvelichivaet kolateralna cirkulacija u zoneklipirovannogo posudi [2].

Zaštita mozga

Pacijenti upravlja popovodu moždane aneurizme, trenutno nisu byloprovedeno randomiziranih prospektivnih issledovaniyiskhodov tretmane koje su pokazale korist toyili druge opreme ili pripreme. Uprkos tome, 60% se koristi u toku Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye mjera koje mogu dati opredelennuyustepen zaštititi mozak pacijenta [2]. Barbiturati iumerennaya hipotermija se trenutno koriste metode naiboleechasto.

Buđenje iz anestezije

Hipertenzija chastovoznikaet sa brzim buđenjem nakon anestezii.Umerennaya hipertenzija može biti pozitivan trenutak, jer povećava moždane perfuzije, posebno kod pacijenata razvija vazospazma. Povećanje ADsvyshe 20% normalnih vrijednosti za dati pacijentu mozhetbyt lako kontrolom labetalolom, esmololaili hidralazin, jer preveliki porast u formiranju mozhetprovotsirovat krvnog pritiska postoperativnih hematoma [2- 8].

Nakon zatvaranja operatsiiprobuzhdenie pacijenti trebaju biti brze stselyu dinamičkih nevrologicheskogokontrolya. Negativan dinamikayavlyaetsya neurološke osnove za CT angiografiju ilinachala tri-N-terapije. Pacijenti koji su tokom operatsiirazvilis ikakvih komplikacija, kao i pacijenti III IVklassov SAH preoperativno treba bytpomescheny u jedinici intenzivne njege, gdje dolzhnabyt nastavio mehanička ventilacija kroz endotrahealni cijev.

REFERENCE

1. Nagrada I.A., Carter L.P., Spetzler R.F., et al. Klinički vazospazma aftersubarachnoid krvarenje: odgovor na hypervolemichemodilution i arterijske hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R.A., Gelb A.W., Eliaszw M., et al. Trenutni anestetika prakse anduse mozga zaštitne terapije za cerebralaneurysm operaciju na 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A.W., Manninen P.H., et al. Srčane funkcije u aneurysmalsubarachnoid krvarenja: studija ofelectrocardiographic i echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T.P., Alexander J., Lesch M. Elektrokardiografske mijenja associatedwith akutne cerebrovaskularne bolesti: a clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J.C. Fluidmanagement od neurohirurških pacijenta. AmericanSociety anesteziologa, Godišnji Refresher CourseLecture, 1995. godine.
6. Guglielmi G., Vinuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis od saccularaneurysms preko endovaskularne approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C., KassellN.F., Torner J.C., et al. U internationalcooperative studija o vremenu aneurizme surgerythe Sjeverne Amerike experience.// moždanog udara. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Little J.R.Postoperative krvarenja: istraživanje 4992intracranial procedures.// neurohirurgiju. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake doktor medicine Timing ofaneurysm surgery.// neurohirurgiju. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C., et al. Međunarodne zadruga studyon tajming aneurizme surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M.J., Flamm S.Cerebral aneurizme: hirurškog consideration.// In: Cottrell J.E., Smith D.Š. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy M.L., indeksi Gianotta S.L.Cardiac performanse tokom hypervolemictherapy za cerebralnu vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R.Ł., WeirB.K.A., Runzer T.D., et al. Etiologija cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R., et al. Angioplastike za liječenje ofsymptomatic vazospazma sljedeće subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Utjecaj intratekalnih fibrinolyrictherapy na ugrušak lize i vazospazma u pacijenata withaneurysmal subarahnoidalnu hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J.D., Sparrow O.C., Ianotti F. Postoperativna hematom: identifikacija surveyand 5 godina izbjeći factors.//Neurosurgery rizika. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck k.č., West M., MohrG., Et al. Nimodipin tretman u siromašnim-gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J.D., Murray G.D., Ilingvort R., et al. Utjecaj oralnih nimodipin oncerebral miokarda i ishod nakon subarachnoidhemorrhage: British aneurizme nimodipin trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M., Suzuki Y, Sugita K., et al. Utjecaj AT877 na cerebralvasospasm nakon aneurizme subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., Oda S., TsuganeR., Et al. Intrakranijalnog komplikacije ofhypervolemic terapija u pacijenata sa delayedischemic deficit pripisuje vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Rano aneurizme operacije i prophylactichypervolemic hipertenzivna terapija za treatmentof aneurizme subarahnoidalnu hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V.23 p.699-704.
21. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Odnos između operacije vremena ofaneurysm i razvoj delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo doktor medicine, tajlandski G., Lopez-Bresnahan M., et al. Egzacerbacije ili unmaskingof fokalni neurološki deficit od sedativemedication.// anesteziologiju. 1993. V.79 str. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Ishod od orescue clippingp od rupturedintracranial aneurizme tijekom indukcije anesthesiaand endotrahealna intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Volby B., Enevoldson E.M.Intracranial promjene pritiska sljedeće aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial promjene pritiska sljedeće aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Volby B., Enevoldson E.M., Jensen F.T. Cerebrovaskularne reaktivnosti u patientswith pukao intrakranijalnog aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., et al. Hiponatremija i cerebralinfarction kod pacijenata sa pukao intracranialaneurysms: je fluidna ograničenje štetna? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., et al.
29. Atrijalne natriuretični factorand soli gubimo nakon aneurizme subarachnoidhemorrhage.// moždanog udara. 1991. V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J.M., SpetzlerR.F., Lee S., et al. Faza 1 suđenju tissueplasminogen aktivator za prevenciju vazospazma bolničkih pacijenata sa aneurizme subarahnoidalnu hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.



AV Gelb, A. WATTS

Odjel za anesteziologiju University Hospital London, Ontario, Kanada

Epidemiologija i STATISTIKA

Intrakranijalnog anevrizmymeshotchatye izbočine su najčešće stavlja voznikayutv grananje core sosudov.Eta intrakranijski patologije ima urođeni etiologije odnakoanevrizmy se mogu javiti i na koji način stekao patologije, razvoj sekundarne degenerativne protsessah- chastovstrechayutsya hipertoničara [11]. 21% bolesnika sa arterijskom aneurizme stserebralnymi (AA) imaju boleechem aneurizme [7]. Od korekcija na vozrastnyeosobennosti u Sjedinjenih Američkih Država incidencije patologiiotsenivaetsya kao 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy sa subarahnoidalnom hemoragije (SAH) aneurizme priroda 12 do 100 000naseleniya. Najčešće aneurizme SAKvoznikayut u dobi od 40 do 60 godina, a među ženama nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / muškaraca 1.6 / 1. Uprkos opredelennyedostizheniya tretman, efekti NAO su tyazhelymi.Primerno 1/3 pacijenata umre ili ostane glubokimiinvalidami nakon prvog krvarenja, a samo 1/3 pacijenata izostavshihsya ostane funktsionalnopolnotsennymi [9]. Ova statistika javlja nesmotryana manje od 10% smrtnost je tehničko osoblje u bolnicama sopytnym i odražava težinu komplikacija, nevezano za same operacije, uglavnom povtornyhkrovoizliyany vazospazma i [10].

Najčešći simptom bolesti je nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh akutnog početka bola sa privremenim gubitkom svijesti. Etoyavlyaetsya posljedica vnutricherepnogodavleniya akutna povećanja (ICP), koja može dostići urovnyasistemnogo krvni pritisak [26]. Ako je ovo pervoekrovoizliyanie je samo-ograničavanje (tj, samo-zaustavljanja zbog spazam anevrizmuarterii napajanje), pacijent može ići u bolnicu dlyalecheniya i opstati ako nije umro povećanog intrakranijalnog pritiska, cerebralna perfuzionnogodavleniya prelazi vrijednosti. Druge manifestacije bolesti u periodostrogo razvoja su: 1) prisustvo krvi ssubarahnoidalnom prostora koji proyavlyaetsyameningealnoy simptomi, glavobolje igidrotsefaliey ili 2) vnutricherepnayagematoma / neurološka oštećenja ochagovayanevrologicheskaya simptomi, smanjen urovensoznaniya, mučnina i povraćanje, episyndrome.

Kompjuterska tomografija golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah u prisustvu krvi i može otkriti čak i vrlo promjera aneurizme esliee veći od 1 cm. Točan razlog za prisutnost krvi i lokalizacije vsubarahnoidalnom prostor anevrizmymogut može podesiti samo kad provedeniitserebralnoy angiografija kontrast tetrabasic mozga. Angiografski issledovanieobyazatelno treba da pokrije sve četiri broda, tako kakanevrizmy može biti više. Lumbar punktsiyav trenutno kao dijagnostička metoda ispolzuetsyarezhe.

Botterall et al. 1956. g.predlozhili kliničkim klasiranja sostoyaniyabolnyh sa SAH, koji je kasnije izmijenjena v1968 je Hunt i Hess (vidi. tablicu).

