Regulaciju protoka krvi u plućima u zdravlju i bolesti

Za razliku od većine snabdijevanja dual krvi u organe i tkiva imaju i pluća. Specifične funkcije pluća - razmjena plina se odvija kroz plućnu cirkulaciju, odnosno LA sistema, kapilara i vena, dok moć plućnog tkiva, uključujući i zid samog LA, zbog rada bronhijalnih arterija, koje su dio sistemske cirkulacije.

Posebnost posude plućnu cirkulaciju je njihov nizak otpor, i prema tome je pritisak koji je 5-7 puta manja nego u istom dijelovima velikog kruga. U LA GARDEN je 20-30 mm Hg. Art, DBP -. 8-12 mm Hg. Umjetnost, Prosječna -. 15-18 mm Hg. Art. Prosječna pritisak u plućne kapilare, koji se također zove plućni klin AD, oko 7-10 mm Hg. v., što je za oko 35% u odnosu na pritisak u lijevom atriju. Podizanje wedge pritisak je važan pokazatelj plućne hipertenzije uzrokovane stenoza mitralne valvule, i niz drugih patoloških stanja.

Značajno (6-7 puta) niži krvni pritisak u sistemu aviona u odnosu na aorte u isto volumetrijski protok objašnjava mnogo veću ukupno presjeka vrijednosti microvessels. To uzrokuje manje protok krvi brzine linearnog i vrijeme porasta za razmjenu plina kroz zid plućnih kapilara u alveole. Plućne vaskularne rezistencije je tako nisko da čak i udvostručenje MOK ne prati porast pritiska u avion, što je porast u linearnom brzinu protoka krvi i ne remeti razmene gasova u plućima. Čak i sa povećanjem protoka krvi kroz pluća do 6-7 puta pritisak u glavnom prtljažniku zrakoplova u blagom porastu. Ovaj efekt je zbog donekle i značajan istezanje plućne plovila uz odgovarajuće povećanje plućnog kontejner vaskularne krevet. Je volumen krvi u plućima je 180-630 ml / m2 površine tijela, kapilara u odnosu 38%, Blood - 27%, venski - 35%. Uz dramatično povećanje kapaciteta pluća BCC depo povećava u većoj mjeri nego u drugim organima, a gubitak krvi je brza mobilizacija krvi iz pluća.

Posebnu ulogu taloži u plućne vaskularne krevet nastupa na Disbalansiranje rada LV i RV kada leve komore izbacuje volumen krvi manji od pankreas, punjenje pluća plovila povećava, slabljenje rada pankreasa krvi pohranjen u plućne plovila teče u lijevo srce. Tako, prevalencija operacije prostate povećava plućni volumen krvi, dominacija rada LV - za njegovo smanjenje. Osim toga, krv se taloži u plućnu cirkulaciju, brzo mobilizirani sa povećanjem potrebe organizma u dotok krvi u fizički rad po prijemu BCC hrane značajno se povećava smanjenjem kapaciteta plućne krvnih sudova i na smanjenje zastoja ili povećanje BCC viška akumulirane u mali krug.

Utvrđeno je da su pluća sadrži do 1000-1200 ml krvi, od kojih je istovremeno sudjeluje u zamjenu za gas nije više od 60 ml. Dakle, iznos pohranjen u plućima krvi je 15-20 puta veći od iznosa koji je potreban za obavljanje određene funkcije pluća.

Za plućne vaskularne sistem karakterizira kao da ima mnogo anastomoza se proteže od aviona i teče u plućnu venu obilaznice arteriole i kapilare. Ove anastomoza znatno većeg promjera od sudova mikrocirkulaciju pluća moćan mišićnog zida koji mogu pružiti i sužavanje i potpuno zatvaranje lumena. Fiziološki značaj ovih anastomoza je da sa povećanjem pritiska u sistemu aviona oni pružaju protok krvi da zaobiđe mikrovaskularizacije i spriječiti preopterećenje pankreasa. Međutim, protok krvi kroz šant nije efikasan u odnosu razmene gasova, njegova značajno povećanje može dovesti do hypoxemia.

Plućne plovila i obavljaju pressosensitive funkcija, povećanje krvnog pritiska u LA pratnji razvoj refleksa, mijenjanja funkcionalnog stanja srca i vaskularnog tonusa drugim oblastima. Sa razvojem akutne plućne hipertenzije poštovati vazodilataciju glavni depo krvi - slezena smanjen CBV, venski povratak krvi do srca i snagu srčanih kontrakcija, čime se smanjuje krvni tlak u arterijama velikih i malih cirkulaciju. Smanjenje tlaka u plućnom brodova u pratnji reakcije.

Receptor plućne vaskularne krevet u velikoj mjeri određuje pad krvnog pritiska i akutne razvoj kolaps u embolizacija LA-u. Pokazano je da isključenje iz prometa, čak polovina vaskularnog krevet plućni cirkulacija ne prati razvoj izrečena negativne posljedice. U isto vrijeme, čak i nepotpuna zatvaranje lumena drugog aviona, treći embolus naloga ili tromba može izazvati ozbiljne kolaps fatalno. Vodeći uzrok takve reakcije ne predstavlja kršenje plućnog protoka krvi, a baroreceptora stimulaciju plućne vaskularne embolus. U takvim okolnostima, i vago- simpatikotomiya, upotreba ganglioblokatorov značajno smanjuje težinu daha, promjene krvnog pritiska srca.

Važnu ulogu u plućne vaskularne refleks reakcije igrati u razvoju edem pluća, što se ne može smatrati samo kao posljedica akutne insuficijencije lijeve klijetke, uz zadržavanje funkcionalnosti pankreasa. Pokazano je da je dramatičan porast u tonu malih arterija i arteriola pluća, pritisak u avion i izlazak tekućine dio krvi u alveole su prirodni odgovor na izraženu povećanje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema, intravenske primjene norepinefrina, serotonina i adrenalina. Čak iu normalnim uvjetima, isparavanje tekućine iz zidova plućnih alveola, zajedno sa povećanim bubrega izlučivanje funkcije, aktiviranje znojenje je jedna od komponenti ukupne reakcije nepravilnog rasta BCC, međutim, to ne dovodi do poremećaja respiratornog plućne funkcije. Oštar porast patoloških stanja ovoj reakciji ozbiljnost, posebno u kombinaciji sa refleksnom promjenama u plućne vaskularnog tonusa i povećanje propusnosti zidova, što je dovelo do razvoja plućnog edema.

U normalnim uvjetima, protok krvi u bronhijalne arterijama ne igra nikakvu ulogu u realizaciji razmjene gasa, i daje struju za cijelu plućnog tkiva, uključujući i bronhija, alveola, pa čak i zid aviona. Potpuno zatvaranje bronhijalnih cirkulacije ne dovodi do narušavanja strukture i funkcije pluća, kao protok krvi kroz kapilare plućne bronhopulmonalnom anastomoza obezbeđuje struju plućnog tkiva. Međutim, prestanak protoka krvi u venu aviona, čak i jedan svjetlo može nadoknaditi povećanjem bronhijalne protok krvi samo u maloj mjeri. Osim toga, kod bolesti pluća, posebno tuberkuloze, pneumoko- emfizem oko žarišta uočen kompenzacijske proširenje arterija i bronhijalne anastomozira bronhopulmonalnom, što može biti izvor krvarenja. To je zbog djelovanja visokog krvnog pritiska, što je tipično za bronhijalne plovila, zrakoplova na microvessels sistema.



VV Brate, TV Talaeva "krvotoka: principa funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije"

Udio u društvenim mrežama: