Sindrom kroničnog zatajenja srca, liječenje, simptomi, znaci, uzroci

OCH može biti ili prva manifestacija bolesti, i.e. novi kliničko stanje ili pogoršanje pacijenata koji pate od hronične zatajenja srca. Često ovo stanje javlja kod ishemije miokarda, poremećaja ritma, lezije valvularnog aparata, kršenje neuroendokrine ravnoteže, što je dovelo do naglog povećanja ukupnog perifernog otpora.

U kardiologiji su 6 najčešćih uzroka AHF.

Uprkos više od dva stoljeća povijesti studije hroničnog zatajenja srca, ne postoji jedinstvena definicija zatajenja srca.

Tokom XX veka. mijenja patofizioloških teorije koje opravdavaju nastanak i razvoj hroničnih zatajenja srca. U 1950-ih, dominira teorija "slabe napada" - mehaničke teorije, usmjeriti napore terapeuta da se poveća funkciju kontraktilne srca glavnih droga vremena - srčani glikozidi.

U narednim ovoj teoriji promijenjen kardiorenalnog teorija objašnjava pojavu edema učešće bubrega u tom procesu, diuretike dodao na terapiju.

U mjestu kardiorenalnog teorije došao kardiorenovaskulyarnaya model kroničnog zatajenja srca, u kojem pored smanjena kontraktilnost srca, bubrega uključuju značajno mjesto daje se promjene periferne vaskularne ton (afterloud), koji je dodao da se režim liječenja periferne vazodilatatori.

Moderne teorije razvoja hronične srčane insuficijencije - neurohumoralna - ukazuje na veliku ulogu povećane aktivnosti neurohormona: renina, angiotenzin II, aldosterona, endotelina, norepinefrina. Korekcija pojačane aktivnosti ovih hormona ACEI, ARA ,? blokatori, spironolakton dao najbolje rezultate u smanjenju smrtnosti od hroničnog zatajenja srca.

Pretpostavka da hroničnog zatajenja srca - nezavisni nozološki obliku - a mismatched poziciju.

Do sigurno složili pozicije uključuju:

• vezani simptomi karakteristika zatajenja srca;
• Razlozi objašnjava razvoj ovih simptoma, neadekvatna perfuzija tkiva u miru ili vježbe, - oštećenja miokarda i neravnoteže vazodilatirajućih i vasoconstrictive neurohumoralna sistema.

učestalost. Hroničnog zatajenja srca pogađa 2% populacije.

Klasifikacija hroničnog zatajenja srca

Prema klasifikaciji New York Heart Association funkcionalna klasa je podijeljena na četiri.

• IFK dobro podnosi vježbe. Klinički znaci kongestivnog zatajenja srca može biti patologija srca, u pratnji hipertrofiju miokarda ili dilatacija srca.
• IIFK uključuje pacijente sa srčanim bolestima, što uzrokuje blagi ograničenje fizičke aktivnosti.
• IIIFK - bolest srca je u pratnji značajno ograničenje fizičke aktivnosti.
• IVFK dijagnosticirana sa srčanim bolesti koja uzrokuje hronične simptome srčane insuficijencije u mirovanju i značajno poboljšanje na napora. Pacijenti nisu u stanju da obavlja bilo kakvu fizičku aktivnost bez nelagode.

Prema klasifikaciji ND Strazhesko i VH Vasilenko, postoje tri faze hronične zatajenja srca.

Istadiya (početni) - latentna hronične zatajenja srca. Dominantna subjektivne senzacije (otežano disanje i lupanje srca) koje se pojavljuju kada povećana fizička aktivnost (brzo hodanje, penjanje uz stepenice) - može se uočiti umjereni edem (paste) u donju trećinu nogu i stopala, koja nastaje na kraju dana ujutro i nestaje.

IIstadiya - izgovara produženo hronične zatajenja srca. U ovom koraku 2 je izolovan periodu.

Kao što je prikazano IIA (rano) Hronično zatajenja srca je podijeljen na dva tipa:

• hemodinamske nestabilnosti uglavnom o vrsti lijeve klijetke - poštuju palpitacije i otežano disanje na blagom naporu, napada astme (srčana astma), uključujući i noću, znaci hipertrofije lijeve klijetke (isključujući mitralna stenoza) - pacijenti obično dijagnosticira sindrom oštećenja srčanog mišića defekt srca ili hipertenzija;
• povreda prava ventrikularne hemodinamike pretežno tipa - palpitacije i otežano disanje na blagom naporu, jugularne venske distention, hipertrofija i dilatacija desne komore, povećana veličina jetre i oticanje donjeg konechnostey- obično pacijenata otkrila znakove hroničnog opstruktivnog bronhitisa, emfizema pluća komplicirana i plućne fibroze.

