Profesionalne bolesti uzrokovane izloženosti hemijskim faktorima. U nacionalnoj ekonomiji koristi različite strukture i fizičko-kemijska svojstva hemijskih supstanci. Uslovi za proizvodnju otrovnih materija ući
Profesionalne bolesti uzrokovane izloženosti hemijskim faktorima. U nacionalnoj ekonomiji koristi različite strukture i fizičko-kemijska svojstva hemijskih supstanci. U proizvodnom okruženju toksične supstance ulaze u tijelo kroz respiratornog trakta, kože, gastrointestinalnog trakta. Nakon resorpcije krvi i distribuciju organa otrova se pretvaraju i deponuju u različite tkiva i organa (pluća, mozak, kosti, parenhima organa, itd.) Izolacija ulaze u tijelo otrovnih materija javlja pluća, bubrega, kroz gastrointestinalni trakt, kožu.
Ovisno o ukupnosti manifestacija kemijske agent i uglavnom utiče na njihovu organa i sistema industrijske otrovi mogu se podijeliti u sljedeće grupe: nadražujuće neurotropika akcija-akcija-akcija-hepatotropnim otrov krovi- bubrega yady- industrijske allergeny- industrijske karcinogene. Takva podjela je prilično uslovna, karakteriše samo glavni pravac djelovanja otrova i ne isključuje različite prirode njihovog utjecaja.
Bolesti uzrokovane izloženosti iritirajuće supstance. Glavne grupe otrovnih tvari iritirajuće akcije su:
-hlora i njegovih jedinjenja (hlorovodonik, klorovodične kiseline, izbjeljivač, hlorpikrin, fozgen, hlor, fosfor oksid, fosfor triklorid, silicij tetraklorid);
-jedinjenja sumpora (sumpor dioksid, sumporni dioksid, sumporovodik, dimetil sulfat, sumporna kiselina);
- dušičnih spojeva (nitro, dušične kiseline, amonijaka, hidrazin);
-jedinjenja fluora (fluorovodonik, fluorovodonične kiselina i njene soli, perfluoroisobutene);
- hrom spoj (hromna kiseline, hrom oksida, kalijum i natrijum dichromates, kroma alum);
- metal karbonil jedinjenja (karbonil nikla, željeza pentacarbonyl);
-topiv berilijum spoj (berilijum fluorida, oxyfluoride berilija, berilija klorid, berilija sulfat).
Svi navedeni spojevi, prodire u tijelo udisanjem, pogodno izazvati oštećenje organa dyhaniya- neki mogu iritirati sluznicu oka. U akutnom intoksikacije ozbiljnost disajnih puteva određuje ne samo koncentracija hemijskih supstanci u zraku i trajanje njenog važenja, ali i stupanj rastvorljivosti otrova u vodi. Otrovnih tvari su lako topiv u vodi (hlor, sumpor-dioksida, amonijaka), su pretežno na sluznicu gornjih disajnih puteva, traheje i velikih bronha. Akcije ovih supstanci nastaje odmah nakon kontakta s njima. Supstance koje je teško ili gotovo ne rastvara u vodi (dušikovih oksida, fozgen, dimetil sulfat), duboko štrajk uglavnom respiratornog odjela. Klinički znaci kada su izloženi ove supstance imaju tendenciju da se razvije nakon latentni period različitog trajanja. U kontaktu sa tkivima otrovnih tvari izazvati upalna reakcija, au težim razaranja sluchayah- tkiva i nekroza.
Akutna toksično oštećenje respiratornog sistema. U nastavku se može uočiti klinički sindromi: akutna gornjeg respiratornog zatajenja, akutne toksične bronhitis, akutna bronhiolitis toksične, toksične akutni plućni edem, akutne upale pluća otrovan.
U akutne lezije gornjih disajnih puteva razvija akutne toksične laringofaringotraheit. U blagim slučajevima, žrtve se žale na otežano nosne disanja, golicanje i grebanje osjećaj u grlu, peckanje u grudima, suvi kašalj, promuklost. Pri pregledu naznačeno hiperemija sluznice nosne šupljine, usta, grla, grkljana i dušnika. Nosne sluzi akumulira sjajna nosne školjke i vokalnih nabora. Proces je lako reverzibilni i uglavnom završava oporavak u roku od nekoliko dana.
Kada je izložen visokim koncentracijama iritansi razviti izraženije promjene: od oštrih hiperemija područja sluznice gornjih disajnih puteva nekroze primijećeni na mjestu opekotine, obilje mukopurulentni ispuštaju u nosnoj šupljini i dušnik. U takvim slučajevima, ovaj proces može kasniti i oporavak se javlja u roku od 10-15 dana ili više. U nekim slučajevima, posebno kada pristupanja proces infekcije postaje produžena trajanja i može razviti hronična katar nosne šupljine, grkljana i dušnika.
Kada su izloženi vrlo visokim koncentracijama iritirajuće supstance mogu prevlast grč refleks reakcije glas scheli- istaknuo je otežano disanje, zatim peder (stridor)
i, u nekim slučajevima, smrt zbog gušenja munje. Sve ove pojave su razvijene prije početka upalne promjene u disajnim putevima sluzokože i zahtijevaju hitnu pomoć.
Akutne toksične bronhitis karakterizira difuzna lezija bronhijalne stabla. Prvi simptomi se obično pojavljuju odmah nakon izlaganja toksične tvari. Klinička slika je određena dubina bronha rušenja zidova i njene rasprostranjenosti. U blagim slučajevima, žrtve se žale na bolan suhog kašlja, upale i grebanje u grlu, stezanje i spaljivanja u grudima, otežano disanje. Istovremeno, znakovi iritacije gornjih disajnih puteva, često konjunktiva (suzenje, fotofobija). Objektivno utvrđuju teško disanje ponekad obojen bronha, protiv koje auscultated razbacane suho Rales. Blagih bolesti imaju tendenciju da imaju kratak za okončanje oporavak nakon 3-7 dana.
U težim slučajevima, pacijenti imaju bol peckanje, bol i grudi. Agonije kašalj, gušenje, suha, česte napade nakon 2-3 dana može se pratiti od strane odvajanje male količine ispljuvka često se miješa sa krvlju. Dah je često teško, bučno disanje. Postoji mala cijanoza usana i kože, tahikardija. Disanje je ubrzano od 26. do 30. min-1 je uključen u disanju pomoćnim respiratornih mišića. Na pozadini teško disanje kucnu suho razbacane zviždanje i zujanje grubo teško disanje. Izabere manje ili više izraženim simptomima akutne emfizema pluća. Znakova upale u toksičnih bronhitisa manje izražena u odnosu na zarazni bronhitis: pacijenti mogu se povećati do subfebrile temperaturu, krv leukocitoza-umjeren, blagi porast u ESR. Radiografski, po pravilu, bez promjene da se izabere. Samo ponekad blagi poboljšanje plućne crtanje i proširenje pluća korijena. Uz odgovarajuću njegu i liječenje bolesti nakon 2-6 tjedna u potpuno ozdravljenje može završiti. Međutim, često komplikuje akutne toksične bronhitis infekcije postaje hronična, akutna periodično, napreduje polako i dovodi do razvoja peribronhita i fibroze.
Akutne toksične bronhiolitis. Početni znaci bolesti pojavljuju nakon nekoliko sati, au nekim slučajevima i nakon 1 -2 dana nakon boravka u zoni visoke koncentracije otrovnih tvari. Žrtva se pojavila naglo otežano disanje, bolan kašalj - suho ili s izdavanjem debelim mukozne iskašljavanje, često miješa sa krvlju. Postoje napadi gušenja, uboda bol u grudima, pojačano znojenje, glavobolja, gubitak apetita, opće slabosti. tjelesna temperatura raste na 38-39 "C. Kada se gleda sa označenim cijanoza kože i sluzokože. Disanje se ubrzalo do 36- 40 na 1 min. Iznad svjetlo određuje okvir zvuk, svetlo rub su izostavljeni, njihova pokretljivost je ograničen. Auscultated veliki broj srednjih i fino vlažna Rales. Bolest se javlja sa izraženim tahikardija, pad krvnog pritiska, bez glasa srce tonova. Često je proces uključuje jetre, čime se povećava i postaje boleznennoy- mogu pokazivati znakove nefropatije (proteinurija, cylinduria). U perifernoj krvi - povećan sadržaj hemoglobina, eritrocita, leukocitoza s ubodnim pomak u odnosu limfopenija, ponekad eozinofilija i povećane ESR 50 mm / h. Radiološki nalaz na pozadini smanjenje transparentnosti polja pluća u srednjem i donjem dijelovima posmatrane male fokalne formiranje) mjestima spajanje jedni s drugima, širenje pluća korijena. Regresije kliničkih simptoma bolesti su izloženi u toku obavljanja 2-3. Krajnji rezultat može biti potpuni oporavak i prelazak na hroničnu formu sa razvojem bronhiolitis obliterans i plućne fibroze.
Akutni toksični edem pluća, najteži oblik se zove porazheniya- dušikovih oksida najčešće. Vodeću ulogu u njenom razvoju pripada povećati propusnost alveolarne i pluća kapilara zidovi. U toku bolesti konvencionalno su nekoliko koraka: Prvi korak događaja (refleks), skrivene događaje, kliničke manifestacije, preokrenuti razvoj. U početnoj fazi pojava nastajanju jednom uticaj otrovnih materija, žrtva je blagi nadražaj sluzokože respiratornog trakta i oči: mali kašalj, golicanje u nosu i grlu, bol u grudima, bol u očima. Nakon 15-30 minuta, ovi simptomi nestaju, a dolazi latentna faza, u trajanju od 2-24 sati, (4-b h prosjek). Postepeno, u relativnom i zamenjuje fazi kliničkih manifestacija. Žrtva ubrzava disanje, kašalj sa sluz u respiratornom čin tsianoz- početi da učestvuju pomoćni myshtsy- donja granica svjetlosti padova, udaraljke zvuk postaje uokvirena hlad. U nižim predjelima pluća izgledaju izrazio fino vlažan Rales, čiji je broj kao i povećava bolest. Postoje srednje i krupnopuzyrchatye pucketanje. Disanje postaje gušenja. Odvojene velike količine frothy ispljuvak se često miješa sa krvlju. Razvija tahikardije. Krvni pritisak je normalna ili neznatno povećao. koncentracija u krvi se određuje: povećanjem količine hemoglobina do 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 eritrocita (u dvanaestoj stepen) / L, belih krvnih zrnaca 10-15 â, ¬ 10 ^ l. Povećana viskoznosti i zgrušavanja krvi. Radiološki - spuštanje transparentnost plućnog tkiva, neodređenosti i zamućenje bronhijalnih vaskularne obrazac, light Speckled nijansiranje nalik "topljenja snijega pahuljice". Sadržaj kisika u arterijskoj krvi pada naglo, a povećava ugljen-dioksida. Razvoj zajedničkih cijanoza i acrocyanosis svetlo lila nijansu ("plava hypoxemia").
U ovom koraku, kao što se može posmatrati simptom "siva hypoxemia"U kojoj je vodstvo je pad u kardiovaskularne aktivnosti (kolaps). Pacijenta lice postaje pepeljasto, prekriven hladnim znojem. Sluzokože steći svojstven zemljanim konotaciju. Udovi hladno i vlažno na dodir. Puls postaje česta, vlaknastim, teško je opipljiva. Krvni pritisak dramatično opada. Uz arterijske i venske hypoxemia javlja hypocapnia.
Teži oblik bolesti može dovesti do smrti u 24-48 sata nakon trovanja. Posebno nepovoljan prognostički je "siva hypoxemia". U blažim slučajevima, tokom ranog liječenja javlja obrnuti fazi razvoja - obično na 3. dan nakon izlaganja. Postati blaže dispneja i cijanoza, smanjen broj ispljuvka. Smanjiti i nestati Onda pucketanje. Normalizuje periferne krvi. Oporavak se javlja u roku od nekoliko dana ili tjedana.
Na toksični edem pluća često posmatra poremećaja neuro-psihijatrijskih: žrtve se žale na glavobolju, golovokruzhenie- označena emocionalna nestabilnost, razdražljivost, anksioznost, depresivno-hypochondriacal stanju, ponekad agitacija i napada, au težim slučajevima, stupor, pospanost, slabost, gubitak svijesti . Na nadmorskoj visini od toksičnih edema može doći do smanjenja urina do anurija. U urinu - tragovi proteina, hijalina i zrnastim odljevaka, eritrocita. Ove promjene su povezane s mogućnošću toksičnih nefroza uzrokovane zajedničkim vaskularne promjene.
Toksični edem pluća je mnogo veći i prati veće smrtnosti od plućnog edema druge etiologije. Najčešće komplikacije toksičnih edem pluća - pristupanje sekundarne infekcije i razvoja upale pluća.