Modificirani klassifikatsiyasostoyaniya pacijenata sa SAH Hunt i Hess klase K p i t e r uu Perioperativna smrtnost 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I No simptoma ili minimalnayagolovnaya bol i moždanih ovojnica simptome 0 5 IIVyrazheny umjereno ili jako glavobolja, meningealnyesimptomy ali neurološki ne (kromeparezov kranijalni živci ) 10. februar III General slabost, zbunjenost, ili umjereno izražene fokalnyynevrologichesky deficit 15. oktobar IV stupor, umjerena ilivyrazhenny hemipareza najkraćem mogućem detserebratsionnayarigidno st, autonomni poremećaji 60 70 V Glubokayakoma, Decerebraciona krutost Etaklassifikatsiya 70 100 je razvijen kako bi standartizatsiiotsenki stanje bolesnika, kao i sa prognosticheskoytselyu. Pacijenti sa razred III V CAA upis vkliniku imaju znatno lošije perspektive kao votnoshenii potpuni oporavak, a otnosheniiletalnosti [10].

Ako pacijent sa anevrizmaticheskimSAK još uvijek u stanju da ide u bolnicu, onda je to rizik povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi problemi postaju za njega, razvoj vazospazma i hidrocefalus, atakzhe raznih medicinskih komplikacija.

re CAA bezhirurgicheskogo tretman rizik je 30 do 50% u prvom i dvenedeli pratnji smrtnosti prelazi 50%. U trenutku prvog SAC krvi ima sposobnost sobodnogorasprostraneniya u subarahnoidalne prostora. Priposleduyuschih kao krvnih ugrušaka i krvarenja u granate adgezivnyyprotsess spriječi takva raspredeleniyukrovi, što čini rizik od vnutrimozgovoygematomy češće. Peak SAKprihoditsya ponavljanje rizika na prvih 24 do 48 sati i smanjena soskorostyu 3% dnevno u narednih 3 mesyatsev.Risk ponavlja krvarenja iz klipirovannoy anevrizmytozhe je, ali to je manje od 1% u god.Sledovatelno, svih bolesnika sa cerebralnom anevrizmamidolzhny nužno podvrgnuti kirurško liječenje čak i ako nakon prvog krvarenja su mesyatsyi godina [9]. Relapse obično voznikaetspontanno krvarenja, ali može biti povezana sa takvim trenucima, kakintubatsiya dušnik ili pokušaja endovaskularnim off (embolizacija) aneurizme [24].

Glavni faktor stimuliruyuschimprovedenie hirurške intervencije može boleeranny period nakon SAH je profilaktikapovtornogo krvarenja. Osim toga, ranneevmeshatelstvo može smanjiti razvitiyavazospazma, omogućava rano agressivnuyuterapiyu vazospazma, smanjuje rizik od soputstvuyuschihsomaticheskih komplikacija i troškova brige za dužinu schetsokrascheniya boravka u klinici. Zanimljivo je da su rezultati međunarodnog kooperativnog istraživanja poopredeleniyu optimalno vrijeme operacije tserebralnyhanevrizm mogao potvrditi pozitivan effektvmeshatelstv obavlja rano nakon SAH (03 dana). Izuzetak je meditsinskietsentry samo u SAD-u i Kanadi. [7] Rezultati nesposobnost etogoissledovaniya pokazuju prednosti ranog hirurgiianevrizm najvjerojatnije neadekavatno shirokoeprimenenie u Evropi nimodipin i tri-terapija (hemodilucija, hipertenzija, hypervolemia) kotoryeeffektivno sprečavaju razvoj vazospazma [22] .Hirurgicheskie primjedbe o većoj složenosti poslovanja Vostro perioda NAO obično neosnovane otkrivanje hotyachastota guste edematozne mozak operatsiideystvitelno gore [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih pripreme kao što su epsilonaminokapronovaya i traneksanovaya kiselina kotoryeingibiruyut fibrinolize krvi ugrušak thrombosing mestorazryva aneurizme (proces fibrinolize sistema aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), trenutno se rijetko koriste uglavnom zbog ranog operacije obrazomiz.

Za pacijente sa klase III IV ilipri Ovo utjelovljenje aneurizme lokacija kogdaklipirovanie nemoguće realna alternativa mozhetbyt elektrotrombirovanie šupljine aneurizme sa platine namotaja pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Ovo je relativno nova tehnika, kotorayadaet dobre rezultate, ali za sada je dostupan samo vizbrannyh klinikama [6].

Vazospazam je drugoyveduschey uzrok negativnih rezultata u lecheniibolnyh sa aneurizme SAH. Angiograficheskiepriznaki vazospazma dostupan u 60% pacijenata sa SAH, ali egoklinicheskie manifestacije su samo pola izetih pacijenata. Klinički simptomi manifestuju u početku smanjiti na nivo svesti (koji odražava situatsiyuglobalnoy cerebralne hipoperfuziju), i fokalne neurološke daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie vazospazma ovisi o volumenu i lokalizatsiiizlivsheysya krvi, kao i klinička razreda patsienta.Tochnye uzroka vazospazma ostaje neyasnymi.Oksigemoglobin i njegovi produkti raspadanja rassmatrivayutsyakak glavni razloga, iako drugim sredstvima, kao što kaksuperoksidnye slobodnih radikala, lipidni peroksidi, serotonin, prostaglandini, Takođe ingibirovanieendotelin-opuštajući faktor može imati vrijednost [13]. Ako je dijagnoza vazospazma je osumnjičen klinički, ondolzhen biti potvrđena instrumentalno (angiografija, transkranijalni dopler TCD), ali češće jednostavno vsegodostatochno isključuju druge moguće prichinnarusheniya svijest. Provođenje kompjuter tomografiipozvolyaet isključiti krvarenje ili hidrocefalus. TKDyavlyaetsya zgodan način postelje u diagnostikevazospazma koji otkriva linearne skorostkrovotoka u cerebralne sudova (najčešće vsrednem moždane arterije MCA). Sa razvojem povećanja vazospazmaotmechaetsya brzine protoka krvi u više od 120 cm / sek. Visoke vrijednosti protoka krvi brzine harakternydlya vazospazma, ali subnormalne vrednosti nisu isklyuchayutpolnostyu njegov razvoj.

Osnova za terapiju vazospazmayavlyaetsya prevencije pomoću nimodipin ITRI-H tretman. Nimodipin je kalcijuma antagonist koji smanjuje odloženog neurološki deficit uzrokovan ishemijom i vazospazma i smanjuje infarkta chastotutserebralnyh poboljšava rezultate posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. Trenutno netdokazatelstv da nimodipin smanjuje vyrazhennostspazma mjereno angiografija i egomehanizm akcija nije dobro razumio. Možda onrasshiryaet sudova, koji nisu vidljivi angiografijom, Ithaca poboljšava protok krvi kroz kolateralnih krvnih sudova ishemizirovannyhregionah. Nimodipin mozhettakzhe utjecaj ćeliju kroz zaštitnu effekt.Nedavno u kliničkoj praksi dobili kalcijum novyeanatagonisty: Nicardipine digidropiridinovyyblokator kalcijum kanala i AT877 droge. Posledniyyavlyaetsya droga sa relativno selektivan effektomna cerebralne krvne sudove, što ga čini različitim od katalizatora su trenutno dostupni, a antagonisti kalcijuma. Osim toga, angiografski potvrđeno onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh plovila, inhibira ionykaltsiya besplatno i protein kinaze u ćelijama. Kao što je prikazano, ONU 30% pacijenata poboljšan tokom simptomaticheskogovazospazma i dovodi do poboljšane klinički ishod% B54 zapažanja [19]. To treba imati na umu da nimodipin ianalogichnye lijekovi mogu izazvati razvitiearterialnoy hipotenzije u bolesnika s hipovolemija i vosobennosti na indukcije anestezije.

Trenutno, liječenje vazospazma naiboleeeffektivnym pogled yavlyaetsyatri-H-terapija (hypervolemia, hemodilucija, hipertenzija) .target ove terapije je da se poveća serdechnogovybrosa, poboljšanje reoloških karakteristika krvi i poboljšanje cerebralne perfuzije pritiska (CPP) koji se odnosi prikazan je tri-H-terapija uzrokuje obratnoerazvitie ishemijski neurološki deficit povezan sa vazospazma 70% pacijenata [1- 21]. Terapiyadolzhna nastaviti sve dok ne postoji volja ili dostignutouluchshenie CT znakova infarkta mozga. Etaterapiya povezan sa određenim rizicima i dolzhnaprimenyatsya s oprezom, posebno kod pacijenata simeyuscheysya kardiovaskularnih bolesti sistemy.Davlenie srčanih punjenja treba pratiti čak i mlađih pacijenata i treba povećati na 15 mm Hg 18 pa čak i više, ako se udarni volumen i dalje raste serdechnyyvybros preko vvedeniyazhidkosti [12]. Krvni pritisak treba povećati pomoschyuvazopressorov. Većih komplikacija tri-N-terapija svyazanys kardiovaskularni sistem i uključuju oteklegkih i infarkt miokarda, koji se javljaju u 7 bolesnika 17% [1]. Intrakranijalnog komplikacija i mogutrazvitsya dok. To uključuje mozak edem, povećan intrakranijalni pritisak i krvarenje u ishemicheskogoinfarkta zoni [20].