IIB period (final) označena prisiljeni položaj (orthopnea), izrazio je akrozianoz, zajednički edem potkožnog tkiva (anasarca), hidropsija od šupljine (ascites, hidrotoraks, hydropericardium), jugularne venski distention, uporni tahikardija, znaci povećane lijevo i desno komore (cor bovinum - "bikovski srce"), smetnje u pluća (kašalj, nezvuchnye pucketanje), hepatomegalija, smanjen urina.

Korak III (distrofije) duboko smetnje manifestuje metabolizam i nepovratne morfološke promjene u organima i tkivima. Tipične manifestacije su kaheksija, trofičke promjene na koži i sluznicama (ulceracija, gubitak kose i zuba), plućna fibroza sa oštećenom respiratorne funkcije, uporni oligurija, fibroze ili ciroze u suprotnosti sa svojih funkcija i vatrostalnih ascitesom, smanjenje krvnog oncotic pritiska (hipoalbuminemija).

Glavni uzroci zatajenja srca su:

Razvojem kronične srčane insuficijencije razlog: bolest koronarnih arterija, hipertenzije, stečene bolesti srca, kardiomiopatije i miokarditis, hronični alkohol intoksikacije, urođene srčane bolesti, infektivnog endokarditisa, bolesti štitne žlijezde.

1. poraz samog (neuspjeh sistolički) srčanog mišića.

• Miokarditis, toksične i alergijske miokarda.
• Lezije zbog kršenja svojih perfuzije miokarda (CHD).
• Dilatativnom kardiomiopatija.
• Oštećenje miokarda u difuzne bolesti vezivnog tkiva.
• Infarkt distrofija različitog porijekla (avitaminoza, endokrine bolesti).

2. hemodinamskih preopterećenja srčanog mišića.

• Preopterećenje pritisak (sistolički): Hipertenzija. Plućne hipertenzije. Stenoza aorte i plućne arterije, otvaranje trikuspidne ventila.
• preopterećenja volumena (dijastolički): zalizaka. Arteriovenske šantova. U kombinaciji preopterećenja (volumena i pritiska), npr, kompleks sa srčanim bolestima.

3. Izvještaj dijastoličkog punjenja komora (uglavnom dijastoličkog neuspjeh).

• Hipertrofična kardiomiopatija.
• Izolovan mitralna stenoza.
• Veliki perikardni izliv.

4. mjesta sa velikim minutnog volumena (povećane potražnje za protok krvi).

• Anemije.
• Gojaznost.
• Tireotoksikoza.

Mehanizam razvoja sindroma hroničnog zatajenja srca

Ona se temelji na biohemijske promjene dovode do poremećaja pretvaranja kemijske energije u mehanički rad. Ove promjene dovode do smanjenja snage i brzine miokarda kontrakcije. U cilju održavanja dotok krvi na odgovarajućem nivou, povezan kompenzacijskih mehanizama.