Akutne toksične pneumonija nastaje u prvom drugi dan nakon izloženosti otrovnih tvari. To može na prvi dominiraju znakovi toksičnosti laringofaringotraheita ili bronhitis. Zatim, temperatura raste, tu je slabost, umor, glavobolja. Kada kašalj ispljuvak, često miješa sa krvlju. Svjetlo na pozadini teško disanje i Wheezes pojaviti fino balon parcele izrazio i vlažnim Rales i (ili) krepitacije. U krvi povećava leukocitoza. Kada je X-ray žarišnu infiltrativna promjene pokazuju u većoj ili manjoj prevalencije. Primarni toksične upala pluća, komplikovana infekcija nije općenito ima povoljan kurs. Kkontsu5- 7. procesu oporavka dan završava.
Trovanja određenih supstanci iritirati respiratorne lezija u kombinaciji sa opštim toksični efekat, koji se manifestira u suprotnosti sa drugim sistemima i funkcije organa, prije svega nervnog sistema. Od iritante najjači nervnih otrova se smatra sumporovodika, koji je inhibira enzime disanja tkiva, što je dovelo do razvoja histotoxic hipoksije. U tom smislu, kada je izražena kao oblik trovanja u kliničkoj slici dominira znaci lezije CNS (do koma). Najnepovoljnijim fulminantne oblik trovanja, u kojem se kao rezultat respiratorna paraliza i vaskularne centar, smrt nastupa odmah.
Predviđanje akutnim respiratornim lezije određen stupanj trovanja gravitacije i početno stanje organizma. U nekim slučajevima, čak i vrlo teška oštećenja uz odgovarajuće njegu i liječenje može završiti u potpuni oporavak. Neki od bolesnika nakon akutnog trovanja, za nekoliko mjeseci, pa čak i godinama boluje od bronhitisa, često pogoršava se hroničan tok i u kombinaciji sa peribronhitom. Razvoj fibroznih procesa koji vodi do plućne fibroze, emfizem, bronhiektazije promjene, kardiopulmonalne neuspjeh.
Tretman. Prva pomoć je prije svega u neposrednoj prestanka kontakta sa toksična supstanca. Žrtva se uklanja iz zagađene atmosfere, bez habanja, i gutanja otrova na koži obilno isprati vodom mylom- hitno hospitaliziran. treba posmatrati znajući postojanje latentni period na trovanje supstanci iritantan, čak iu odsustvu znakova žrtava trovanja najmanje 24 sata, stvarajući u mirovanju. Tek nakon toga, u nedostatku bilo kakvih manifestacija intoksikacije otkazati stanje mirovanja. Kada iritacija sluznice oka je temeljito oprati vodom ili 2% rastvora natrij hidrogenkarbonat, sa oštrim bolovima u očima usadio -0.2 0,1% tetrakain rješenje i za prevenciju infekcije kapaka ležala oftalmološke mast (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) ili zakopani sulfatsil 30% rastvor natrijum. Kada iritaciju sluzokože gornjih disajnih puteva efektivno ispiranje 2% natrij hidrogen rješenje i topline mokro udisanja ovog rješenja. Ako teškoće nosne disanje ugradio u nos od 2% rastvora efedrina sa dodatkom adrenalina (1: 1000).
Kada je potrebno grkljana molchaniya- režim kada toplo mlijeko sa natrijum hidrogen karbonat, borzhom. Uz snažan kašalj propisati kodein i dionin, distrakcija - senf, banke. U cilju sprečavanja infekcije i propisanim sulfonamida antibiotika. Kada zagušenja lučenje mora biti uklonjen (usisavanje) kroz kateter. Na fenomena refleks grč prikazani spasmolytics (potkožno primjenom atropina ili efedrin). U slučajevima teške laringospazam potrebno provesti traheotomija i intubaciju.
Kada poremećaji disanja refleks i srčanu aktivnost može se koristiti tzv udisanja dima smjesa (40 ml kloroforma, 40 ml etanola, 20 ml sumporne Ester, 5 kapi amonijaka) koji smanjuje razdražljivost refleksa receptora. Umjetno disanje prikazuju samo kada disanje je prestao, kao iu drugim slučajevima, to je puna opasnost od razvoja plućnog edema.
Bronhitis i bronhiolitis prikazan u mirovanju, produžena kisik udiše, antitussive droge, udisanja kortikosteroide. U cilju sprečavanja infekcije antibakterijski terapiyu- primijeniti kombinaciju antibiotika i sulfonamidi. U astmatičar uslova koji se koristi bronhodilatatora i antispasmodicima (aminofilin, adrenalin, izadrin), antihistaminici (difenhidramin, Suprastinum, Pipolphenum).
Kada toksični edem pluća je jedan od glavnih metoda patogenih terapija je upotreba urea, koja ima snažan dehidracije efekat na plućnog tkiva. Slični efekti imaju sapuretiki i (furosemid), intravenski u dozi od 200 mg / dan. Da bi vršio plućnu cirkulaciju pomoću ganglioplegic: arfonad, HEXON, itd pentamine i aminofilin .. Kada je Lekovi koji snižavaju krvni pritisak treba davati sporom intravenskom injekcijom (oprezno i pažljivo u kombinaciji sa presorsku amina). Da biste smanjili propusnost vaskularnog zid pomoću glukokortikoida (prednizolon u dozi od 160-200 mg hidrokortizon ili do 150-300 mg / dan), antihistaminici (Pipolphenum), kalcijev klorid, vitamin E i S, hipertoniinog rješenje glukoze. Među metodama simptomatska terapija značajno mjesto u kombinaciji s terapijom kisikom udisanja antifoams (etil alkohol, antifomsilan), uzima koji pod uticajem pjenaste eksudata edematozne države u tečnost, što smanjuje njegov obim i oslobađa respiratorni pluća površina za plinske difuzije. Efektivna redovne udisanje kisika sa dodatkom bronhodilatatora (efedrin), hormona i antibiotika. Kako bi se otklonila stanju emocionalnog stresa i anksioznosti motora prikazan upravljanje litičke mješavina (10 mg morfina, 25 mg hlorpromazin, Pipolphenum 25 mg) ili neuroleptici (droperol i dr.). Kada kršenja vaskularnog tonusa, ili zatajenja srca dodijeljena pristupanja vaskularne sredstva (kamfor, kofein, kordiamin, mezaton) ili srčani glikozidi (Korglikon, strophanthin). Epinefrin nije prikazano zbog mogućih fenomena pojačanja edem. Za stimulaciju disanja se supkutano ili lobeline tsititon. U cilju sprečavanja infekcije prepisuju antibiotike i sulfa droge.
Hronični toksične lezije respiratornog sistema može rezultirati iz dugoročne (10-15 godina ili više) izloženost relativno niskim koncentracijama tvari iritirajuća ili jednom ili ponovljenim akutne intoksikacije.
Uz poraz gornjeg respiratornog trakta mogu razviti hronični rinitis, faringitis i laringitis, ali najčešće posmatra, u kombinaciji lezije sluznicu nosa, grla i grkljana. mukozne promjene membrana može biti kataralne, subatrophic, atrofični, hipertrofična manje. Simptomatologije i kliničke manifestacije toksičnih lezija gornjeg respiratornog trakta ne razlikuju od onih u drugim etiologije.
Hronični bronhitis se odlikuje ponavljaju toksičan i progresivno techeniem- simptomi ne razlikuje od onog kod kroničnog bronhitisa druge etiologije. Međutim, u znaku velike dubine oštećenja bronhijalne drvo, hronični bronhitis predodređuje na raniju formiranje fibroze. Napredovanje fibroze može doći do promjene bronhiektazije ili plućne uspon i zatajenja srca, koji, međutim, mogu se često javljaju istovremeno.
Bolesti uzrokovane izloženosti neurotropika supstanci. Otrovima djeluje uglavnom na nervni sistem uključuje metalik živa, mangan, arsen, ugljen disulfid, tetraethyl, mnogi lijekovi, uključujući i ograničavanje ugljikovodika, nezasićene i ciklički serije. Osim toga, uključivanje u patoloških procesa nervnog sistema mogu javiti u toku intoksikacije i druge kemikalije koje uzrokuju poremećaji različitih organa i sistema (olovo, benzen, ftalata i fosfata plastifikatora, vinil klorida, ugljičnog monoksida, diizocijanata i mnoge druge kemikalije).
U akutne i hronične intoksikacije neurotropika otrova u patološki proces uključene različite odjela centralnog i perifernog nervnog sistema. Blaga akutnog trovanja karakterizira nespecifični generalni toksične manifestacije :. slabost, glavobolja, vrtoglavica, mučnina, itd težim slučajevima, postoje poremećaji nervnog sistema u obliku oštrih pobude ili inhibicije, sinkopa, kolaps, komu, konvulzije, psihotičnih poremećaja. Najteži posljedica akutnog trovanja - toksične komu ili akutne intoksikacije psihoze. Kod hroničnog trovanja su češći stanja vaskularne distonija, asthenovegetative, astenonevroticheskih pojava polineuropatije. Što se tiče toksičnih encefalopatija, trenutno dominira izbrisani njenim oblicima, koji se naziva astenoorganichesky sindrom - nastup na pozadini toksičnih astenija microorganic neuroloških simptoma. Kada encefalopatija često pate od matičnih dijelova mozga, a samim tim i emituju mozzhech-kovovestibulyarny, hipotalamusa i druge ekstrapiramidni sindromi.
Mangan trovanja se javlja tijekom proizvodnje i prerade mangana rude u proizvodnji čelika i u proizvodnji ferolegura, proizvodnja i upotreba mangana elektroda. Bolest - gubitak nervnih ćelija i vaskulature mozga i kičmene moždine sistema preferencijalni lokalizacije degenerativnih procesa u supkortikalnim čvorova (striatum). Trpe sinteza i odlaganje dopamina, adrenergičkih i holinergički sistema medijacije.
Klinički tok koraku 3 je izolovan. Za fazu 1 karakterizira astenija, hipersomnija, parestezije i tupu bol u udovima, gubitak aktivnosti, pritužbe siromaštvo svjetlo gipomimiya, mišićna hipotonija, oporavak tetive refleksi, hypoesthesia distalne tipa. U fazi II simptomi bolesti raste toksične encefalopatije: letargija, pospanost, gubitak pamćenja, intelektualno-mnestiko otkrivene defekt. Patognomonična znakova ekstrapiramidalnih bolesti: gipomimiya, bradikinezija, pro i retropulsion, mišićav distonija. Raste manifestacije polineuropatije. Za Korak III (mangan parkinsonizam) karakterizira gruba ekstrapiramidne poremećaji: masku nalik lice, dizartrija, bradikinezija, spastična-Paretić ili penis, hod. Kritika na bolesti se smanjuje, obilježen nasilnim plače, smeje, značajan mnestiko i intelektualni defekt. Morate razlikovati od drugih etiologija Parkinsonove bolesti. Tokom hronične progresivna bolest, nepovratne organske promjene. U identifikaciji početne simptome intoksikacije i dalje kontakt s mangan zabranjeno.
Tretman se provodi u bolnici. U koraku 1 - vitamina B1 ubrizgavanje, B6, C, prokain / u, unutar aminalon- 2-3 predmeta godišnje antidota (kalcijum dinatrijumova soli EDTA na konvencionalne sheme). U fazi II-III i dugoročno ponavljanje predmeta prikazano levodopa midantana, centralno Antiholinergici, droga poboljšava moždane cirkulacije krvi i metabolizma. Predviđanja za invalidnost u jednom trenutku povoljniji u II i III - III neblagopriyatnyy- fazi pacijenti često trebaju njegu.
Intoksikacija arsen će biti dostupan u kemijskoj, kože, krzna, tokom bakropis žitarica, primjene pesticida. Difuzne degenerativne promjene u centralnog i perifernog nervnog sistema, su izraženije u prednje i zadnje rog kičmene moždine, perifernih živaca. Uslovi za proizvodnju se susreću samo oblici kroničnog trovanja -lepkoy rijetko umjeren težine, koja se javlja u osjetljivim (rijetko mješoviti) formira polineuropatije. Počevši hiperestezija ili hypoesthesia hiperpatija zamijenjen polinevriticheskomutipu. Karakteriše spaljivanjem bol, parestezije, rijetko slabost u udovima, moguće je gubljenje malih mišića, hiperkeratoza, gubitak kose, bijele lateralne pruge na noktima (trake Meeus). Možda razvoja toksičnog hepatitisa.
Tretman vidim. Professional polineuropatije. Kao specifična sredstva koja se koriste unitiol (u konvencionalnom sheme), sulfid kupanje. Blaga toksičnost - tretman u ambulantnim uslovima, sa srednjom težinom intoksikacije - u bolničkom okruženju. Zapošljavanjem isključiti kontakt sa otrovnih tvari.
Trovanja živom moguće sa živom rudarstvo, proizvodnja mjernih instrumenata, pesticida. metalik živa gutanja nije ozbiljno.
Mercury - otrov thiol blokiranje grupe sulfgidrilkye tkivo belkov- ovaj mehanizam u osnovi polimorfne poremećaja u centralnog nervnog sistema. Merkur ima označenim tropizma za duboko mozak.
Klinički akutnog trovanja živom para odlikuje glavobolja, groznica, proljev, povraćanje, a nekoliko dana kasnije razvio hemoragijski sindrom i ulcerativni stomatitis.