Ostali tretmani su samo kotoryepoka pod studija uključuju sebyaangioplastiku [14] i intratekalnoj vvedenierekombinantnogo tkiva aktivator plazminogena, što dovodi do lize krvnih ugrušaka vsubarahnoidalnom prostora. Zadnje razvoj mozhetpreduprezhdat ili smanjiti vazospazma vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hidrocefalus razvija posleSAK 20% pacijenata. Subarahnoidalne krvnih ugrušaka mogutneposredstvenno blok ili poremetiti sadašnji pića egodrenirovanie kroz arahnoidalne granulyatsii.Gidrotsefaliya bi mogao biti uzrok rano iliotsrochennogo neurološki deficit. etogooslozhneniya frekvencija se može smanjiti intervencija u ranom periodu i CAA sgustkovkrovi nakon uklanjanja subarahnoidalne prostora.

SAH je povezana sa razvitiemsomaticheskih komplikacija izazvanih i soputstvuyuscheypatologiey i poremećaj svijesti i dlitelnympostelnym režima.

Studija srca sosudistoysistemy

SAH pratnji moschnymsimpaticheskim pražnjenja u vrijeme krvarenja. Etomanifestiruet teškom hipertenzijom imozhet izazvati druge komplikacije storonyserdechno vaskularni sistem koji uključuju disfunktsiyumiokarda, ST segmenta raseljavanja, aritmije iprovodimosti i neurogeni edem pluća. Većina chastoyproblemoy kojima se suočava anesteziolog, yavlyaetsyainterpretatsiya promjene na EKG i evaluaciju sostoyaniyakardiologicheskogo rizik za pacijenta. Razlichnyenarusheniya EKG javlja prvenstveno tokom prvih 2448 sati nakon SAH. Više od 50% pacijenata naEKG promjene mogu se tumačiti kao ishemijski, a 90% bolnyhvoznikayut različitih poremećaja ritma i provođenja. Eslipodozrevaetsya infarkt miokarda, potrebno je proučiti provestiseriynoe miokarda specifičnih enzima, iako je tumačenje rezultata issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB može biti teško. [4] Disfunktsiyamiokarda više u uskoj korelaciji s nedostatkom stepenyunevrologicheskogo nego pogledom EKG abnormalnosti [3].

Odlaže operacije podvergaetbolnogo povećan rizik od ponovnog CAA i limitiruetpredely od tri-n-terapije. Ovi pacijenti poluchayuttakzhe manji obim invazivne dijagnostike i terapije. U cjelini ovih bolesnika treba: 1) ispravite takiefaktory koji mogu doprinijeti sistemnymnarusheniyam (hipoksija, hiperkapnije, elektrolitnyenarusheniya) i 2) da se poveća intraoperatsionnogomonitoringa ovisno o povijesti pacijenta i klinicheskogosostoyaniya.

Hipertenzija se često događa uetih pacijenata. Neki pacijenti mogu biti naznachenagipotenzivnaya terapija, koja bi trebalo da prodolzhatsyavplot najbližeg preoperativne periodu dok pacijent ROV se spušta na normalnu razinu ili ubolnogo ne razvijaju simptomatski vazospazma.

volumen krvi

Kod pacijenata sa SAH mozhetrazvivatsya hipovolemija. Ranije ovih bolesnika rutinnovelis osuhimip (i.e., ograničeni vodeni režim) prevencija stselyu od hiponatremija i edem mozga, ali u stvari, to predstavlja ozbiljan rizik [28].

Cerebralna solteryayuschiysindrom razvija kod nekih pacijenata. Ondiagnostiruetsya hiponatremija na bazi, hipovolemija imaju visoku koncentraciju natrija u urinu. Etiologiyaetogo sindrom ostaje nejasno, iako nekotoryhbolnyh naći povećanim sadržajem u kroviatrialnogo natriuretični peptida [29].