1. Aktiviranje simpatičkog-nadbubrežne sistem (SAS). Jer aktiviranje CAS povećava oslobađanje kateholamina (epinefrin i norepinefrin), što dovodi do tahikardije i vazokonstrikcija (vazokonstrikcija). Vazokonstrikcija poboljšava dotok krvi u tkiva i nalazi se na ovoj fazi kompenzatornog mehanizam.
2. Aktiviranje RAAS (renin-angiotenzin-aldosteron). Bubrežne ishemije, a time smanjuje dotok krvi stimuliše proizvodnju renin, što zauzvrat aktivira formiranje i konverziju angiotensinogen na angiotenzin svoje prvo, a zatim u angiotenzin II. Angiotenzina II, snažan vazokonstriktor bića pogoršava već postojeća mikrovaskularizacije spazam i povećava periferni otpor. To povećava proizvodnju aldosterona, koji stimuliše proizvodnju angiotenzin II. Hipersekrecije aldosterona promovira natrija i vode zadržavanje, što će povećati BCC i povećati protok krvi u srce (povećanje preload). Latencija natrijuma i voda će doprinijeti razvoju edema.
3. Povećana proizvodnja antidiuretskog hormona (ADH). To će povećati BCC (zbog povećane reapsorpcije vode u bubrezima), i dalje će vazokonstrikcija.
4. Porast u BCC i nivo venski povratak krvi u srce dovesti do infarkta hipertrofije (zbog povećanog rada srca). Prvo, to je pozitivna stvar, jer hipertrofirane mišića može napraviti veliki posao. Ali je kasnije u hipertrofirane mišića distrofije i sklerotične procese zbog povrede miokarda napajanja (povećanje mišića i krvotoka ostao isti), a to smanjuje kontraktilnost. Hiperekstenzija nastaje infarkt vlakana - "infarkt preuređenje." Promjene u miokarda čine rad srca manje nego savršen, a neki od krvi nakon sistole ostaje u komorama srca, formiraju dilatacija.
5. Poremetili proizvodnju vazodilatirajućih faktora. Prvo, tu je njihovo aktiviranje, što je kompenzacijski mehanizam, a onda postaje nedovoljna i ponovo počinju da dominiraju mehanizme vazokonstriktor.
6. Disturbed lučenje natriuretični hormona, što smanjuje zadržavanje natrijuma i vode, smanjuje aktivnost RAAS. Ubrzo je, međutim, lučenje njegovih iscrpljenih i pozitivan efekat iz vremena ponestane.
7. U formiranju srčane disfunkcije i sindroma zatajenja srca trenutno definirane vrijednosti dodijeljena aktiviranje citokinin molekula.

Simptomi i znaci sindroma hroničnog zatajenja srca

Kliničke manifestacije hronične srčane insuficijencije su otežano disanje, slabost, lupanje srca, umor, naknadno - acrocyanosis, itd ...

komplikacije. Kršenje otkucaja srca (obično flatera), edem pluća, kongestivnog zatajenja pluća, tromboembolija velikih i malih tiraža, stagnira ciroze jetre, iznenadna smrt.

dijagnostika. na osnovu kliničke slike s obzirom paroksizmalne noćne dispneja, jugularne venske distention, Rales u plućima, kardiomegalija, galop, gležanj edem, dispneja pri naporu, povećanje jetre na bazi.

Framingham kriteriji za dijagnozu zatajivanja srca se dijele na velike i male znakove.

Veliki znaci:

• paroksizmalna noćna dispneja;
• poboljšane pulsiranje jugularne vene, proširene vene na vratu;
• krepitacije preko pluća polja;
• kardiomegalija na grudima radiografiji;
• akutni plućni edem.;
• galopu (III srce zvuka);
• gepatoyugulyarny refluks;
• gubitak tjelesne težine.

Mali znaci:

• oticanje i zglobova;
• noćne kašalj;
• otežano disanje tokom normalnog opterećenja;
• hepatomegalijom;
• pleuritis;
• tahikardija (broj otkucaja srca 120 otkucaja / min);
• smanjenje vitalni kapacitet za 1/3.

To zahtijeva identifikaciju dva velika i dva mala znakova za postavljanje dijagnoze zatajenja srca. Minor se uzima u obzir samo pod uslovom da oni nisu povezani s drugim kliničkim uvjetima.

Konvencionalno podijeljena hronične srčane insuficijencije lijevog ventrikula, desne komore i biventrikularni. Ova podjela je prilično uslovna, jer u većini slučajeva istovremeno poremetio funkciju lijeve i desne strane srca, a to je tek početak pretežno lijevo ili desno komori.

Hronične lijeve klijetke zatajenja srca

To je kompleks simptoma povezanih sa hroničnim stagnacija krvi u plućnu cirkulaciju na osnovu slabljenja kontraktilne funkciju lijeve klijetke.

Glavni simptomi

Žalbe: palpitacije, otežano disanje, kašalj, hemoptysis, napade astme (obično noću).

Inspekcija: acrocyanosis (bledilo bi mogao biti na aorte nedostatke ili cijanotične rumenilo mitralna stenoza), orthopnea status.

Udaraljke: širenje leve granice srca (mitralni stenoza - i na desnoj strani).

Auskultaciju.

