Neuro endokrini dijabetes

Anatomski očuvanje pankreasa u velikom broju slučajeva dijabetesa potvrđuje ovaj stav. Tokom istog je dokazano kliničkim činjenicu da postoji teška dijabetes i jedna trećina svih slučajeva akromegalije. Nevidljiv, hipofize (prednji, njegov udio, posebno bogat hormona) oslobađa hormon, koji ispoljava na metabolizam šećera u tkivima efekt suprotan na insulin i usporava sagorijevanja glukoze. Stoga, u bolesti se javljaju sa povećanim funkcije prednjeg režnja hipofize, tamo dijabetičar metaboličkih poremećaja ili trajno (ako bazofilnim adenom hipofize), ili vrlo često (u akromegalije -eozinofilnoy adenom hipofize).
Hipofize dijabetes se može javiti, očigledno u nedostatku drugih otvorene kliničkih znakova hipofize lezije. Odlikuje se relativno mala ovisnost glikozurijom od režima hrane uporni sadašnje i manje jasno učinak inzulina, jer u ovom utjelovljenje slučaju nije nedostatak u organizmu endogenih inzulina, koji se proizvodi u pankreasu i inhibitorni učinak hormona hipofize, protiv koje nevažeći i unos eksterno terapeutski inzulin.
Od, dakle, kada ginofizarnom dijabetes slomljena opekotina šećer, tu su, pored hiperglikemije i glikozurijom, i sve druge znakove dijabetesa: .. Lipemija, acidoza (ketonuria), iscrpljenost, itd, bolest u teškim oblicima, je ozbiljna, dobro zaslužuje ime dijabetesa (hipofize dijabetes).
U jednom eksperimentu na životinjama koje injekcije postepeno povećanje doze prednje ekstrakt hipofize poziv ne otporan dijabetes sa značajnim morfološke promjene (za razliku od kliničkog dijabetesa hipofize) u pankreasa otočić tkiva.
Uklanjanje normalnog hipofize kod pasa sa eksperimentalnim gušterače dijabetesa značajno poboljšava sagorijevanje šećera, što ga čini lakšim za diabeta- tako, po svoj prilici, oni koji su već male količine inzulina, što može biti formirana u tijelu iu odsustvu pankreasa, bez nailazi protivljenja od strane hipofize, pružaju sagorijevanje poznati iznos glukoze.
Klinici atrofiju prednje hipofize, posmatrano, na primer, kada hipofiza kaheksije, dovodi do ekstremnog povećanja osjetljivosti na inzulin, nije ograničavaju suprotan efekat hormona hipofize, što rezultira hipoglikemija i tako dalje. Može se dodati da eksperimentalni dijabetes izazvao i uvođenje određenih steroidnih korteksa hormona nadbubrežne žlijezde.
U drugim slučajevima kršenja neuro-endokrine regulacije metabolizma šećera, što je dovelo i do hiperglikemije i glikozurijom, a ne na pravi dijabetes, to je pitanje, po svemu sudeći povećan samo stvaranje šećera iz glikogena, šećer ne gori slomljena. Ovdje se odnosi glikozurijom sa bolešću Graves i glikozurijom s cerebralnom nevoljama, ponavljajući tzv šećera ubrizgavanjem.
Osnova za ove oblike glikozurijom je očigledno hyperirrigation simpatičkog živca, kao u nadbubrežnim hiperglikemije i glikozuriju. Adrenalin se koristi u terapeutske svrhe, ako je potrebno da brzo podizanje razine šećera u krvi, na primjer, kada je naglo pala zbog predoziranja inzulina, tzv inzulin-inducirana hipoglikemija.
Ova shema vnepankreaticheskim poremećaje metabolizma ugljenih hidrata ne uzima u obzir niz više složenih interakcija u regulaciji metabolizma šećera, što se ne može smatrati potpuno shvatiti.
Heavy eksperimentalni dijabetes takođe može izazvati po primjene jedne doze aloksan (ureido oksalne kiseline) selektivno nanošenje teških oštećenja pankreasa otočić beta ćelija. Ovaj eksperiment objašnjava pojave dijabetesa kod ljudi sa oštećenim metabolizmom, kao što je aloksan supstance mogu se formirati u tijelu. Zanimljivo je da produženo administracija glukoze u krvi također doprinosi razvoju eksperimentalnog dijabetesa.