Početnoj fazi kronične intoksikacije od živinih teče prema vrsti vegetativnog distonija, neurastenije (razdražljivi slabost, glavobolja, problema sa spavanjem, pospanost tokom dana). Karakterizira mala, grčevitom tremor prstiju, tahikardija, pojačano znojenje, "igra" vasomotors, svijetle oči. Povećana funkcije štitnjače, kore nadpochechnikov- jajnika disfunkcije. Teške intoksikacije nastavlja kao astenovegetativnogo sindrom. Raste glavobolja, umor, poremećena uporan nesanica, bolan snove. karakterističan simptom "živa pretjerana podražljivost" - stidljivost, nedostatak povjerenja, sa talasima - crvenilo lica, lupanje srca, znojenje. Tipičan izraz vaskularnih nestabilnosti cardialgia. Možda razvoj hipotalamusa disfunkcije sindroma vegetovascular paroksizme. Kako bolest napreduje formirana encefalopatije sindrom, psihijatrijskih poremećaja je u porastu. Promjene u unutrašnji organi su disregulatory karaktera (cardioneurosis, diskinezija). Često postoje low-grade groznica.
Tretman. Za uklanjanje žive iz unitiol tijelo koristi (od strane konvencionalne sheme), u / u infuzija natrijevog tiosulfata (20 ml 30% otopine u toku 15-20 injekcija) suktsimer ili D-penicilamin, sumporovodik kupke. U početnoj fazi-ambulantni ili spa tretman, privremeni transfer (za 2 mjeseca) da rade od kontakta sa živom. Kada je izrazio manifestacije - bolničku zdravstvenu zaštitu, prenijeti na druge poslove.
ugljen disulfid trovanja se javlja u proizvodnji viskoznih vlakana (svila, kabl, klamerica), celofana, u kemijskoj industriji (otapala), poljoprivreda (insekticidi). Ugljen disulfid je enzim-posrednik akcije povezuje sa aminokiselinama čini dithiocarbamic kiselina, enzima koje sadrže bakar su blokirani, daje razmjena vitamina B6, PP, serotonin, triptamin. Ona ima jak tropizma za duboke podjele mozga mozga- krši vegetativnog vaskularne i regulacija neuroendokrinih.
Klinika za akutne intoksikacije u blagom intoksikacije podsjeća, je reverzibilan. Teži oblici su u pratnji komu, moguće smrti. Nakon izlaska iz kome generira entsefalopolinevrit.
Hronično trovanje karakteriše kombinacija vegetovascular, neuroendokrinih i psihopatoloških poremećaja vegetosensornoy polineuropatije. U početnoj fazi identifikovani distonija, cerebralna astenija, svjetlo vegetosensornaya polineuropatije. Sa povećanjem fazi bolesti formirana organskih poremećaja - cerebralna encefalopatija odlikuje višestruko sindromov- su Obavezna hipotalamusa sindroma. Odlikuju taktilne, osnovnim i hipnagogne halucinacije, senestopatii, kršenje sheme tijela, mnestiko i intelektualnih poremećaja, depresije. Pod organskom poremećaji često posmatra rezistentne hipertenzije, hiperlipidemije. U teškim slučajevima intoksikacije može razviti entsefalomielopolinevrita ili parkinsonizam.
Tretman se provodi u bolnici. Prikazano lijekova koji poboljšavaju metabolizam i protok krvi u mozak i perifernog nervnog sistema. Učinkovito imenovanje vitamin B6, zntsefabola.
Uz povećanje funkcionalnih poremećaja, čak u početnoj fazi potrebno transfer rad bez kontakta sa serouglerodom- invaliditetom kada je izrazio oblika uporno smanjena.
Intoksikacija tevtraetilsvintsom (TEŠ) TES moguće proizvodnje, proizvodnja smjese, u kamionskoj industriji. TE direktno utiče na sve dijelove mozga, ima tropizma na subthalamic odjela i retikularne formacije stvola- dovodi do poremećaja metabolizma mozga.
Kod akutnog trovanja ima latentni period od 6-8 sati do 2 dana. O simptomima i tretman, vidim. Tetraetil olova u glavu "akutnog trovanja".
Klinika TE i etil tekućine hronične intoksikacije podsjeća klinici izbrisani akutne intoksikacije: protiv pozadini upornog glavobolje i nesanice otkrio psihopatoloških rasstroystva- vegetativnog trijada: hipotenzija, bradikardija, osjećaj gipotermiya- "kose u ustima"- formirana encefalopatija psihopatizatsii ličnost.
Klinika hronične intoksikacije olovnog benzina odlikuje vegetativnim distonija (cerebralna angiodystonia), neurotični poremećaji (anksioznost, nemiran san, zastrašujući snovi). Sa produbljivanjem intoksikacije otkrila vegetosensornaya polineuropatije, mikroochagovaya cerebralne simptome. Narkolepsija moguće napade ili slabost mišića.
Tretman nespecifičnih, u cilju ublažavanja astenija i psiho-vegetativni poremećaji, poboljšavaju metabolizam mozga. Kontraindicirana jedinjenja morfina, hloralhidrat, bromid droge. Tretman je izrazio psihopatoloških poremećaja se odvija u psihijatrijskoj bolnici.
proces obrnute razvoj je moguć samo kada svjetlost intoksikacija, u većini slučajeva, preporučujemo transfer u drugi rabotu- kod pacijenata sa encefalopatije može doći do ukupne invalidnosti.
Intoksikacije benzin. Priroda akcije - narkotik, nadražujuće. Rute disanja -Authority, kožarske prikazan kroz pluća, u urinu. Akutne intoksikacije u pratnji glavobolja, iritacije sluzokože, crvenilo lica, vrtoglavica, osjećaj opijenosti, euforija. U težim slučajevima, - psihomotorna agitacija, delirijum, gubitak svijesti (vidi i poglavlje u Petrolu. "akutnog trovanja"). Hronično trovanje karakterizira astenovegetative sindrom, neurotične poremećaje.
Tretman - u skladu sa konvencionalnim sheme.
Bolesti krvi, uzrokovane izloženosti toksinima. U zavisnosti od prirode lezije je podijeljena u četiri grupe profesionalnih bolesti krvi.
U prvu grupu karakteriše suzbijanje hematopoeze i manje - mijeloproliferativna proces. Bolest - intoksikacija benzena i njegovih homologa, hlor-derivati benzena, heksametilendiamina, organohlornih pesticida, itd -. Jonizujuće zračenje. Hematopoeze je zapanjen na nivou pluripotentne matične stanice, što dovodi do smanjenja njihov sadržaj u koštanoj srži i slezene, kao i kršenje sposobnost ovih ćelija do diferencijacije.
Hronično trovanje benzenom kao najviše tipičan predstavnik ove grupe otrova klinički javlja sa osnovnim depresiju hematopoeze i oštećenja nervnog sistema, kao i promjene u druge organe i sisteme. Blaga intoksikacija se odlikuje blagom leukopenija, trombocitopenija, retikulocitozu;
moguće krvarenje iz nosa, krvarenje desni, modrice na koži. Razvija ili asthenovegetative neurotični sindrom. Sa povećanjem težine toksičnosti povećane težine hemoragijskih dijateza, postoji tendencija da se hipotenzija, poremećaj funkcionalne sposobnosti jetre, miokarda distrofija pojave simptoma polineuropatije, toksične encefalopatije. U krvi - što je povećanje od leukopenija, trombocitopenija, anemija (duboka pancitopenija) - retikulocitozu zamijenjen retikulotsitopeniey- povećane brzine sedimentacije eritrocita. Na grudne punktata-kompenzacijske aktiviranje hematopoeze sa blagim hipoplazija i - u teškim.
Tretman se provodi u bolnici. Blaga - vitamini C, P, B grupi U hemoragijski sindrom - Menadione, aminocaproic kiselina, kalcijev klorid. Duboko pancitopenija zahtijevaju ponoviti transfuzije u kombinaciji sa kortikosteroidima, gemostimulyatorami, anabolički hormoni (Nerobolum). simptomatska terapija drugih sindroma.
Povoljan prognozu nakon raskida kontakt sa toksičnih tvari i ponašanja adekvatnu terapiju. Preporučuje se racionalno. Smanjenjem invaliditeta-pravac na Vtek.
Druga grupa se odlikuje razvoj hipohromna gipersideremicheskoy sideroblastna anemije. Bolest - olova trovanja i neorganska jedinjenja.
Lead - sulfidrilnih blokiranje otrov tiol, i karboksilne i amino skupine enzima osigurava biosinteze porfirina i hem. Kao rezultat kršenja hem biosinteze je akumulacija protoporphyrin u eritrocitima i željeza u serumu - negemoglobinovogo željeza, kao i veliki broj deltaaminolevulinovoy kiseline (ALA) i coproporphyrin (KP) izlučuje urinom. Olovo ima i direktno šteti efekat na crvenih krvnih zrnaca, čime se smanjuje njihov životni vijek.
Klinička slika olova trovanja se sastoji od nekoliko sindroma, čiji je vodeći je gubitak krvi i metabolizma porfirina. Polazeći karakteriše samo laboratorijskim promjene u obliku povećane količine retikulocita, bazofilnim zrnasti crvenih krvnih zrnaca i ALA u urinu i menjača. U blagom obliku, uz rast od ovih promjena, postoje znakovi astenovegetativnogo sindrom i periferne polineuropatije. Za teži oblik karakteriše ne samo dodatno povećati promjene u krvi i poremećaja metabolizma porfirina, već i razvoj anemije, crijevnih grčeva, izrazio je neurološki sindromi (astenovegetativnogo, polineuropatije, encefalopatija) znaci toksičnog hepatitisa.
Kada olova kolike postoji oštra grčeve bol u trbuhu, uporni zatvor, hipertenzije, umjerena leukocitoza, groznica, urin tamno crvene boje zbog giperkoproporfirinurii. Čolić je uvijek u pratnji teškim anemična sindromom.
intoksikacija dijagnoza se temelji na profanamneza podataka, rezultati kliničkih i laboratorijskih istraživanja. Olovo trovanja treba razlikovati od bolesti krvi (hipohromna željezo, hemolitička anemija, talasemija), porfirija, akutni abdomen, nervni sistem lezije, i jetra neprofesionalno etiologije.
Tretman se provodi u bolnici. Osnovni metod za izlučivanje i patogenih terapija je upotreba kelatori: tetatsin-kalcijum pentatsina, D-penicilamin (u konvencionalnom sheme). Kolike zaustavio uvođenjem 20 ml 10% rastvora w / tetatsin kalcija (do 2 puta na prvi dan terapije). U prisustvu polineuropatije i drugim sindromima simpatomaticheskoe tretman. Preporučuje se hrana sa visokim sadržajem proteina, kalcija, željeza, upravlja u ishrani sery- povrće, voće, sokovi (pektina). Prikazivanje tretman sanatorijum (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognoza primarne i formiraju pozitivnom svjetlu. U težak oblik potrebno je izbjegavati kontakt s olova i drugih toksičnih tvari. Smanjenjem sposobnosti za rad - pravac na Vtek.
Treća grupa bolesti krvi čine profesionalni hemolitičke anemije. Bolest - arsena trovanja vodik, Phenylhydrazine, metgemoglobinoobrazovatelyami (oksidansi, amino i nitro-derivati benzena).
Patogeneza: abnormalne oksidacije (oksidativni hemoliza), što je dovelo do akumulacije peroksida jedinjenja. To dovodi do strukturnih i funkcionalnih promjena u hemoglobinu, nepovratne promjene u lipidne membrane eritrocita i inhibicije sulfhidril grupa.
Klinički u blagom intoksikacije poštovati slabost, glavobolja, mučnina, drhtavica, histerije beonjači. Kada je izrazio oblik jeli latentni period (2-8 sati), u periodu od progresivne homolysis, praćen povećanjem slabost, glavobolja, bol u epigastrične regionu i desnom gornjem kvadrantu, donjeg dijela leđa, mučnina, povraćanje, groznica. -umanjen u hemoglobina u krvi, erythropenia, retikulocitozu (200-300 0/00), leukocitoza sa lijevo pomak. U urinu - hemoglobinurija, protennuriya. Urin postaje tamno crvena, ponekad crno. Tepa temperatura 38-39 C. pojavljuje C. Na 2-3 dana i žutica, raste bilirubinemia. 3-5-og dana u proces uključuje jetre i bubrega. Kada pravovremeno period oporavka tretman traje od 4 do 6-8 tjedana. Kada vodonik arsena trovanja su takođe uočio simptome zajedničkih toksičnost (miokardiopatije, hipotenzija, polineuropatije i dr.).
Tretman. Žrtva je uklonjen iz zagađenih područja i pružiti potpuni mir. Applied antidota: mekaptid (1 ml 40% rastvora V / m, sa teškim do 2 ml, ponovljene primjene u 6-8 h) antarsin (1 ml 5% rastvora V / m). Uz ovih lijekova se daju unitiol (5 ml 5% rastvora V / m). Kako bi se detoksikaciju i eliminirati simptome jetre i insuficijencije bubrega koriste forsirane diureze, plazma alkalizaciji, vitamin terapija. Pokazano je rano za hemodijalizu. Preporučuje se antibiotika i simptomatska terapija.
Prognozu pluća povoljnog oblika, sa teškim mogući rezidualni efekti (lom funkcionalna jetre, bolesti bubrega) što dovodi do produženog smanjenje invalidnosti.