1. Srca - tahikardija i auskultacionom simptome glavnih bolesti.
2. Light - teško disanje, fino (stagnira) pištanje u nižim ligama, razbacane suho Rales.

Udaraljke: širenje leve granice srca (mitralni stenoza - i na desnoj strani).

Hronične desne komore zatajenja srca

To je kompleks simptoma povezanih s kroničnom retrogradnim stagnacija krvi u venama velikog kruga zbog slabosti desne komore. Razvoj desnog srca nastaje kada visokog pritiska u plućne arterije i, stoga, plućni vaskularni otpor prelazi kontraktilnost desne komore.

Glavni simptomi

Žalbe: bol, osjećaj težine, otoka. Nedostatak daha, smanjena količina urina.

Inspekcija: acrocyanosis (može biti difuzno cijanoza), otečene vrat vene, epigastrične pulsiranje, oticanje u nogama, ascites.

Palpacija: proširenje jetre, brz, male veličine puls.

Udaraljke: povećana srce graniči pravo, uvećana jetra Kurlov, pronalaženje slobodnog tečnosti u trbušnoj šupljini.

Auskultaciju: tahikardija, naglasak II ton plućne arterije, auskultacionom simptoma osnovne bolesti.

Biventrikularni hroničnog zatajenja srca

Ovaj potpuni nedostatak srca i venske zagušenja u malim i velikim cirkulaciju zbog smanjene kontraktilnost obe komore.

Razvoj kroničnih biventrikularni otkaza zbog difuzne patoloških procesa koji utiče i na odjel srca ili Shift lijevo ili desno ventrikula neuspjeh u biventrikularni zbog napredovanja patološkog procesa.

dijagnostički komplet uključuje laboratorijske analize: hematologija i hemije krvi, uključujući natriuretični peptida, ukupnih proteina u krvi i frakciju proteina, krv elektroliti, transaminaze, holesterol, kreatinin, glukoza. Ako je potrebno, možemo odrediti C-reaktivnog proteina, tiretropny hormon urea. Urina.

Obavlja EKG, phonocardiography, ehokardiografija, Rg-Graphy srca i pluća.

Prema iskazu Holter EKG monitoring, dopler, radionuklida scintigrafija, koronarografija, kompjuterska tomografija, infarkt biopsiju.

Faze dijagnostičke pretrage

Prvi korak je da se utvrdi postojanje zatajenja srca. Trebalo bi odrediti redoslijed nastupanja njegove najtipičniji simptomi: otežano disanje, gušenje epizode, gležanj edem, proširenje jetre i preuzimaju oblik zatajenja srca.

Druga faza je dijagnostički postupak može objasniti medicinsku povijest i fizički pregled, koji će uspostaviti preliminarnu dijagnozu.

Osim znakova zatajenja srca, i uspostaviti njegove uzroke mora procijeniti obim i ozbiljnost simptoma, koji će suditi u fazi kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza kroničnog zatajenja srca

CH razvija kao rezultat različitih bolesti kardiovaskularnog sistema - neuspjeh bilo koje etiologije infarkt, aritmije, i srčane provodljivosti, patologija ventile, perikarda, itd

Bez obzira na pripadnost starosti infarkta miokarda, hipertrofija lijeve klijetke - sveprisutna nepovratna supstrata koji određuju stabilan progresiju bolesti.

S druge strane, postoje reverzibilni faktori koji uzrokuju manifestaciju hronične srčane insuficijencije - prolazne ishemije miokarda, tahibradiaritmiya, plućna embolija, disfunkcije bubrega, antagonisti kalcijuma, antiaritmici, pretjerano konzumiranje alkohola, droge (kokain), poremećaji u ishrani (kaheksije).

Potrebno je naglasiti ulogu respiratorne infekcije, što dovodi do pogoršanja kontraktilne funkcije srca.

Tako, hronični dijagnoza zatajenja srca je moguće kada postoje dva ključna boda:

• karakteristični simptomi CH;
• objektivan dokaz o odnosu ovih simptoma oštećenja na srcu.

Klinička dijagnoza počinje s analizom pritužbi, simptomi početi. Formirana dijagnostički koncept treba potvrditi i rezultati fizičkog, instrumentalne i laboratorijskih istraživanja.