Svrha infuzije terapije ubolnyh sa ACA bi trebao biti za održavanje profilaktikarazvitiya CPE i edem pluća, i mozak. Ovi zadaci su riješeni nailuchshimobrazom uz zadržavanje pacijenta u sostoyaniinormo- ili blago preopterećenje tekućinom i izoosmii. Effektsnizheniya koloidne oncotic pritisak manji od znachimchem smanjenje osmolaliteta krvi [5].

neurološki status

Anesteziologiju yavlyayutsyavazhnymi evaluacija neurološki status pacijenta i egoklassifikatsiya na skali od Hunt i Hess na sleduyuschimprichinam.

1. Premedikacija mozhetizmenit neuroloških bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu mogu pokazati simptome koji ostavalasdo ovaj latentni [23]. Osim toga, kod pacijenata sa prekomjerne klasama sedaciju IIIIV može dovesti kpovysheniyu ICP zbog respiratornoydepressii. Iz tih razloga, obično nepremeditsiruem pacijenata ali predpochitaempreodolevat strah kod pacijenta sa svojim objašnjenjima pomoschyupodrobnogo predstojeće još protsedury.Esli pacijent ulazi u operativni syavnymi znakove straha, moguće je ispolzovatmidazolam frakcijski i narkotičkih analgetika.
2. Evaluacija skala HantaHessa kod pacijenata sa SAH korelira dobro svelichinoy intrakranijalnog pritiska i cerebrovaskularne reaktivnosti [25- 27]. Važnih zaključaka za anesteziologasleduyut ove situacije. Prvo, pacijenti Ii II klase mogu se smatrati imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP i cerebralni protok krvi (CBF) snormalnoy reakcija na hiperventilaciju. BolnyeIII IV klase su povišeni ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK i CO2 reaktivnost. Ove bolnyetrebuyut mnogo pažnje dok vskrytiyatverdoy mater u posleoperatsionnomperiode mogu manifestovati simptomatikatserebralnoy ishemije (pogotovo ako koristite uspio hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), oni ne reagiraju na hiperventilacija, ako se koristi za umensheniyavnutricherepnogo volumen krvi.

anestetik upravljanje

Anesteziologicheskogoobespecheniya zadaci su: 1) kontrola transmuralnogodavleniya (TD) u aneurizme, 2) održavanje adekvatnoytserebralnoy perfuziju i kisika isporuke, 3) prevenciju akutne promjene u ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie bi trebalo da bude moguće da se olakša pristup kanevrizme i smanjiti potrebnu trakciju moždine, chtoaktualno za pacijente operisana u akutnoj periodu SAH kada mozak često čvrsto i natečene.

Dilema stalkivaetsyaanesteziolog, jasno govori i činjenica da je TDanevrizmy jednak pritisak u aneurizme (BP) oko minusdavlenie aneurizme (ICP). Ovo je praktično zheuravnenie koji opisuje CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu anesteziolog mora balansirati mezhduprofilaktikoy pritiska aneurizme ipodderzhaniem adekvatne perfuzije mozga.

Pacijenti sa razred III-IV CAA chastoimeyut povećan ICP. Osim toga, hematom, hidrocefalus i gigant veličine aneurizme mogutsposobstvovat povećati ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie ne bi trebalo pogoršati problem, ali isnizhenie ICP mora biti postepen, barem domomenta otvaranja dura (p vrijednost etogomomenta ICP je 0), jer akutne snizhenieVChD može dovesti do povećanja TD aneurizmu.

CAA Svi pacijenti sanevrizmaticheskim tokom operacije dolzhenprovoditsya pratiti sljedeće parametre: EKG (modifikovana V5 raspodjelu adekvatnih u većini sluchaevyavlyaetsya) BP direktna metoda, CVP, pulsovayaoksimetriya, kapnografije, jednjaka temperatura istimulyatsiya perifernih živaca. Parametramimonitoringa koje se mogu koristiti dopolnitelnopo indikacije su: Swan-Ganz kateter, EEG evociranih potencijala (somatosenzornog ili akusticheskiestvolovye) i ICP.