Prevencija: osigurati čistoću okoliša zraka. Signalizacija na skladištu u radnom prostoru arsen vodika.
Četvrta grupa karakterizira stvaranje patoloških krvnih pigmenata - karboksihemoglobina (NSO) i mettemoglobina (MtHb). Bolest - intoksikacija ugljičnog monoksida (CO) i mettemoglobinoobrazovatelyami (amino i nitro benzena bertoletova soli i sl).
Patogeneza: Compound CO sa hemoglobin željeza mettemoglobinoobrazovatelyami oksidacije obojenih željeza u feri hemoglobina dovodi do stvaranja patoloških pigmenata - NSO i MtHb. Kao rezultat toga, u razvoju hemic hipoksije. CO se veže i na dvovalentne željeza serije tkiva biohemijskih sistema (mioglobina, citokroma i dr.), Što uzrokuje evolucija histotoxic hipoksije. To dovodi do hipoksični šok sindrom prvenstveno centralnog nervnog sistema.
Simptomi i tretman. Akutna intoksikacija ugljen monoksid - vidi ugljični monoksid u poglavlju. "akutnog trovanja".
Pored Tipičan oblik CO intoksikacije izolovani atipične forme: dobio napad (udar), i nesvjestica euforičnim okarakterisao CNS i akutne vaskularne neuspjeh. Dijagnoza akutne toksičnosti CO zasniva se na utvrđivanju da li povišene koncentracije CO u radnom prostoru, klinički podaci, što je povećanje u krvi NSO.
Prognoza odsustva rezidualnog fenomena povoljna. U prisustvu uporni, dugoročni efekti na pravcu Vtek.
Prevencija: sistematsko praćenje koncentracije CO u zatvorenom zrak.
Klinička slika akutnog Instituta tona do i od a-ci i metgemoglobinoobrazovatelyami. u
posmatranom blaga cijanoza sluzokože, uši, slabost, glavobolja, vrtoglavica. Svest je pohranjena. MtHb razinu u krvi ne prelazi 20%. U umjerenim povećava cijanoza sluzokože i kože. Označena glavobolja, vrtoglavica, pleteni govor, dezorijentacija, nestabilan hod. Kratak gubitak svesti. Labilnost otkucaja srca, otežano disanje, povećan tetive refleksi, slaba reakcija učenika na svjetlo. U MtHb nivo u krvi raste do 30-50%, utvrđeno tele Heinz - Ehrlich (crvenih krvnih zrnaca uz prisustvo patoloških uključaka). Trajanje ovog perioda 5-7sut. Teška pojavljuje oštra cijanoza kože i sluznica, jaka glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje. Obilježene prostracije naizmenično sa iznenadnim uzbuđenjem, klinički tonicheekie konvulzije, nevoljne defekacije i uriniranja, tahikardija, hepatomegalija. U MtHb nivo u krvi više od 50%, na iznos od Heinz tijela - Ehrlich dostiže 50 ° / dd i još mnogo toga.
5-7-og dana razvijaju sekundarne hemolitička anemija u pratnji retikulocitozu, Makrocitoza i normoblastozom. Hemoglobinurija može dovesti do bubrežnim sindromom. Uočene recidiva intoksikacija zbog otrov izlaz iz skladišta (jetra, masno tkivo) i ponovno obrazac MtHb. Ovo je olakšano upotrebom alkohola, vrući tuš. Trajanje intoksikacije - 12-14 dana. U umjerenim i teškim oblicima može se uočiti znakove toksičnosti jetre.
Hronično trovanje metgemoglobinoobrazovatelyami odlikuje, pored lik regenerativna anemija, jetra, nervnog sistema (asthenovegetative sindrom, distonija), oko (katarakta), mokraćnih puteva (cistitis raka bešike). Razvoj ovih sindroma ovisi o kemijskoj strukturi otrova.
intoksikacija dijagnoza se temelji na podacima sanitarne karakteristika, kliničke i laboratorijske studije (MtHb, tele Heinz - Ehrlich).
Tretman. Terapija kisikom. Kada hypocapnia kratak udisanja karbogena- / u 1% rastvor metilen plavo - (1-2 ml / kg u 5% rastvor glukoze), hromosmona, 50-100 ml 30% natrij tiosulfata, 30 do 50 ml 40% glukoze rješenje askorbinska kislotoy- / m do 600 mikrograma vitamina B12. Za vrlo teškim oblicima - izmjena krvi (barem 4 L). Prema iskazu - prisiljeni diurez- simptomatska terapija. simptomatska terapija kronične intoksikacije.
Prognoza odsustva rezidualnog fenomena povoljna. Ako postoje uporni posljedice - pravac Vtek.
Bolesti uzrokovane izloženosti hepatotropnim supstanci. Među hemijske supstance izolovane grupe hepatotropnim otrov intoksikacije što dovodi do oštećenja jetre. To uključuje hlorisane ugljikovodici (ugljični tetraklorid, dihloretana, tetrahloretana, itd), Benzen i derivata (anilin, trinitrotoluena, stiren, itd) Neki pesticidi (živa, klor i fosfora). sindrom jetre se javlja nakon izlaganja većeg broja metala i metaloida (olovo, arsen, fluor, itd), The monomera koriste za pripremu polimernih materijala (akrilonitril, dimetilformamid i sl).
Intoksikacija navedeni spojevi se nalaze u njihovu proizvodnju ili koristiti kao otapala, počevši od materijala za proizvodnju aromatičnih spojeva, organskih boja u raznim industrijama, u poljoprivredi.
Patogeneza. Hemijska direktno deluje na ćelije jetre, to endoplazmatičnog retikulum membranu i endoplazmatičnog retikulum gopatotsitov, što je praćeno kršenjem membrana propusnost uz oslobađanje enzima u krvi i smanjenje sinteze proteina. Pitanja i alergijske mehanizam toksičnog hepatitisa.
Klinička slika. Na nizvodno toksični hepatitis može biti akutna ili hronična. Akutnog zatajenja jetre se razvija 2-5 dana nakon trovanja i odlikuje proširenja jetre, njegova nježnost palpaciju, povećavajući žutica. Opseg tih promjena ovisi o težini intoksikacije. Karakteriše značajno povećanje aktivnosti enzima u serumu: alanin aminotransferaze i aspartat aminotransferaze, laktat dehidrogenaze, fruktozomonofosfataldolazy- hiperbilirubinemije s prevlasti bilirubinglyukuronida frakcije i urobilinuria i žuči pigmenata u mokraći. U teškim slučajevima hipoproteinemije sa Hipoalbuminemija, smanjen je broj beta-lipoproteina i fosfolipida u krvi. Jedan pokazatelj zatajenja jetre je hemoragijski sindrom - od mikrohematurijom do masivnih krvarenja.
Razvoj i naravno akutnog hepatitisa profesionalni razliku prvenstveno od virusnog hepatitisa A (Botkin bolest) od, postoji veliki broj funkcija koje imaju diferencijal dijagnostičku vrijednost. Na primjer, za akutne toksični hepatitis karakteriše odsustvo splenomegalija, leukopenija, smanjiti težinu dispeptične poremećaja. Osim toga, akutni hepatitis razvija profesionalne na pozadini drugih kliničkih manifestacija karakteristična za različite toksičnosti. Rani tretman obično rezultira prilično brz oporavak (2-4 nedelje) sa restauraciju funkcije jetre.
Klinička slika hroničnog toksičnog hepatitisa je vrlo oskudna. Pacijenti se žale na gubitak apetita, gorak okus u ustima, dosadna bol u desnom gornjem kvadrantu, gore nakon akutne i masne hrane, nestabilna stolica. Wills u desnom gornjem kvadrantu može nositi paroksizmalne u prirodi zrači na desno rame i ruku. Tu ikterichnost skleru, manje žutilo integuments, umjeren proširenja jetre, nježnost na palpaciju .net pozitivnih simptoma žučne iritaciju mjehura. Diskinezija poštovati gall puzyrya- blage hiperbilirubinemije povećanjem dio slobodnog bilirubina u blagom oblika hepatitisa, a kada je izrazio - na račun bilirubinglyukuronida ili oba svoja fraktsiy- umjereno povećanje aktivnosti enzima u krvi, uključujući fruktozomonofosfataldolazy. Promjene proteina seruma spektra zbog umjerenim hipoalbuminemija i Hipergamaglobulinemiju. Hroničnih toksični hepatitis obično benigni, a nakon uklanjanja štetnih faktora možda i potpuni oporavak, ali u nekim slučajevima, tu je i razvoj ciroze jetre.
Dijagnoza profesionalni toksični hepatitis obavlja s obzirom na druge simptome i sindrome karakteristika određenog toksičnosti.
Tretman se provodi u bolnici. Na prijemu otrov unutra - ispiranje želuca (10-15 litara vode), zatim 150 ml vazelin ulja i 30-60 g slane laksativ. Na prvi dan nakon što je kombinacija metoda prikazan trovanja forsirane diureze koristeći diuretici (urea, manitol, furosemid). U prisustvu simptoma intoksikacije - hemodijalize ili zamjenu krvi. Lipotropike - intravenski 30 ml 20% kolin klorid rješenje s 600 ml 5% rastvora glukoze, vitamina B, vitamina E intramuskularno 1 ml 4-6 puta dnevno, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya kiselina antioiotiki. Simptomatska terapija.
U kroničnoj toksičnih oštećenja jetre blage zdrave hrane, vitamin, holagogi, duodenuma intubaciju. Infusion w / w glukoze lipotrolnye sredstva (kolin klorid, metionin, lipamid). Ambulantno liječenje. Kada je izrazio oblike ili egzacerbacije kroničnog hepatitisa Syrepar koristi, progepar, gepalon. Liječenje u bolnici. Spa tretman: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Stavropolj, Morshyn, Lavov.
Vrijeme povoljna. Zapošljavanja određuje ozbiljnost intoksikacije, rezidualni simptomi, starost, zanimanje, strpljiv, i uslova rada.
Bolesti uzrokovane izloženosti bubrega toksina. Ove grupe bolesti predstavljaju toksične nefropatije, oštećenja bubrega uzrokovane hemikalijama, teški metali i njihova jedinjenja (živa, olovo, kadmij, litijum, bizmut, itd), organska otapala (ugljični tetraklorid, dihloretana, etilen glikol), hemolitički otrova (arsen vodonik , fenil, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogeneza: direktan toksični učinak na tkivo bubrega i bubrežne poremećaja protoka krvi u pozadini opće cirkulacije. I moguće imunološke (toksičnih-alergijski) oštećenje mehanizam bubrega.
Klinička slika. oštećenje bubrega je jedna od nespecifična sindroma akutnog i hroničnog trovanja. Međutim, u velikom broju akutnih trovanja toksičnih nefropatija može igrati dominantnu ulogu u kliničke slike, a kod hroničnih bolesti kadmij trovanje bubrega zauzima vodeću poziciju na klinici intoksikacije. Toksičnih oštećenja bubrega manifestira akutno zatajenje bubrega (ARF), hronični tubulointerstitial nefropatije, akutne i hronične glomerulonefritis. Kada hemoglobinuric nefroza - oblik akutnog zatajenja bubrega uzrokovane intoksikacije hemolitički otrova, -nablyudayutsya hemoglobinurija, proteinurija, oligurija, pretvarajući se u težim slučajevima, anurija.
Za nefronekroza ("koji luči" nekroze), uzrokovane teških metala spojeva, koji karakteriše izražena opiguriya, blaga proteinurija, mikrohematurijom rapidno raste uremije. OPN je takođe primetio u intoksikacije glikola, hlorisane ugljikovodika.
Tubupointerstitsialnaya Kronična Nefropatija razvija u hronične intoksikacije sa soli teških metala, a naročito kadmij. Kadmij nefropatmya manifestuje proteinuriju uz oslobađanje niske proteina molekularne težine (beta (dva) -mikroglobupinov). Može razviti sporo progresivne anemije. Povećanje u iznosu od urina beta (dva) mikroglobulin je rani znak intoksikacije bez kadmijuma.
Tretman. Osnovni princip terapije Nak - kontrola šoka i hemodinamskih poremećaja, nefrotoksičnim uklanjanje agent iz organizma (vidi Akutna bubrežna insuficijencija.). Toksična nefropatija u kroničnoj zanimanja trovanja ne zahtijeva posebne terapijske mjere.
Prognoza ovisi o obliku otrovnih akutno zatajenje bubrega. U nekim slučajevima, tranzicija OPN u zatajenjem bubrega.
Jedan oblik stručnog lezija urinarnog trakta su benigne narasla mokraćnog mjehura (papiloma), a zatim transformacija u rak (aromatski amin spoj - benzidina, alfa i beta-naphthylamine).
Ovisno o ukupnosti manifestacija kemijske agent i uglavnom utiče na njihovu organa i sistema industrijske otrovi mogu se podijeliti u sljedeće grupe: nadražujuće neurotropika akcija-akcija-akcija-hepatotropnim otrov krovi- bubrega yady- industrijske allergeny- industrijske karcinogene. Takva podjela je prilično uslovna, karakteriše samo glavni pravac djelovanja otrova i ne isključuje različite prirode njihovog utjecaja.