Detaljna analiza učestalosti pritužbi u studiji napredak u 2000. Rezultati istraživanja jasno pokazuju da je najčešći prigovor - otežano disanje (98,4%). Moderni klinička slika pacijenta s kroničnim zatajenjem srca znatno razlikuje od portreta sredine XX veka, kada je druga frekvencija žalbu -. Umor (94,3%). Nešto manje od najčešćih žalbi palpitacije (80,4%).

Žalbe, najkarakterističnije bolesnika sa zatajenjem srca u XX veku, -. Oticanje, kašalj, orthopnea poziciji - puno manje moguće.

Nijedan od žalbe nije patognomonična za hronične srčane insuficijencije. Prisustva specifičnih pritužbi omogućava samo sumnja zatajenja srca.

Posebna pitanja u prikupljanju povijesti i analize tih pritužbi pacijenta: "Kako si spavala? Tokom protekle sedmice nije promijenilo broj vazdušnih jastuka? Da ublaži dodano? Počeli smo da spavamo sedi? "

Podižući glavu sjednice ili spavanje ukazuje na oštar pogoršanje.

Druga faza dijagnoze hroničnog zatajenja srca - fizički pregled

• Inspekcija koži: odlikuje, ali ne nužno prisustvo hladne difuzne cijanoza, otečene vrat vene (konačna stadiihronicheskoy ukazuju zatajenja srca).
• Procjena težine masti i mišićne mase.

Jednostavna metoda vrednovanja - definicija tricepsa kožnog nabora na i analize dinamike pacijenta. gubitak težine i smanjenje bora često pokazuju na kaheksije.

• Edem se ocjenjuje palpacijom zone gležanj i zone Michaelis romb. Pojava guste hladne simetrične edem indikativan cirkulatornog neuspjeh.

Za procenu izraz slobodne tečnosti akumulacija moraju biti ispunjeni:

• udaraljke toraksa: tup udaraljke zvuk sredine aksilarne linije IX iznad ruba, u kombinaciji sa slabljenjem ili nedostatak glasa tremora i nedostatak respiratornih zvuči na auskultaciju, karakterističan slobodna tečnost u pleuralni polosti- gornju granicu tupim omogućava zvuk procijeniti volumen tekućine u litara formuli : razlika - 9 (9 rebra - normalan nivo svjetlosti granica) minus ref rebra broj koji odgovara gornjoj granici tupi zvuk, - pomnoži sa 0,5 jednak je volumen tekućine u pleuralne trake pet litara;
• inspekciju i udaraljke trbušne šupljine: tupost u nagnutom terenu - znak akumulacije besplatno tečnosti u trbušnoj šupljini. U nekim slučajevima, vizualno definirati nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Za fizičke brzu analizu pacijenta dovoljno je procijeniti ritam puls, njegov nedostatak i broj otkucaja srca. Za tipične bolesnika s kroničnim zatajenjem srca odlikuje tahikardija (otkucaja srca tokom prognoza pogorša >80 otkucaja u minuti).

Za procjenu stanja pacijenta je dovoljna za Palpirajte mammilar liniju. Hepatomegalijom stepen odgovara stepen CHF težine.

Auskultacija pluća kod pacijenata s kroničnim zatajenjem srca nisu slušali na vlažnu zvoni simetrično fino teško disanje. Call pojave teško disanje ukazuje na moguće upale pluća. Opisujući šištanje, morate odrediti granice svog sluha. Na primjer, dok se ugao noža, kut noža iznad cijele površine pluća. Što je veća površina slušanja teško disanje, teže CHF.

Auskultacija srca potrebno je detaljno analizirati i opisati sve opcije.

• I ton (analiza 1-og tačka auskultaciju) normalno glasnije ton II. Kod hroničnog zatajenja srca Ja slabljenje karakterističan ton. Drugim riječima, karakteristika pacijenta sa zatajenjem srca LV geometrija promjena - povećanje - Ja ton prati slabljenje.
• Sistolički šum u 1. tačke, koji se održava u aksilarne regije, ukazuje na formiranje mitralne regurgitapii. Stupanj mitralne regurgitaiii odgovara predviđanje ozbiljnosti.
• Accent II ton u trećoj tački je karakteristika pacijenata sa zatajenjem srca, o čemu svjedoče stagnacije u plućnu cirkulaciju.
• Za kliničku praksu karakterizira pogrešno dijagnosticiranje. Za ton III poduzimanja treći štrajk - a domaćih, ton III u bolesnika s CHF ima prognostički značaj, što ukazuje na nepovoljan tok bolesti. III zvona - sastavni dio kliničke slike je izuzetno teška bolesnika (orthopnea, označen edem, tahikardija, dispneja). III prisustvo ton u drugim kliničkim situacijama upitno.