Sve u svemu pogled ispolzuemogoanestetika ili metoda anestezije ima mensheeznachenie nego prateći sve vysheperechislennymprintsipam upravljanje ovih pacijenata. Indukcija anesteziidolzhna biti progresivan i bez grešaka. Patsientstalkivaetsya pravi rizik vremena aneurizme rupture laringoskopijom i traheje intubaciju, tako da bilo koji odgovor presornog (povišen krvni tlak) na etometape mora da bude dobro blokiran [24]. Drugiemomenty, što može dovesti do povećanja krvnog pritiska, etoizmenenie položaj pacijenta na stolu i instalacija shipovzhestkoy glave fiksacija. Svi ovi postupci se izvode pod dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo dovoljno sna, opuštanje mišića i punopravni članovi kontrolu AD.Opros Neuroanaesthesia Association pokazala chtonaibolee najčešće koriste droge za induktsiianestezii kod ovih pacijenata je Thiopental u sochetaniis fentanil. traheje intubacija izvodi na fonemiorelaksatsii Vecuronium i održavanje anesteziikombinatsiey izofluranom, dušikov oksid i narkoticheskihanalgetikov [2]. Intravenski metodikadiprivan / opojnih analgetika / Dormicum mozhetbyt također uspješno koristi, pa čak i yavlyaetsyapredpochtitelnoy edem mozga.

Smanjenje volumena mozga yavlyaetsyavazhnym trenutak za poboljšanje kirurških pristupa kanevrizme, smanjenje uticaja za namotavanje lopatica namozg i jednostavnost clipping vrata aneurizme. Naiboleechasto to se postiže intravensku infuziju manitola vdoze 0.5 1 mg / kg u kombinaciji sa furosemid (20 mg / u) .Ako je potrebno, može se koristiti drobnoevyvedenie pića kroz lumbalni odvod u momentavskrytiya TMO. Manitol infuziju treba da bude vtechenie 20 30 minuta kako bi se spriječila promjena u ICP i krvni pritisak koji su povezani sa brzim infuziju, i početi sleduetpriblizitelno 45 minuta prije otvaranja TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya dehidraciju terapija za stanje mozga, a ne kolichestvuvydelennoy urina.

Uspio arterialnayagipotoniya ili privremeno clipping

Smanjenje pritiska u arteriju koja nosi aneurizmu povezani sa nižim pritiskom vpolosti aneurizme, što olakšava manipulaciju hirurga.Krome, ako još aneurizme rupture dogodio, to je lakše izvršiti kontrolu krvarenja. Snizheniedavleniya se može postići bilo preko sistemnoyupravlyaemoy hipotenzije ili pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip postići pomoschyunalozheniya privremenim isječak na arteriji, pitayuschuyuanevrizmu. Posebne opreme biti obsuzhdens operativni kirurg prije operacije. Sistemnayaarterialnaya hipotenzija može postići sa pomoschyurazlichnyh pripremama, ali najčešće ispolzuemymiyavlyayutsya izofluranom ili natrija nitroprusida u kombinaciji sesmololom. Vrsta hipotenzivni droge meneevazhnym nego popustu na vozmozhnogonarusheniya autoregulacija protoka krvi u mozgu i drugihorganah, koji bi mogao biti ozbiljno ugrožen, vosobennosti kod pacijenata sa hipertenzijom. Stoga, pažljivo praćenje krvnog pritiska u takvih pacijenata je od vitalnog značaja.

Sada privremeno klipirovanieispolzuetsya češće u odnosu na arterialnoygipotoniey. U isto vrijeme pacijent krvni pritisak treba imati vpredelah svoje normalne granice. Oko 30% Neuroanaesthesia stvoriti umjeren hipertenzije privremeni Time Clipping periodu od etouvelichivaet kolateralna cirkulacija u zoneklipirovannogo posudi [2].

Zaštita mozga

Pacijenti upravlja popovodu moždane aneurizme, trenutno nisu byloprovedeno randomiziranih prospektivnih issledovaniyiskhodov tretmane koje su pokazale korist toyili druge opreme ili pripreme. Uprkos tome, 60% se koristi u toku Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye mjera koje mogu dati opredelennuyustepen zaštititi mozak pacijenta [2]. Barbiturati iumerennaya hipotermija se trenutno koriste metode naiboleechasto.

Buđenje iz anestezije

Hipertenzija chastovoznikaet sa brzim buđenjem nakon anestezii.Umerennaya hipertenzija može biti pozitivan trenutak, jer povećava moždane perfuzije, posebno kod pacijenata razvija vazospazma. Povećanje ADsvyshe 20% normalnih vrijednosti za dati pacijentu mozhetbyt lako kontrolom labetalolom, esmololaili hidralazin, jer preveliki porast u formiranju mozhetprovotsirovat krvnog pritiska postoperativnih hematoma [2- 8].