Bolesti uzrokovane izloženosti iritirajuće supstance. Glavne grupe otrovnih tvari iritirajuće akcije su:
-hlora i njegovih jedinjenja (hlorovodonik, klorovodične kiseline, izbjeljivač, hlorpikrin, fozgen, hlor, fosfor oksid, fosfor triklorid, silicij tetraklorid);
-jedinjenja sumpora (sumpor dioksid, sumporni dioksid, sumporovodik, dimetil sulfat, sumporna kiselina);
- dušičnih spojeva (nitro, dušične kiseline, amonijaka, hidrazin);
-jedinjenja fluora (fluorovodonik, fluorovodonične kiselina i njene soli, perfluoroisobutene);
- hrom spoj (hromna kiseline, hrom oksida, kalijum i natrijum dichromates, kroma alum);
- metal karbonil jedinjenja (karbonil nikla, željeza pentacarbonyl);
-topiv berilijum spoj (berilijum fluorida, oxyfluoride berilija, berilija klorid, berilija sulfat).
Svi navedeni spojevi, prodire u tijelo udisanjem, pogodno izazvati oštećenje organa dyhaniya- neki mogu iritirati sluznicu oka. U akutnom intoksikacije ozbiljnost disajnih puteva određuje ne samo koncentracija hemijskih supstanci u zraku i trajanje njenog važenja, ali i stupanj rastvorljivosti otrova u vodi. Otrovnih tvari su lako topiv u vodi (hlor, sumpor-dioksida, amonijaka), su pretežno na sluznicu gornjih disajnih puteva, traheje i velikih bronha. Akcije ovih supstanci nastaje odmah nakon kontakta s njima. Supstance koje je teško ili gotovo ne rastvara u vodi (dušikovih oksida, fozgen, dimetil sulfat), duboko štrajk uglavnom respiratornog odjela. Klinički znaci kada su izloženi ove supstance imaju tendenciju da se razvije nakon latentni period različitog trajanja. U kontaktu sa tkivima otrovnih tvari izazvati upalna reakcija, au težim razaranja sluchayah- tkiva i nekroza.
Akutna toksično oštećenje respiratornog sistema. U nastavku se može uočiti klinički sindromi: akutna gornjeg respiratornog zatajenja, akutne toksične bronhitis, akutna bronhiolitis toksične, toksične akutni plućni edem, akutne upale pluća otrovan.
U akutne lezije gornjih disajnih puteva razvija akutne toksične laringofaringotraheit. U blagim slučajevima, žrtve se žale na otežano nosne disanja, golicanje i grebanje osjećaj u grlu, peckanje u grudima, suvi kašalj, promuklost. Pri pregledu naznačeno hiperemija sluznice nosne šupljine, usta, grla, grkljana i dušnika. Nosne sluzi akumulira sjajna nosne školjke i vokalnih nabora. Proces je lako reverzibilni i uglavnom završava oporavak u roku od nekoliko dana.
Kada je izložen visokim koncentracijama iritansi razviti izraženije promjene: od oštrih hiperemija područja sluznice gornjih disajnih puteva nekroze primijećeni na mjestu opekotine, obilje mukopurulentni ispuštaju u nosnoj šupljini i dušnik. U takvim slučajevima, ovaj proces može kasniti i oporavak se javlja u roku od 10-15 dana ili više. U nekim slučajevima, posebno kada pristupanja proces infekcije postaje produžena trajanja i može razviti hronična katar nosne šupljine, grkljana i dušnika.
Kada su izloženi vrlo visokim koncentracijama iritirajuće supstance mogu prevlast grč refleks reakcije glas scheli- istaknuo je otežano disanje, zatim peder (stridor)
i, u nekim slučajevima, smrt zbog gušenja munje. Sve ove pojave su razvijene prije početka upalne promjene u disajnim putevima sluzokože i zahtijevaju hitnu pomoć.
Akutne toksične bronhitis karakterizira difuzna lezija bronhijalne stabla. Prvi simptomi se obično pojavljuju odmah nakon izlaganja toksične tvari. Klinička slika je određena dubina bronha rušenja zidova i njene rasprostranjenosti. U blagim slučajevima, žrtve se žale na bolan suhog kašlja, upale i grebanje u grlu, stezanje i spaljivanja u grudima, otežano disanje. Istovremeno, znakovi iritacije gornjih disajnih puteva, često konjunktiva (suzenje, fotofobija). Objektivno utvrđuju teško disanje ponekad obojen bronha, protiv koje auscultated razbacane suho Rales. Blagih bolesti imaju tendenciju da imaju kratak za okončanje oporavak nakon 3-7 dana.
U težim slučajevima, pacijenti imaju bol peckanje, bol i grudi. Agonije kašalj, gušenje, suha, česte napade nakon 2-3 dana može se pratiti od strane odvajanje male količine ispljuvka često se miješa sa krvlju. Dah je često teško, bučno disanje. Postoji mala cijanoza usana i kože, tahikardija. Disanje je ubrzano od 26. do 30. min-1 je uključen u disanju pomoćnim respiratornih mišića. Na pozadini teško disanje kucnu suho razbacane zviždanje i zujanje grubo teško disanje. Izabere manje ili više izraženim simptomima akutne emfizema pluća. Znakova upale u toksičnih bronhitisa manje izražena u odnosu na zarazni bronhitis: pacijenti mogu se povećati do subfebrile temperaturu, krv leukocitoza-umjeren, blagi porast u ESR. Radiografski, po pravilu, bez promjene da se izabere. Samo ponekad blagi poboljšanje plućne crtanje i proširenje pluća korijena. Uz odgovarajuću njegu i liječenje bolesti nakon 2-6 tjedna u potpuno ozdravljenje može završiti. Međutim, često komplikuje akutne toksične bronhitis infekcije postaje hronična, akutna periodično, napreduje polako i dovodi do razvoja peribronhita i fibroze.
Akutne toksične bronhiolitis. Početni znaci bolesti pojavljuju nakon nekoliko sati, au nekim slučajevima i nakon 1 -2 dana nakon boravka u zoni visoke koncentracije otrovnih tvari. Žrtva se pojavila naglo otežano disanje, bolan kašalj - suho ili s izdavanjem debelim mukozne iskašljavanje, često miješa sa krvlju. Postoje napadi gušenja, uboda bol u grudima, pojačano znojenje, glavobolja, gubitak apetita, opće slabosti. tjelesna temperatura raste na 38-39 "C. Kada se gleda sa označenim cijanoza kože i sluzokože. Disanje se ubrzalo do 36- 40 na 1 min. Iznad svjetlo određuje okvir zvuk, svetlo rub su izostavljeni, njihova pokretljivost je ograničen. Auscultated veliki broj srednjih i fino vlažna Rales. Bolest se javlja sa izraženim tahikardija, pad krvnog pritiska, bez glasa srce tonova. Često je proces uključuje jetre, čime se povećava i postaje boleznennoy- mogu pokazivati znakove nefropatije (proteinurija, cylinduria). U perifernoj krvi - povećan sadržaj hemoglobina, eritrocita, leukocitoza s ubodnim pomak u odnosu limfopenija, ponekad eozinofilija i povećane ESR 50 mm / h. Radiološki nalaz na pozadini smanjenje transparentnosti polja pluća u srednjem i donjem dijelovima posmatrane male fokalne formiranje) mjestima spajanje jedni s drugima, širenje pluća korijena. Regresije kliničkih simptoma bolesti su izloženi u toku obavljanja 2-3. Krajnji rezultat može biti potpuni oporavak i prelazak na hroničnu formu sa razvojem bronhiolitis obliterans i plućne fibroze.
Akutni toksični edem pluća, najteži oblik se zove porazheniya- dušikovih oksida najčešće. Vodeću ulogu u njenom razvoju pripada povećati propusnost alveolarne i pluća kapilara zidovi. U toku bolesti konvencionalno su nekoliko koraka: Prvi korak događaja (refleks), skrivene događaje, kliničke manifestacije, preokrenuti razvoj. U početnoj fazi pojava nastajanju jednom uticaj otrovnih materija, žrtva je blagi nadražaj sluzokože respiratornog trakta i oči: mali kašalj, golicanje u nosu i grlu, bol u grudima, bol u očima. Nakon 15-30 minuta, ovi simptomi nestaju, a dolazi latentna faza, u trajanju od 2-24 sati, (4-b h prosjek). Postepeno, u relativnom i zamenjuje fazi kliničkih manifestacija. Žrtva ubrzava disanje, kašalj sa sluz u respiratornom čin tsianoz- početi da učestvuju pomoćni myshtsy- donja granica svjetlosti padova, udaraljke zvuk postaje uokvirena hlad. U nižim predjelima pluća izgledaju izrazio fino vlažan Rales, čiji je broj kao i povećava bolest. Postoje srednje i krupnopuzyrchatye pucketanje. Disanje postaje gušenja. Odvojene velike količine frothy ispljuvak se često miješa sa krvlju. Razvija tahikardije. Krvni pritisak je normalna ili neznatno povećao. koncentracija u krvi se određuje: povećanjem količine hemoglobina do 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 eritrocita (u dvanaestoj stepen) / L, belih krvnih zrnaca 10-15 â, ¬ 10 ^ l. Povećana viskoznosti i zgrušavanja krvi. Radiološki - spuštanje transparentnost plućnog tkiva, neodređenosti i zamućenje bronhijalnih vaskularne obrazac, light Speckled nijansiranje nalik "topljenja snijega pahuljice". Sadržaj kisika u arterijskoj krvi pada naglo, a povećava ugljen-dioksida. Razvoj zajedničkih cijanoza i acrocyanosis svetlo lila nijansu ("plava hypoxemia").
U ovom koraku, kao što se može posmatrati simptom "siva hypoxemia"U kojoj je vodstvo je pad u kardiovaskularne aktivnosti (kolaps). Pacijenta lice postaje pepeljasto, prekriven hladnim znojem. Sluzokože steći svojstven zemljanim konotaciju. Udovi hladno i vlažno na dodir. Puls postaje česta, vlaknastim, teško je opipljiva. Krvni pritisak dramatično opada. Uz arterijske i venske hypoxemia javlja hypocapnia.
Teži oblik bolesti može dovesti do smrti u 24-48 sata nakon trovanja. Posebno nepovoljan prognostički je "siva hypoxemia". U blažim slučajevima, tokom ranog liječenja javlja obrnuti fazi razvoja - obično na 3. dan nakon izlaganja. Postati blaže dispneja i cijanoza, smanjen broj ispljuvka. Smanjiti i nestati Onda pucketanje. Normalizuje periferne krvi. Oporavak se javlja u roku od nekoliko dana ili tjedana.
Na toksični edem pluća često posmatra poremećaja neuro-psihijatrijskih: žrtve se žale na glavobolju, golovokruzhenie- označena emocionalna nestabilnost, razdražljivost, anksioznost, depresivno-hypochondriacal stanju, ponekad agitacija i napada, au težim slučajevima, stupor, pospanost, slabost, gubitak svijesti . Na nadmorskoj visini od toksičnih edema može doći do smanjenja urina do anurija. U urinu - tragovi proteina, hijalina i zrnastim odljevaka, eritrocita. Ove promjene su povezane s mogućnošću toksičnih nefroza uzrokovane zajedničkim vaskularne promjene.
Toksični edem pluća je mnogo veći i prati veće smrtnosti od plućnog edema druge etiologije. Najčešće komplikacije toksičnih edem pluća - pristupanje sekundarne infekcije i razvoja upale pluća.
Akutne toksične pneumonija nastaje u prvom drugi dan nakon izloženosti otrovnih tvari. To može na prvi dominiraju znakovi toksičnosti laringofaringotraheita ili bronhitis. Zatim, temperatura raste, tu je slabost, umor, glavobolja. Kada kašalj ispljuvak, često miješa sa krvlju. Svjetlo na pozadini teško disanje i Wheezes pojaviti fino balon parcele izrazio i vlažnim Rales i (ili) krepitacije. U krvi povećava leukocitoza. Kada je X-ray žarišnu infiltrativna promjene pokazuju u većoj ili manjoj prevalencije. Primarni toksične upala pluća, komplikovana infekcija nije općenito ima povoljan kurs. Kkontsu5- 7. procesu oporavka dan završava.
Trovanja određenih supstanci iritirati respiratorne lezija u kombinaciji sa opštim toksični efekat, koji se manifestira u suprotnosti sa drugim sistemima i funkcije organa, prije svega nervnog sistema. Od iritante najjači nervnih otrova se smatra sumporovodika, koji je inhibira enzime disanja tkiva, što je dovelo do razvoja histotoxic hipoksije. U tom smislu, kada je izražena kao oblik trovanja u kliničkoj slici dominira znaci lezije CNS (do koma). Najnepovoljnijim fulminantne oblik trovanja, u kojem se kao rezultat respiratorna paraliza i vaskularne centar, smrt nastupa odmah.