Vaganje pacijenta treba redovno obavlja, ne samo kod doktora, ali i kod kuće (prisustvo vage u kući od patnje pacijenta od hroničnog zatajenja srca, potrebna). Tjelesna težina smanjena za 1% za 1 mjesec označava početak kaheksije, brzog debljanja - depozit slobodne tečnosti, odnosno, neadekvatne terapije diureticima.

Trećoj fazi dijagnostike - Dijagnostika.

RTG pluća - vodeći studija 60-70-tih godina prošlog stoljeća. Cardiothoracic indeks - odnos promjera grudi do struka srca - omogućava vam da potvrdite učešće u patološkog procesa srca. Dijagnostički značaj parametara >50%.

Znatno važniji su:

• procjenu konfiguracije srca (mitralni, aorte), koja vam omogućava da se fokusira na pronalaženje zalistaka bolesti;
• procijeniti ugao između Iris i konture sjena srca tup ugao indikativni tečnosti akumulacije u perikarda;
• procjena korijene svjetla: širenje krvnih sudova u plućima root pokazuje teške plućne hipertenzije;
• procjena sinusa: odsustvo "slobodne" sinusa - znak akumulacije slobodna tečnost;
• procjenu transparentnosti pluća polja.

Postojećih invazivne metode istraživanja se najčešće koriste za koronarnu angiografiju, hemodinamski monitoring i endomiokardna biopsiju. Nijedna od ovih metoda ne treba koristiti rutinski.

laboratorijske metode

U studiji bolesnika s kroničnim zatajenjem srca potrebno za obavljanje laboratorijskih testova.

Kompletna krvna slika. Prognostički nivo značajnosti hemoglobina: smanjenje u <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Procjena broja leukocita To je od ključne važnosti za upalu pluća. Kod pacijenata sa kaheksije ili terminal naravno hronične srčane insuficijencije karakteriše leukopenija. To odgovara stepenu ozbiljnosti prognoze.

Određivanje plazma elektrolita sastav

• natrij nivo <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача- до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• kalijum <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

nivo >5,5 mmol / l nastaje kada primaju ACE inhibitora i spironolaktonov- prijeteći izgled bradiaritmije. medicinska intervencija je neophodna. Osigurati adekvatnu procjenu bubrežne funkcije i korekcija doze preparata.

kreatinin nivo. U ruske nacionalne smjernice za liječenje kroničnog zatajenja srca, kreatinin 150 umol / L se definira kao granica.

Na višem nivou, potrebno je izračunati glomerularne filtracije Cockroft-Gault formula.

Određivanje nivoa mokraćne kiseline

Mokraćna nivo kiselina od 500 mmol / l u nacionalnim smjernicama definirana kao granica. Međutim, njegov rast čak i po nižim stopama zahtijeva tretman korekcija diuretik. Potrebno je da se razgovara o pitanju pristupanja alopurinol terapiju.

Žalbi analize podataka, inspekcije, funkcionalna ispitivanja, laboratorijske i instrumentalne ispitivanja, lekar formira preliminarni dijagnostički koncept.

Precizne dijagnoze počinje sa prvim kontaktom doktor. Ako se simptomi ne odgovaraju s kroničnim zatajenjem srca, dijagnoza srčane insuficijencije je teško.

Druga faza - dokaz od kardiovaskularnih bolesti pacijenta. Najbolji način za to - EKG ili određivanje natriuretski peptida (NUP).

Na 4. i 5. faza dijagnoze će se raspravljati na etiologiju, ozbiljnost kroničnog zatajenja srca provocirajući faktori.

Tretman sindroma hroničnog zatajenja srca

ACE inhibitori se koriste kao droga prve linije kod pacijenata sa smanjenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. Najveća korist je kod pacijenata s najtežim zatajenja srca. Doziranje priprema vrši postepeno do efektivna doza. Početi s malim dozama, napadu na ciljni nivo. Lek se zaustavio na značajno pogoršanje bubrežne funkcije. Izbjegavajte korištenje NSAIL i diuretika koji štede kalijum. Prihvatljivo smanjenje krvnog pritiska ispod 90 mm Hg. v. Ako to ne dovodi do pojave pritužbe pacijenta. Međutim, oni mogu dovesti do pojave kašlja.