Nakon zatvaranja operatsiiprobuzhdenie pacijenti trebaju biti brze stselyu dinamičkih nevrologicheskogokontrolya. Negativan dinamikayavlyaetsya neurološke osnove za CT angiografiju ilinachala tri-N-terapije. Pacijenti koji su tokom operatsiirazvilis ikakvih komplikacija, kao i pacijenti III IVklassov SAH preoperativno treba bytpomescheny u jedinici intenzivne njege, gdje dolzhnabyt nastavio mehanička ventilacija kroz endotrahealni cijev.

REFERENCE

1. Nagrada I.A., Carter L.P., Spetzler R.F., et al. Klinički vazospazma aftersubarachnoid krvarenje: odgovor na hypervolemichemodilution i arterijske hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R.A., Gelb A.W., Eliaszw M., et al. Trenutni anestetika prakse anduse mozga zaštitne terapije za cerebralaneurysm operaciju na 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A.W., Manninen P.H., et al. Srčane funkcije u aneurysmalsubarachnoid krvarenja: studija ofelectrocardiographic i echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T.P., Alexander J., Lesch M. Elektrokardiografske mijenja associatedwith akutne cerebrovaskularne bolesti: a clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J.C. Fluidmanagement od neurohirurških pacijenta. AmericanSociety anesteziologa, Godišnji Refresher CourseLecture, 1995. godine.
6. Guglielmi G., Vinuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis od saccularaneurysms preko endovaskularne approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C., KassellN.F., Torner J.C., et al. U internationalcooperative studija o vremenu aneurizme surgerythe Sjeverne Amerike experience.// moždanog udara. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Little J.R.Postoperative krvarenja: istraživanje 4992intracranial procedures.// neurohirurgiju. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake doktor medicine Timing ofaneurysm surgery.// neurohirurgiju. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C., et al. Međunarodne zadruga studyon tajming aneurizme surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M.J., Flamm S.Cerebral aneurizme: hirurškog consideration.// In: Cottrell J.E., Smith D.Š. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy M.L., indeksi Gianotta S.L.Cardiac performanse tokom hypervolemictherapy za cerebralnu vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R.Ł., WeirB.K.A., Runzer T.D., et al. Etiologija cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R., et al. Angioplastike za liječenje ofsymptomatic vazospazma sljedeće subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Utjecaj intratekalnih fibrinolyrictherapy na ugrušak lize i vazospazma u pacijenata withaneurysmal subarahnoidalnu hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J.D., Sparrow O.C., Ianotti F. Postoperativna hematom: identifikacija surveyand 5 godina izbjeći factors.//Neurosurgery rizika. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck k.č., West M., MohrG., Et al. Nimodipin tretman u siromašnim-gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J.D., Murray G.D., Ilingvort R., et al. Utjecaj oralnih nimodipin oncerebral miokarda i ishod nakon subarachnoidhemorrhage: British aneurizme nimodipin trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M., Suzuki Y, Sugita K., et al. Utjecaj AT877 na cerebralvasospasm nakon aneurizme subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., Oda S., TsuganeR., Et al. Intrakranijalnog komplikacije ofhypervolemic terapija u pacijenata sa delayedischemic deficit pripisuje vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Rano aneurizme operacije i prophylactichypervolemic hipertenzivna terapija za treatmentof aneurizme subarahnoidalnu hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V.23 p.699-704.
21. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Odnos između operacije vremena ofaneurysm i razvoj delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo doktor medicine, tajlandski G., Lopez-Bresnahan M., et al. Egzacerbacije ili unmaskingof fokalni neurološki deficit od sedativemedication.// anesteziologiju. 1993. V.79 str. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Ishod od orescue clippingp od rupturedintracranial aneurizme tijekom indukcije anesthesiaand endotrahealna intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Volby B., Enevoldson E.M.Intracranial promjene pritiska sljedeće aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial promjene pritiska sljedeće aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Volby B., Enevoldson E.M., Jensen F.T. Cerebrovaskularne reaktivnosti u patientswith pukao intrakranijalnog aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., et al. Hiponatremija i cerebralinfarction kod pacijenata sa pukao intracranialaneurysms: je fluidna ograničenje štetna? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., et al.
29. Atrijalne natriuretični factorand soli gubimo nakon aneurizme subarachnoidhemorrhage.// moždanog udara. 1991. V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J.M., SpetzlerR.F., Lee S., et al. Faza 1 suđenju tissueplasminogen aktivator za prevenciju vazospazma bolničkih pacijenata sa aneurizme subarahnoidalnu hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.