Predviđanje akutnim respiratornim lezije određen stupanj trovanja gravitacije i početno stanje organizma. U nekim slučajevima, čak i vrlo teška oštećenja uz odgovarajuće njegu i liječenje može završiti u potpuni oporavak. Neki od bolesnika nakon akutnog trovanja, za nekoliko mjeseci, pa čak i godinama boluje od bronhitisa, često pogoršava se hroničan tok i u kombinaciji sa peribronhitom. Razvoj fibroznih procesa koji vodi do plućne fibroze, emfizem, bronhiektazije promjene, kardiopulmonalne neuspjeh.
Tretman. Prva pomoć je prije svega u neposrednoj prestanka kontakta sa toksična supstanca. Žrtva se uklanja iz zagađene atmosfere, bez habanja, i gutanja otrova na koži obilno isprati vodom mylom- hitno hospitaliziran. treba posmatrati znajući postojanje latentni period na trovanje supstanci iritantan, čak iu odsustvu znakova žrtava trovanja najmanje 24 sata, stvarajući u mirovanju. Tek nakon toga, u nedostatku bilo kakvih manifestacija intoksikacije otkazati stanje mirovanja. Kada iritacija sluznice oka je temeljito oprati vodom ili 2% rastvora natrij hidrogenkarbonat, sa oštrim bolovima u očima usadio -0.2 0,1% tetrakain rješenje i za prevenciju infekcije kapaka ležala oftalmološke mast (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) ili zakopani sulfatsil 30% rastvor natrijum. Kada iritaciju sluzokože gornjih disajnih puteva efektivno ispiranje 2% natrij hidrogen rješenje i topline mokro udisanja ovog rješenja. Ako teškoće nosne disanje ugradio u nos od 2% rastvora efedrina sa dodatkom adrenalina (1: 1000).
Kada je potrebno grkljana molchaniya- režim kada toplo mlijeko sa natrijum hidrogen karbonat, borzhom. Uz snažan kašalj propisati kodein i dionin, distrakcija - senf, banke. U cilju sprečavanja infekcije i propisanim sulfonamida antibiotika. Kada zagušenja lučenje mora biti uklonjen (usisavanje) kroz kateter. Na fenomena refleks grč prikazani spasmolytics (potkožno primjenom atropina ili efedrin). U slučajevima teške laringospazam potrebno provesti traheotomija i intubaciju.
Kada poremećaji disanja refleks i srčanu aktivnost može se koristiti tzv udisanja dima smjesa (40 ml kloroforma, 40 ml etanola, 20 ml sumporne Ester, 5 kapi amonijaka) koji smanjuje razdražljivost refleksa receptora. Umjetno disanje prikazuju samo kada disanje je prestao, kao iu drugim slučajevima, to je puna opasnost od razvoja plućnog edema.
Bronhitis i bronhiolitis prikazan u mirovanju, produžena kisik udiše, antitussive droge, udisanja kortikosteroide. U cilju sprečavanja infekcije antibakterijski terapiyu- primijeniti kombinaciju antibiotika i sulfonamidi. U astmatičar uslova koji se koristi bronhodilatatora i antispasmodicima (aminofilin, adrenalin, izadrin), antihistaminici (difenhidramin, Suprastinum, Pipolphenum).
Kada toksični edem pluća je jedan od glavnih metoda patogenih terapija je upotreba urea, koja ima snažan dehidracije efekat na plućnog tkiva. Slični efekti imaju sapuretiki i (furosemid), intravenski u dozi od 200 mg / dan. Da bi vršio plućnu cirkulaciju pomoću ganglioplegic: arfonad, HEXON, itd pentamine i aminofilin .. Kada je Lekovi koji snižavaju krvni pritisak treba davati sporom intravenskom injekcijom (oprezno i pažljivo u kombinaciji sa presorsku amina). Da biste smanjili propusnost vaskularnog zid pomoću glukokortikoida (prednizolon u dozi od 160-200 mg hidrokortizon ili do 150-300 mg / dan), antihistaminici (Pipolphenum), kalcijev klorid, vitamin E i S, hipertoniinog rješenje glukoze. Među metodama simptomatska terapija značajno mjesto u kombinaciji s terapijom kisikom udisanja antifoams (etil alkohol, antifomsilan), uzima koji pod uticajem pjenaste eksudata edematozne države u tečnost, što smanjuje njegov obim i oslobađa respiratorni pluća površina za plinske difuzije. Efektivna redovne udisanje kisika sa dodatkom bronhodilatatora (efedrin), hormona i antibiotika. Kako bi se otklonila stanju emocionalnog stresa i anksioznosti motora prikazan upravljanje litičke mješavina (10 mg morfina, 25 mg hlorpromazin, Pipolphenum 25 mg) ili neuroleptici (droperol i dr.). Kada kršenja vaskularnog tonusa, ili zatajenja srca dodijeljena pristupanja vaskularne sredstva (kamfor, kofein, kordiamin, mezaton) ili srčani glikozidi (Korglikon, strophanthin). Epinefrin nije prikazano zbog mogućih fenomena pojačanja edem. Za stimulaciju disanja se supkutano ili lobeline tsititon. U cilju sprečavanja infekcije prepisuju antibiotike i sulfa droge.
Hronični toksične lezije respiratornog sistema može rezultirati iz dugoročne (10-15 godina ili više) izloženost relativno niskim koncentracijama tvari iritirajuća ili jednom ili ponovljenim akutne intoksikacije.
Uz poraz gornjeg respiratornog trakta mogu razviti hronični rinitis, faringitis i laringitis, ali najčešće posmatra, u kombinaciji lezije sluznicu nosa, grla i grkljana. mukozne promjene membrana može biti kataralne, subatrophic, atrofični, hipertrofična manje. Simptomatologije i kliničke manifestacije toksičnih lezija gornjeg respiratornog trakta ne razlikuju od onih u drugim etiologije.
Hronični bronhitis se odlikuje ponavljaju toksičan i progresivno techeniem- simptomi ne razlikuje od onog kod kroničnog bronhitisa druge etiologije. Međutim, u znaku velike dubine oštećenja bronhijalne drvo, hronični bronhitis predodređuje na raniju formiranje fibroze. Napredovanje fibroze može doći do promjene bronhiektazije ili plućne uspon i zatajenja srca, koji, međutim, mogu se često javljaju istovremeno.
Bolesti uzrokovane izloženosti neurotropika supstanci. Otrovima djeluje uglavnom na nervni sistem uključuje metalik živa, mangan, arsen, ugljen disulfid, tetraethyl, mnogi lijekovi, uključujući i ograničavanje ugljikovodika, nezasićene i ciklički serije. Osim toga, uključivanje u patoloških procesa nervnog sistema mogu javiti u toku intoksikacije i druge kemikalije koje uzrokuju poremećaji različitih organa i sistema (olovo, benzen, ftalata i fosfata plastifikatora, vinil klorida, ugljičnog monoksida, diizocijanata i mnoge druge kemikalije).
U akutne i hronične intoksikacije neurotropika otrova u patološki proces uključene različite odjela centralnog i perifernog nervnog sistema. Blaga akutnog trovanja karakterizira nespecifični generalni toksične manifestacije :. slabost, glavobolja, vrtoglavica, mučnina, itd težim slučajevima, postoje poremećaji nervnog sistema u obliku oštrih pobude ili inhibicije, sinkopa, kolaps, komu, konvulzije, psihotičnih poremećaja. Najteži posljedica akutnog trovanja - toksične komu ili akutne intoksikacije psihoze. Kod hroničnog trovanja su češći stanja vaskularne distonija, asthenovegetative, astenonevroticheskih pojava polineuropatije. Što se tiče toksičnih encefalopatija, trenutno dominira izbrisani njenim oblicima, koji se naziva astenoorganichesky sindrom - nastup na pozadini toksičnih astenija microorganic neuroloških simptoma. Kada encefalopatija često pate od matičnih dijelova mozga, a samim tim i emituju mozzhech-kovovestibulyarny, hipotalamusa i druge ekstrapiramidni sindromi.
Mangan trovanja se javlja tijekom proizvodnje i prerade mangana rude u proizvodnji čelika i u proizvodnji ferolegura, proizvodnja i upotreba mangana elektroda. Bolest - gubitak nervnih ćelija i vaskulature mozga i kičmene moždine sistema preferencijalni lokalizacije degenerativnih procesa u supkortikalnim čvorova (striatum). Trpe sinteza i odlaganje dopamina, adrenergičkih i holinergički sistema medijacije.
Klinički tok koraku 3 je izolovan. Za fazu 1 karakterizira astenija, hipersomnija, parestezije i tupu bol u udovima, gubitak aktivnosti, pritužbe siromaštvo svjetlo gipomimiya, mišićna hipotonija, oporavak tetive refleksi, hypoesthesia distalne tipa. U fazi II simptomi bolesti raste toksične encefalopatije: letargija, pospanost, gubitak pamćenja, intelektualno-mnestiko otkrivene defekt. Patognomonična znakova ekstrapiramidalnih bolesti: gipomimiya, bradikinezija, pro i retropulsion, mišićav distonija. Raste manifestacije polineuropatije. Za Korak III (mangan parkinsonizam) karakterizira gruba ekstrapiramidne poremećaji: masku nalik lice, dizartrija, bradikinezija, spastična-Paretić ili penis, hod. Kritika na bolesti se smanjuje, obilježen nasilnim plače, smeje, značajan mnestiko i intelektualni defekt. Morate razlikovati od drugih etiologija Parkinsonove bolesti. Tokom hronične progresivna bolest, nepovratne organske promjene. U identifikaciji početne simptome intoksikacije i dalje kontakt s mangan zabranjeno.
Tretman se provodi u bolnici. U koraku 1 - vitamina B1 ubrizgavanje, B6, C, prokain / u, unutar aminalon- 2-3 predmeta godišnje antidota (kalcijum dinatrijumova soli EDTA na konvencionalne sheme). U fazi II-III i dugoročno ponavljanje predmeta prikazano levodopa midantana, centralno Antiholinergici, droga poboljšava moždane cirkulacije krvi i metabolizma. Predviđanja za invalidnost u jednom trenutku povoljniji u II i III - III neblagopriyatnyy- fazi pacijenti često trebaju njegu.
Intoksikacija arsen će biti dostupan u kemijskoj, kože, krzna, tokom bakropis žitarica, primjene pesticida. Difuzne degenerativne promjene u centralnog i perifernog nervnog sistema, su izraženije u prednje i zadnje rog kičmene moždine, perifernih živaca. Uslovi za proizvodnju se susreću samo oblici kroničnog trovanja -lepkoy rijetko umjeren težine, koja se javlja u osjetljivim (rijetko mješoviti) formira polineuropatije. Počevši hiperestezija ili hypoesthesia hiperpatija zamijenjen polinevriticheskomutipu. Karakteriše spaljivanjem bol, parestezije, rijetko slabost u udovima, moguće je gubljenje malih mišića, hiperkeratoza, gubitak kose, bijele lateralne pruge na noktima (trake Meeus). Možda razvoja toksičnog hepatitisa.
Tretman vidim. Professional polineuropatije. Kao specifična sredstva koja se koriste unitiol (u konvencionalnom sheme), sulfid kupanje. Blaga toksičnost - tretman u ambulantnim uslovima, sa srednjom težinom intoksikacije - u bolničkom okruženju. Zapošljavanjem isključiti kontakt sa otrovnih tvari.
Trovanja živom moguće sa živom rudarstvo, proizvodnja mjernih instrumenata, pesticida. metalik živa gutanja nije ozbiljno.
Mercury - otrov thiol blokiranje grupe sulfgidrilkye tkivo belkov- ovaj mehanizam u osnovi polimorfne poremećaja u centralnog nervnog sistema. Merkur ima označenim tropizma za duboko mozak.
Klinički akutnog trovanja živom para odlikuje glavobolja, groznica, proljev, povraćanje, a nekoliko dana kasnije razvio hemoragijski sindrom i ulcerativni stomatitis.
Početnoj fazi kronične intoksikacije od živinih teče prema vrsti vegetativnog distonija, neurastenije (razdražljivi slabost, glavobolja, problema sa spavanjem, pospanost tokom dana). Karakterizira mala, grčevitom tremor prstiju, tahikardija, pojačano znojenje, "igra" vasomotors, svijetle oči. Povećana funkcije štitnjače, kore nadpochechnikov- jajnika disfunkcije. Teške intoksikacije nastavlja kao astenovegetativnogo sindrom. Raste glavobolja, umor, poremećena uporan nesanica, bolan snove. karakterističan simptom "živa pretjerana podražljivost" - stidljivost, nedostatak povjerenja, sa talasima - crvenilo lica, lupanje srca, znojenje. Tipičan izraz vaskularnih nestabilnosti cardialgia. Možda razvoj hipotalamusa disfunkcije sindroma vegetovascular paroksizme. Kako bolest napreduje formirana encefalopatije sindrom, psihijatrijskih poremećaja je u porastu. Promjene u unutrašnji organi su disregulatory karaktera (cardioneurosis, diskinezija). Često postoje low-grade groznica.