U zatajenja srca, diuretici se koriste za simptomatsko liječenje fluida preopterećenja organizma. Najefikasniji diuretici petlje (furosemid, Bumetanide, torasemide). U slučaju nedovoljne učinkovitosti treba koristiti kombinaciju petlje i tiazidnih diuretika. Tiazidni diuretici smanjuju resorpciju magnezija, tako da na produženi njihov prijem može doći do hipomagnezemija "otpor diuretika" može prevazići kada kreće na svoje intravenske primjene. Monoterapija diuretici koji štede kalijum (amilorid, triamteren) ne postigne klinički smislen izlučivanje jona natrijuma.

U jednom trenutku se mislilo da? Adrenoblokatory kontraindiciran kod zatajenja srca. Međutim, brojne studije su pokazale da ovi lekovi smanjuju rizik od iznenadne smrti za oko 30%. Ovaj efekat nema sve droge u ovoj klasi, ali samo bisoprolol, metoprolol, i karvedilol.

Farmakoterapija sindrom kroničnog zatajenja srca

etiološki tretman

To ovisi o uzroku koji je doveo do razvoja zatajenja srca:

• antibiotici za infektivnog endokarditisa;
• NSAIL na miokarditis;
• nitrata i adrenoblokatory sa IBS ?;
• hirurška korekcija srčanih mana;
• koronarne arterije bypass kalemljenje sa koronarne bolesti.

patogenetskim tretman

ciljevi:

1. Jačanje kontraktilnost miokarda.
2. Smanjenje perifernog otpora.
3. Eliminacija edem sindroma.
4. Smanjena aktivnost simpatičkog-nadbubrežne sistema.
5. Poboljšanje miokarda metabolizma.

simptomatska terapija

Koristeći antiaritmici, antioksidansi, kalijum pripreme cytoprotectants, kisika.

Lekovi koji se koriste u terapiji kronične srčane insuficijencije

1. Srčani glikozidi.
2. Neglikozidnye inotropi.
3. Diuretici.
4. Periferne vazodilatatori.
5. ACE inhibitori, blokatori A II.
6. Blokatori? -adreno receptor.

Taktika bolničara sa sindromom kroničnog zatajenja srca

1. U bolesnika s već dijagnosticiran bolničara:

• Prati realizaciju planirane terapije i pacijenta.
• Vodi dinamičan praćenje pacijenta.
• Obavlja zakazano kod doktora.
• Vodeći medicinskom dokumentacijom dispanzer posmatranja.

2. U slučaju nepoznatog, ili nesiguran invalidnosti dijagnoze potrebno ispit (za rad pacijenata) sa sindromom kroničnog medicinska sestra zatajenja srca usmjerava pacijenta lekaru.

3. U slučaju kvara održan ambulantno liječenje određenom pravcu hospitalizacije u terapijskim grani.

tretman droga hroničnog zatajenja srca

tretman droga hronične srčane insuficijencije je izgrađena na principima medicine zasnovane na dokazima. Rukovodstvo svih zemalja, uključujući i Rusija, drogira, čija efikasnost je ocijenjena na prvom mjestu kako bi se smanjio rizik od smrti, odnosno, droga je studirao u prospektivno, placebo-kontrolisane studije. U liječenju kroničnog zatajenja srca, pored droge koje su se pokazale smanjenje smrtnosti, drogira koji utječu prvenstveno na hemodinamike.

U domaćoj kardiologije sve lijekove koji se koriste u liječenju kroničnog zatajenja srca mogu se podijeliti u 3 grupe:

• osnovni;
• dodatne;
• podružnica.

U konvencionalnoj grupa dodijeljena glavna droga lijekova 7 ACE inhibitora ,? alfa blokatora, aldosterona receptora. Smanjuje rizik od smrti dokazano od strane mnogih kontrolisane studije.

Za diuretici nisu provedene takve studije. Međutim, učinak diuretika sa zadržavanjem tekućine očigledno da je dovelo do uključivanja ove klase u grupi osnovnih lijekova.

Angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE)

ACE inhibitori - prve klase lijekova dokazati neyrogormalnuyu model kroničnog zatajenja srca.