} {Modul direkt4

SAŽETAK dijabetičar poremećaje metabolizma. Šećer (glukoza) -necessity krovi- sastavni dio sadržan u zdravih osoba u prosječnom iznosu od 1,0 do 1 litra, ili 0,1 (100 mg) po 100 ml krvi (kao što je često kažu 100 mg%). Glukoza se stalno konzumira u paljenju i mišića t. D., i stalno se obnavlja glikogen zadržava u jetri, mišićima, kao i zbog formiranja masti i proteina. Posebno jak sagorijevanje glukoze u mišićne javlja tokom fizičke aktivnosti, što zahtijeva značajan unos ugljenih hidrata. Po prijemu sadržaja ugljika refleksa hrane (e interoceptors želudac) povećava nivo šećera u krvi, ali zagriženi je pušten iz pankreasa u krvotok inzulina, što dovodi do kašnjenja u tvrde šećer kao glikogen u jetri, mišićima i snažno gori. Prema tome, iako je nivo šećera u krvi u bilo kojem trenutku je mala (u krvi od oko 5,0 tona. E. O 1 kašičica), ali to troši mnogo više dnevno.
Posebno upečatljiv razlika u metabolizmu šećera u normalne ljudske i dijabetičara, u slučaju ispitivanja za sadržaj šećera arterijske i venske krvi ubrzo nakon uzimanja glukoze 100,0. Pola sata nakon uzimanja glukoze u normalnim sadržaj šećera je povećan sa 100 na 160-180 mg% kropi- arterijske venskoj krvi pokušaj šećer nije značajno zaostaje 20-30 mg% svog sadržaja u arterijskoj krvi. Ovaj arterio-venske razlike u sadržaju šećera u krvi nakon treninga ovisi o taloženje šećera u obliku glikogena u tkivima prije svega u jetri i mišićima, a sagorijevanje glukoze u njemu. Kada pričvršćivanje u jetri i mišićima nakon treninga šećer se odlaže u kombinaciji s fosforom, zbog čega se u urinu nakon fosfati raspodjele šećer opterećenje pada: sagorijevanja šećera, uz povećane potrošnje kisika, povećana izlučivanje ugljičnog dioksida u strogo u skladu sa iznosom apsorbira kisik, tako da je respiratorni kvocijent nakon šećer opterećenje raste gotovo na jedinicu. Zahvaljujući taloženje sagorijevanje i glukoze, ubrzo nakon utovara, 45 minuta SB, sadržaj šećera u arterijske i venske krvi počinje da opada, a do kraja drugog sata nada niša početne vrijednosti, što je posebno značajno za normalno stanje otočić aparata. Približno isti oblik i mrvicama kriva šećera nakon konzumiranja šećera iz šećerne trske ili kukuruza, t. E. skroba i disaharida, koji, međutim, mora prvo biti podvrgnuta usisavanje u varenju probavnog trakta na jednostavne šećere, monosaharida.
Iako dijabetes probavu i apsorpciju ugljikohidrata su u redu, ali oni brzo razbijena taloženje glikogena u jetri i mišićima, ojačati neoplazme šećera u jetri i potisnute sagorijevanje glukoze u tkanyah- nedavno, navodno kao rezultat kršenja aktivnih fosfokataliticheskogo prodor glukoze u ciklusu intracelularne reakcije - tako da je šećer u krvi kod dijabetesa, po pravilu, povećana posta i nakon primanja glukoze (50,0-100,0) raste više oštro i dugotrajan nego zdorovogo- iz istih razloga odnosno glukoze u venskoj krvi pacijenta s dijabetesom je jednako značajna kao u arterijskoj posipa, t. e. arteriovenske razlika šećer nema ili je znatno smanjen u odnosu na normu. Nakon šećer opterećenja raspodjela fosfat izlučivanje je nepromijenjen, jer je, zbog nedostatka fiksacija glikogena, i ne postoji fiksiranje fosfora- respiratorni kvocijent nije povećana. Sisao glukoze cirkuliše u krvi dugo vremena, jer čak i značajan hiperglikemije u dijabetičar ne dovodi do izbacivanja pankreasa u šećer u krvi inzulin taloženja kao glikogen u jetri i mišićima i glukoze sagorijevanje. Međutim, kada je sadržaj u arterijskoj posuta preko 180 mg% šećera objavljen u urinu, ali tako da se dodjeljuje samo relativno mali višak šećera u krvi, što ne mijenja opšteg tipa dijabetesa krive nakon opterećenja šećerom.
U težim slučajevima dijabetesa, ako je već u gladovanju krv sadrži više od 180 mg% šećer, šećer u urinu prolazi kontinuirano, a ne tek nakon ugljenih hidrata hranu kada glikozurijom poboljšane čak i više. Glomerularne filtrirati sadrži i normalna osoba kao dijabetičara, šećer na iste koncentracije kao u arterijske krvi, ali dok prolazi kroz tubule i normalan šećer prolazi kroz složen promjenu u fosforilaciju u epitelnim ćelijama bogat enzimima i gotovo u potpunosti vraća natrag u krvotok. Kod pacijenata sa dijabetesom, kao u raspodjeli značajnu količinu šećera kroz glomerularna filter manje od th bekstva apsorpcije dok prolazi kroz tubule više ili zbog kršenja enzimsku aktivnost cjevaste epitela i cistične urina može sadržati do 5-8% glukoze, uprkos odlaska na značajan reapsorpcije glukoze tubula, o čemu svjedoči i karakteristika dijabetesa taloženja glikogena u ćelijama cjevaste epitela.