Tretman. Za uklanjanje žive iz unitiol tijelo koristi (od strane konvencionalne sheme), u / u infuzija natrijevog tiosulfata (20 ml 30% otopine u toku 15-20 injekcija) suktsimer ili D-penicilamin, sumporovodik kupke. U početnoj fazi-ambulantni ili spa tretman, privremeni transfer (za 2 mjeseca) da rade od kontakta sa živom. Kada je izrazio manifestacije - bolničku zdravstvenu zaštitu, prenijeti na druge poslove.
ugljen disulfid trovanja se javlja u proizvodnji viskoznih vlakana (svila, kabl, klamerica), celofana, u kemijskoj industriji (otapala), poljoprivreda (insekticidi). Ugljen disulfid je enzim-posrednik akcije povezuje sa aminokiselinama čini dithiocarbamic kiselina, enzima koje sadrže bakar su blokirani, daje razmjena vitamina B6, PP, serotonin, triptamin. Ona ima jak tropizma za duboke podjele mozga mozga- krši vegetativnog vaskularne i regulacija neuroendokrinih.
Klinika za akutne intoksikacije u blagom intoksikacije podsjeća, je reverzibilan. Teži oblici su u pratnji komu, moguće smrti. Nakon izlaska iz kome generira entsefalopolinevrit.
Hronično trovanje karakteriše kombinacija vegetovascular, neuroendokrinih i psihopatoloških poremećaja vegetosensornoy polineuropatije. U početnoj fazi identifikovani distonija, cerebralna astenija, svjetlo vegetosensornaya polineuropatije. Sa povećanjem fazi bolesti formirana organskih poremećaja - cerebralna encefalopatija odlikuje višestruko sindromov- su Obavezna hipotalamusa sindroma. Odlikuju taktilne, osnovnim i hipnagogne halucinacije, senestopatii, kršenje sheme tijela, mnestiko i intelektualnih poremećaja, depresije. Pod organskom poremećaji često posmatra rezistentne hipertenzije, hiperlipidemije. U teškim slučajevima intoksikacije može razviti entsefalomielopolinevrita ili parkinsonizam.
Tretman se provodi u bolnici. Prikazano lijekova koji poboljšavaju metabolizam i protok krvi u mozak i perifernog nervnog sistema. Učinkovito imenovanje vitamin B6, zntsefabola.
Uz povećanje funkcionalnih poremećaja, čak u početnoj fazi potrebno transfer rad bez kontakta sa serouglerodom- invaliditetom kada je izrazio oblika uporno smanjena.
Intoksikacija tevtraetilsvintsom (TEŠ) TES moguće proizvodnje, proizvodnja smjese, u kamionskoj industriji. TE direktno utiče na sve dijelove mozga, ima tropizma na subthalamic odjela i retikularne formacije stvola- dovodi do poremećaja metabolizma mozga.
Kod akutnog trovanja ima latentni period od 6-8 sati do 2 dana. O simptomima i tretman, vidim. Tetraetil olova u glavu "akutnog trovanja".
Klinika TE i etil tekućine hronične intoksikacije podsjeća klinici izbrisani akutne intoksikacije: protiv pozadini upornog glavobolje i nesanice otkrio psihopatoloških rasstroystva- vegetativnog trijada: hipotenzija, bradikardija, osjećaj gipotermiya- "kose u ustima"- formirana encefalopatija psihopatizatsii ličnost.
Klinika hronične intoksikacije olovnog benzina odlikuje vegetativnim distonija (cerebralna angiodystonia), neurotični poremećaji (anksioznost, nemiran san, zastrašujući snovi). Sa produbljivanjem intoksikacije otkrila vegetosensornaya polineuropatije, mikroochagovaya cerebralne simptome. Narkolepsija moguće napade ili slabost mišića.
Tretman nespecifičnih, u cilju ublažavanja astenija i psiho-vegetativni poremećaji, poboljšavaju metabolizam mozga. Kontraindicirana jedinjenja morfina, hloralhidrat, bromid droge. Tretman je izrazio psihopatoloških poremećaja se odvija u psihijatrijskoj bolnici.
proces obrnute razvoj je moguć samo kada svjetlost intoksikacija, u većini slučajeva, preporučujemo transfer u drugi rabotu- kod pacijenata sa encefalopatije može doći do ukupne invalidnosti.
Intoksikacije benzin. Priroda akcije - narkotik, nadražujuće. Rute disanja -Authority, kožarske prikazan kroz pluća, u urinu. Akutne intoksikacije u pratnji glavobolja, iritacije sluzokože, crvenilo lica, vrtoglavica, osjećaj opijenosti, euforija. U težim slučajevima, - psihomotorna agitacija, delirijum, gubitak svijesti (vidi i poglavlje u Petrolu. "akutnog trovanja"). Hronično trovanje karakterizira astenovegetative sindrom, neurotične poremećaje.
Tretman - u skladu sa konvencionalnim sheme.
Bolesti krvi, uzrokovane izloženosti toksinima. U zavisnosti od prirode lezije je podijeljena u četiri grupe profesionalnih bolesti krvi.
U prvu grupu karakteriše suzbijanje hematopoeze i manje - mijeloproliferativna proces. Bolest - intoksikacija benzena i njegovih homologa, hlor-derivati benzena, heksametilendiamina, organohlornih pesticida, itd -. Jonizujuće zračenje. Hematopoeze je zapanjen na nivou pluripotentne matične stanice, što dovodi do smanjenja njihov sadržaj u koštanoj srži i slezene, kao i kršenje sposobnost ovih ćelija do diferencijacije.
Hronično trovanje benzenom kao najviše tipičan predstavnik ove grupe otrova klinički javlja sa osnovnim depresiju hematopoeze i oštećenja nervnog sistema, kao i promjene u druge organe i sisteme. Blaga intoksikacija se odlikuje blagom leukopenija, trombocitopenija, retikulocitozu;
moguće krvarenje iz nosa, krvarenje desni, modrice na koži. Razvija ili asthenovegetative neurotični sindrom. Sa povećanjem težine toksičnosti povećane težine hemoragijskih dijateza, postoji tendencija da se hipotenzija, poremećaj funkcionalne sposobnosti jetre, miokarda distrofija pojave simptoma polineuropatije, toksične encefalopatije. U krvi - što je povećanje od leukopenija, trombocitopenija, anemija (duboka pancitopenija) - retikulocitozu zamijenjen retikulotsitopeniey- povećane brzine sedimentacije eritrocita. Na grudne punktata-kompenzacijske aktiviranje hematopoeze sa blagim hipoplazija i - u teškim.
Tretman se provodi u bolnici. Blaga - vitamini C, P, B grupi U hemoragijski sindrom - Menadione, aminocaproic kiselina, kalcijev klorid. Duboko pancitopenija zahtijevaju ponoviti transfuzije u kombinaciji sa kortikosteroidima, gemostimulyatorami, anabolički hormoni (Nerobolum). simptomatska terapija drugih sindroma.
Povoljan prognozu nakon raskida kontakt sa toksičnih tvari i ponašanja adekvatnu terapiju. Preporučuje se racionalno. Smanjenjem invaliditeta-pravac na Vtek.
Druga grupa se odlikuje razvoj hipohromna gipersideremicheskoy sideroblastna anemije. Bolest - olova trovanja i neorganska jedinjenja.
Lead - sulfidrilnih blokiranje otrov tiol, i karboksilne i amino skupine enzima osigurava biosinteze porfirina i hem. Kao rezultat kršenja hem biosinteze je akumulacija protoporphyrin u eritrocitima i željeza u serumu - negemoglobinovogo željeza, kao i veliki broj deltaaminolevulinovoy kiseline (ALA) i coproporphyrin (KP) izlučuje urinom. Olovo ima i direktno šteti efekat na crvenih krvnih zrnaca, čime se smanjuje njihov životni vijek.
Klinička slika olova trovanja se sastoji od nekoliko sindroma, čiji je vodeći je gubitak krvi i metabolizma porfirina. Polazeći karakteriše samo laboratorijskim promjene u obliku povećane količine retikulocita, bazofilnim zrnasti crvenih krvnih zrnaca i ALA u urinu i menjača. U blagom obliku, uz rast od ovih promjena, postoje znakovi astenovegetativnogo sindrom i periferne polineuropatije. Za teži oblik karakteriše ne samo dodatno povećati promjene u krvi i poremećaja metabolizma porfirina, već i razvoj anemije, crijevnih grčeva, izrazio je neurološki sindromi (astenovegetativnogo, polineuropatije, encefalopatija) znaci toksičnog hepatitisa.
Kada olova kolike postoji oštra grčeve bol u trbuhu, uporni zatvor, hipertenzije, umjerena leukocitoza, groznica, urin tamno crvene boje zbog giperkoproporfirinurii. Čolić je uvijek u pratnji teškim anemična sindromom.
intoksikacija dijagnoza se temelji na profanamneza podataka, rezultati kliničkih i laboratorijskih istraživanja. Olovo trovanja treba razlikovati od bolesti krvi (hipohromna željezo, hemolitička anemija, talasemija), porfirija, akutni abdomen, nervni sistem lezije, i jetra neprofesionalno etiologije.
Tretman se provodi u bolnici. Osnovni metod za izlučivanje i patogenih terapija je upotreba kelatori: tetatsin-kalcijum pentatsina, D-penicilamin (u konvencionalnom sheme). Kolike zaustavio uvođenjem 20 ml 10% rastvora w / tetatsin kalcija (do 2 puta na prvi dan terapije). U prisustvu polineuropatije i drugim sindromima simpatomaticheskoe tretman. Preporučuje se hrana sa visokim sadržajem proteina, kalcija, željeza, upravlja u ishrani sery- povrće, voće, sokovi (pektina). Prikazivanje tretman sanatorijum (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognoza primarne i formiraju pozitivnom svjetlu. U težak oblik potrebno je izbjegavati kontakt s olova i drugih toksičnih tvari. Smanjenjem sposobnosti za rad - pravac na Vtek.
Treća grupa bolesti krvi čine profesionalni hemolitičke anemije. Bolest - arsena trovanja vodik, Phenylhydrazine, metgemoglobinoobrazovatelyami (oksidansi, amino i nitro-derivati benzena).
Patogeneza: abnormalne oksidacije (oksidativni hemoliza), što je dovelo do akumulacije peroksida jedinjenja. To dovodi do strukturnih i funkcionalnih promjena u hemoglobinu, nepovratne promjene u lipidne membrane eritrocita i inhibicije sulfhidril grupa.
Klinički u blagom intoksikacije poštovati slabost, glavobolja, mučnina, drhtavica, histerije beonjači. Kada je izrazio oblik jeli latentni period (2-8 sati), u periodu od progresivne homolysis, praćen povećanjem slabost, glavobolja, bol u epigastrične regionu i desnom gornjem kvadrantu, donjeg dijela leđa, mučnina, povraćanje, groznica. -umanjen u hemoglobina u krvi, erythropenia, retikulocitozu (200-300 0/00), leukocitoza sa lijevo pomak. U urinu - hemoglobinurija, protennuriya. Urin postaje tamno crvena, ponekad crno. Tepa temperatura 38-39 C. pojavljuje C. Na 2-3 dana i žutica, raste bilirubinemia. 3-5-og dana u proces uključuje jetre i bubrega. Kada pravovremeno period oporavka tretman traje od 4 do 6-8 tjedana. Kada vodonik arsena trovanja su takođe uočio simptome zajedničkih toksičnost (miokardiopatije, hipotenzija, polineuropatije i dr.).
Tretman. Žrtva je uklonjen iz zagađenih područja i pružiti potpuni mir. Applied antidota: mekaptid (1 ml 40% rastvora V / m, sa teškim do 2 ml, ponovljene primjene u 6-8 h) antarsin (1 ml 5% rastvora V / m). Uz ovih lijekova se daju unitiol (5 ml 5% rastvora V / m). Kako bi se detoksikaciju i eliminirati simptome jetre i insuficijencije bubrega koriste forsirane diureze, plazma alkalizaciji, vitamin terapija. Pokazano je rano za hemodijalizu. Preporučuje se antibiotika i simptomatska terapija.
Prognozu pluća povoljnog oblika, sa teškim mogući rezidualni efekti (lom funkcionalna jetre, bolesti bubrega) što dovodi do produženog smanjenje invalidnosti.
Prevencija: osigurati čistoću okoliša zraka. Signalizacija na skladištu u radnom prostoru arsen vodika.
Četvrta grupa karakterizira stvaranje patoloških krvnih pigmenata - karboksihemoglobina (NSO) i mettemoglobina (MtHb). Bolest - intoksikacija ugljičnog monoksida (CO) i mettemoglobinoobrazovatelyami (amino i nitro benzena bertoletova soli i sl).
Patogeneza: Compound CO sa hemoglobin željeza mettemoglobinoobrazovatelyami oksidacije obojenih željeza u feri hemoglobina dovodi do stvaranja patoloških pigmenata - NSO i MtHb. Kao rezultat toga, u razvoju hemic hipoksije. CO se veže i na dvovalentne željeza serije tkiva biohemijskih sistema (mioglobina, citokroma i dr.), Što uzrokuje evolucija histotoxic hipoksije. To dovodi do hipoksični šok sindrom prvenstveno centralnog nervnog sistema.
Simptomi i tretman. Akutna intoksikacija ugljen monoksid - vidi ugljični monoksid u poglavlju. "akutnog trovanja".