Principi praktičnu primjenu ACE inhibitora:

• početka liječenja ACE inhibitorima - samo početna doza je >/ 8 terapijske doze;
• dnevna doza postepeno (1 tjedan) u odsustvu hipotenzije i intolerancija titrirati da se poveća;
• -ACE uzeti pozhiznenno- naravno uzimanje ACE inhibitora je opasno - pogrešna taktika;
• titracija lijeka i optimalne doze su strogo individualni - stručnost lekar;
• odbacivanje titracije ACE inhibitora povećati dozu ako tolerisati i stabilne stope krvni pritisak nije u redu.

Angioedem između 0,4% bolesnika koji su odmah primljen u bolnicu.

Nepodnošenja ACE inhibitora se zamjenjuju ARA.

diuretici

Ove klase lijekova - najčešće se koristi droge. Više od pola stoljeća iskustva njihove upotrebe, uprkos nedostatku kontrolisanih studija, omogućava nam da im dodijeliti grupi ključnih lijekova u liječenju kroničnog zatajenja srca i doći do sljedeće odredbe CHF liječenja.

• Tretman diuretik lijekova može početi tek kada je to klinički očiglednih znakova zagušenja (oticanje), što odgovara da izvede IIA ili II FC.
• Diuretici smanjuju otok i poboljšati kliničkim simptomima kongestivnog zatajenja srca, smanjiti broj gospitalizatsiy- ali oni (izuzetak: petlje diuretik torasemide) ne usporavaju napredovanje zatajenja srca i poboljšati prognozu bolesti.
• Forsirane diureze (ne vitalne indikacije) ili diskretne (ne dnevno) upotreba diuretika pogoršava prognozu pacijenta sa CHF.
• Korištenje bilo kojeg diuretik dovodi do povećanja aktivnosti renina u plazmi i RAAS sistem u cjelini, kao i SAS aktivnost. Ovo isključuje njihovo korištenje bez kombinaciji s ACE inhibitora i p-AB.
• Tretman diuretici početi sa najslabiji od najučinkovitijih droga u određenom pacijentu.

Kada neefikasnost terapija diureticima moguće osim diuretika tiazidnih diuretik ili Carbo-anhidraze inhibitor. Neovisno o diuretika u liječenju kroničnog zatajenja srca se ne primjenjuje.

Primanje diakarba u dozi od 0,25-0,5 mg ujutro dovodi do promene pH urina na kiseline strani, koji obnavlja kapacitet tiazidnih i diuretika

Korištenje acetazolamid u večernjim satima (za 2 sata prije spavanja), preporučljivo je da se smanji ozbiljnost apneje, javlja u bolesnika s teškim hroničnim zatajenjem srca.

tretman dehidracija ima dvije faze:

• Tretman na izraženiji hidratacije - aktivni doza;
• tretman naknade - doze održavanja.

Najteže tretman pitanje diuretik - Kasno vatrostalne, odnosno, uvredljiv oštar pad ili odsustvo diuretski efekat nakon sedmica ili mjeseci uspješnog liječenja. Osnova ovog fenomena - hipertrofija apikalni ćelijama bubrega tubula, što dovodi do blokade djelovanja diuretika agenata.

Ofanziva vatrostalne na diuretike - što je impresivan simptom ukazuje na lošu prognozu.

Da bi se prevazišao potrebno je:

• pokušaju da smanji pH urina atsetazolamidom- na njegova neefikasnost preko 36-48 h da odustanem i administrira intravenozno veći od drugog, doza diuretika, često u 2 podijeljene doze;
• lekovi koji se koriste za poboljšanje filtracije, s obzirom da gotovo svi pacijenti dobijaju digoksina opasno povećati dozu- opasno dodijeliti najčešće koristi u ovakvim situacijama, aminofilin, jer smanjuje fibrilacija prag miokarda- ostaje intravenske primjene 2-5 mg po minutu dopamina. Ne preporučujemo plazma transfuziju, albumin, administracija glukokortikoida.
• Potrebno mehaničko odstranjivanje tekućine iz šupljine, imajući na umu da: napete ascites trbušnu šupljinu ne punktiruyut- uklanjanja tekućine iz perikarda opravdano kada ehonegativnoe razmak između njegovih listova preko 1-1,5 cm.

Sa neefikasnošću navedenih događaja metoda izbora - ultrafiltracije krvi.