Pored Tipičan oblik CO intoksikacije izolovani atipične forme: dobio napad (udar), i nesvjestica euforičnim okarakterisao CNS i akutne vaskularne neuspjeh. Dijagnoza akutne toksičnosti CO zasniva se na utvrđivanju da li povišene koncentracije CO u radnom prostoru, klinički podaci, što je povećanje u krvi NSO.
Prognoza odsustva rezidualnog fenomena povoljna. U prisustvu uporni, dugoročni efekti na pravcu Vtek.
Prevencija: sistematsko praćenje koncentracije CO u zatvorenom zrak.
Klinička slika akutnog Instituta tona do i od a-ci i metgemoglobinoobrazovatelyami. u
posmatranom blaga cijanoza sluzokože, uši, slabost, glavobolja, vrtoglavica. Svest je pohranjena. MtHb razinu u krvi ne prelazi 20%. U umjerenim povećava cijanoza sluzokože i kože. Označena glavobolja, vrtoglavica, pleteni govor, dezorijentacija, nestabilan hod. Kratak gubitak svesti. Labilnost otkucaja srca, otežano disanje, povećan tetive refleksi, slaba reakcija učenika na svjetlo. U MtHb nivo u krvi raste do 30-50%, utvrđeno tele Heinz - Ehrlich (crvenih krvnih zrnaca uz prisustvo patoloških uključaka). Trajanje ovog perioda 5-7sut. Teška pojavljuje oštra cijanoza kože i sluznica, jaka glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje. Obilježene prostracije naizmenično sa iznenadnim uzbuđenjem, klinički tonicheekie konvulzije, nevoljne defekacije i uriniranja, tahikardija, hepatomegalija. U MtHb nivo u krvi više od 50%, na iznos od Heinz tijela - Ehrlich dostiže 50 ° / dd i još mnogo toga.
5-7-og dana razvijaju sekundarne hemolitička anemija u pratnji retikulocitozu, Makrocitoza i normoblastozom. Hemoglobinurija može dovesti do bubrežnim sindromom. Uočene recidiva intoksikacija zbog otrov izlaz iz skladišta (jetra, masno tkivo) i ponovno obrazac MtHb. Ovo je olakšano upotrebom alkohola, vrući tuš. Trajanje intoksikacije - 12-14 dana. U umjerenim i teškim oblicima može se uočiti znakove toksičnosti jetre.
Hronično trovanje metgemoglobinoobrazovatelyami odlikuje, pored lik regenerativna anemija, jetra, nervnog sistema (asthenovegetative sindrom, distonija), oko (katarakta), mokraćnih puteva (cistitis raka bešike). Razvoj ovih sindroma ovisi o kemijskoj strukturi otrova.
intoksikacija dijagnoza se temelji na podacima sanitarne karakteristika, kliničke i laboratorijske studije (MtHb, tele Heinz - Ehrlich).
Tretman. Terapija kisikom. Kada hypocapnia kratak udisanja karbogena- / u 1% rastvor metilen plavo - (1-2 ml / kg u 5% rastvor glukoze), hromosmona, 50-100 ml 30% natrij tiosulfata, 30 do 50 ml 40% glukoze rješenje askorbinska kislotoy- / m do 600 mikrograma vitamina B12. Za vrlo teškim oblicima - izmjena krvi (barem 4 L). Prema iskazu - prisiljeni diurez- simptomatska terapija. simptomatska terapija kronične intoksikacije.
Prognoza odsustva rezidualnog fenomena povoljna. Ako postoje uporni posljedice - pravac Vtek.
Bolesti uzrokovane izloženosti hepatotropnim supstanci. Među hemijske supstance izolovane grupe hepatotropnim otrov intoksikacije što dovodi do oštećenja jetre. To uključuje hlorisane ugljikovodici (ugljični tetraklorid, dihloretana, tetrahloretana, itd), Benzen i derivata (anilin, trinitrotoluena, stiren, itd) Neki pesticidi (živa, klor i fosfora). sindrom jetre se javlja nakon izlaganja većeg broja metala i metaloida (olovo, arsen, fluor, itd), The monomera koriste za pripremu polimernih materijala (akrilonitril, dimetilformamid i sl).
Intoksikacija navedeni spojevi se nalaze u njihovu proizvodnju ili koristiti kao otapala, počevši od materijala za proizvodnju aromatičnih spojeva, organskih boja u raznim industrijama, u poljoprivredi.
Patogeneza. Hemijska direktno deluje na ćelije jetre, to endoplazmatičnog retikulum membranu i endoplazmatičnog retikulum gopatotsitov, što je praćeno kršenjem membrana propusnost uz oslobađanje enzima u krvi i smanjenje sinteze proteina. Pitanja i alergijske mehanizam toksičnog hepatitisa.
Klinička slika. Na nizvodno toksični hepatitis može biti akutna ili hronična. Akutnog zatajenja jetre se razvija 2-5 dana nakon trovanja i odlikuje proširenja jetre, njegova nježnost palpaciju, povećavajući žutica. Opseg tih promjena ovisi o težini intoksikacije. Karakteriše značajno povećanje aktivnosti enzima u serumu: alanin aminotransferaze i aspartat aminotransferaze, laktat dehidrogenaze, fruktozomonofosfataldolazy- hiperbilirubinemije s prevlasti bilirubinglyukuronida frakcije i urobilinuria i žuči pigmenata u mokraći. U teškim slučajevima hipoproteinemije sa Hipoalbuminemija, smanjen je broj beta-lipoproteina i fosfolipida u krvi. Jedan pokazatelj zatajenja jetre je hemoragijski sindrom - od mikrohematurijom do masivnih krvarenja.
Razvoj i naravno akutnog hepatitisa profesionalni razliku prvenstveno od virusnog hepatitisa A (Botkin bolest) od, postoji veliki broj funkcija koje imaju diferencijal dijagnostičku vrijednost. Na primjer, za akutne toksični hepatitis karakteriše odsustvo splenomegalija, leukopenija, smanjiti težinu dispeptične poremećaja. Osim toga, akutni hepatitis razvija profesionalne na pozadini drugih kliničkih manifestacija karakteristična za različite toksičnosti. Rani tretman obično rezultira prilično brz oporavak (2-4 nedelje) sa restauraciju funkcije jetre.
Klinička slika hroničnog toksičnog hepatitisa je vrlo oskudna. Pacijenti se žale na gubitak apetita, gorak okus u ustima, dosadna bol u desnom gornjem kvadrantu, gore nakon akutne i masne hrane, nestabilna stolica. Wills u desnom gornjem kvadrantu može nositi paroksizmalne u prirodi zrači na desno rame i ruku. Tu ikterichnost skleru, manje žutilo integuments, umjeren proširenja jetre, nježnost na palpaciju .net pozitivnih simptoma žučne iritaciju mjehura. Diskinezija poštovati gall puzyrya- blage hiperbilirubinemije povećanjem dio slobodnog bilirubina u blagom oblika hepatitisa, a kada je izrazio - na račun bilirubinglyukuronida ili oba svoja fraktsiy- umjereno povećanje aktivnosti enzima u krvi, uključujući fruktozomonofosfataldolazy. Promjene proteina seruma spektra zbog umjerenim hipoalbuminemija i Hipergamaglobulinemiju. Hroničnih toksični hepatitis obično benigni, a nakon uklanjanja štetnih faktora možda i potpuni oporavak, ali u nekim slučajevima, tu je i razvoj ciroze jetre.
Dijagnoza profesionalni toksični hepatitis obavlja s obzirom na druge simptome i sindrome karakteristika određenog toksičnosti.
Tretman se provodi u bolnici. Na prijemu otrov unutra - ispiranje želuca (10-15 litara vode), zatim 150 ml vazelin ulja i 30-60 g slane laksativ. Na prvi dan nakon što je kombinacija metoda prikazan trovanja forsirane diureze koristeći diuretici (urea, manitol, furosemid). U prisustvu simptoma intoksikacije - hemodijalize ili zamjenu krvi. Lipotropike - intravenski 30 ml 20% kolin klorid rješenje s 600 ml 5% rastvora glukoze, vitamina B, vitamina E intramuskularno 1 ml 4-6 puta dnevno, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya kiselina antioiotiki. Simptomatska terapija.
U kroničnoj toksičnih oštećenja jetre blage zdrave hrane, vitamin, holagogi, duodenuma intubaciju. Infusion w / w glukoze lipotrolnye sredstva (kolin klorid, metionin, lipamid). Ambulantno liječenje. Kada je izrazio oblike ili egzacerbacije kroničnog hepatitisa Syrepar koristi, progepar, gepalon. Liječenje u bolnici. Spa tretman: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Stavropolj, Morshyn, Lavov.
Vrijeme povoljna. Zapošljavanja određuje ozbiljnost intoksikacije, rezidualni simptomi, starost, zanimanje, strpljiv, i uslova rada.
Bolesti uzrokovane izloženosti bubrega toksina. Ove grupe bolesti predstavljaju toksične nefropatije, oštećenja bubrega uzrokovane hemikalijama, teški metali i njihova jedinjenja (živa, olovo, kadmij, litijum, bizmut, itd), organska otapala (ugljični tetraklorid, dihloretana, etilen glikol), hemolitički otrova (arsen vodonik , fenil, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogeneza: direktan toksični učinak na tkivo bubrega i bubrežne poremećaja protoka krvi u pozadini opće cirkulacije. I moguće imunološke (toksičnih-alergijski) oštećenje mehanizam bubrega.
Klinička slika. oštećenje bubrega je jedna od nespecifična sindroma akutnog i hroničnog trovanja. Međutim, u velikom broju akutnih trovanja toksičnih nefropatija može igrati dominantnu ulogu u kliničke slike, a kod hroničnih bolesti kadmij trovanje bubrega zauzima vodeću poziciju na klinici intoksikacije. Toksičnih oštećenja bubrega manifestira akutno zatajenje bubrega (ARF), hronični tubulointerstitial nefropatije, akutne i hronične glomerulonefritis. Kada hemoglobinuric nefroza - oblik akutnog zatajenja bubrega uzrokovane intoksikacije hemolitički otrova, -nablyudayutsya hemoglobinurija, proteinurija, oligurija, pretvarajući se u težim slučajevima, anurija.
Za nefronekroza ("koji luči" nekroze), uzrokovane teških metala spojeva, koji karakteriše izražena opiguriya, blaga proteinurija, mikrohematurijom rapidno raste uremije. OPN je takođe primetio u intoksikacije glikola, hlorisane ugljikovodika.
Tubupointerstitsialnaya Kronična Nefropatija razvija u hronične intoksikacije sa soli teških metala, a naročito kadmij. Kadmij nefropatmya manifestuje proteinuriju uz oslobađanje niske proteina molekularne težine (beta (dva) -mikroglobupinov). Može razviti sporo progresivne anemije. Povećanje u iznosu od urina beta (dva) mikroglobulin je rani znak intoksikacije bez kadmijuma.
Tretman. Osnovni princip terapije Nak - kontrola šoka i hemodinamskih poremećaja, nefrotoksičnim uklanjanje agent iz organizma (vidi Akutna bubrežna insuficijencija.). Toksična nefropatija u kroničnoj zanimanja trovanja ne zahtijeva posebne terapijske mjere.
Prognoza ovisi o obliku otrovnih akutno zatajenje bubrega. U nekim slučajevima, tranzicija OPN u zatajenjem bubrega.
Jedan oblik stručnog lezija urinarnog trakta su benigne narasla mokraćnog mjehura (papiloma), a zatim transformacija u rak (aromatski amin spoj - benzidina, alfa i beta-naphthylamine).
Udio u društvenim mrežama:
Povezani
Aktivni ugljen u kolitis
Povećana jetra i gušterače
Toksične pankreatitisa, toksičnost
Iz onoga što zatvor i zašto?
Prva pomoć za organofosfatnih trovanja supstance
Prva pomoć i epidemiologije akutnog trovanja, glavne vrste i mortaliteta
Prva pomoć i peritonealne dijalize (PD)
Razvoj fetusa organa. Faze razvoja embrija organa- Pravilnu ishranu i čišćenje organizma
- Oči toksičnih supstanci
- Profesionalne bolesti gornjih dišnih puteva
- U kombinaciji kemijske ozljede
- Tretman rana, kontaminirane otrovnih materija. Infected trbušne rane
- Svojstva rane kontaminirane s bojnih otrova
- Složene procedure radon
Utjecaj prostaglandina na brodovima. Kininov uticaj na zid posude.- Neogemodez (neohaemodesum). Prozirna tekućina svjetla žute boje. Neogemodez gemodeza različite…
- Ceftazidim (seftazidime) *. Cefalosporina antibiotik treće generacije za parenteralnu upotrebu.…
- Povraćanje često zaštitni čin čiji je cilj oslobađanje stomak udario ga iritira i otrovnih tvari. U…
- Farmakološki agensi koji mogu inaktiviraju kolinesteraze, što je dovelo do akumulacije acetilkolina…
- Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije,…
Utjecaj prostaglandina na brodovima. Kininov uticaj na zid posude.
Prva pomoć i epidemiologije akutnog trovanja, glavne vrste i mortaliteta
Aktivni ugljen u kolitis
Iz onoga što zatvor i zašto?