Imuni sistem ljudskog organizma: svojstva i funkcije koje ovaj anatomiju

Biologija imunog sistema

Imuni sistem razlikuje "svoje" i "stranac" i uništiti potencijalno štetnih stranih molekula i ćelije organizma. Imuni sistem također ima sposobnost da otkrije i uništi abnormalne ćelije vlastitih tkiva. Bilo koja molekula priznata od strane imuni sistem, vidi se kao antigen (Ag).

Kožu, rožnice i sluznice respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta da se formira fizičku barijeru, koja je prva linija obrane ljudskog tijela. Neke od tih prepreka imati aktivan imunološki funkcije:

• Vanjskom, mrtve kože: keratinocita kože luče antimikrobnih peptida (defensins), i puno i lojne žlijezde luče tvari koje inhibiraju mikrobi. U koži, postoje i mnoge druge ćelije imunog sistema.
• Sluznicu respiratornog trakta, gastrointestinalnog i genitourinarnog trakta: sluznice sadrži antimikrobne agense kao što su lizozim, laktoferin i sekretorni imunoglobulin A (SLGA).

U slučaju kršenja imunološkog barijera ostvaruju 2 vrste imuniteta: urođene i stečene. Mnogi od molekularnih komponenti uključenih u urođene i stečene imunosti u.

kongenitalne imunitet

Urođena (prirodni) imunitet ne zahtijeva preliminarni sastanak sa antigenima. Dakle, on je odmah odgovara na agresora. On otkriva uglavnom molekula široko predstavljena antigena nije specifičan za ovu organizam ili ćeliju. Njegove komponente su:

• fagocita,
• antigen predstavlja ćelija,
• ćelija ubica,
• polimorfonuklearnih leukocita.

Fagocita (neutrofili, i krv monocita, makrofaga i dendritičke stanice tkiva) za apsorpciju i uništiti invazijom AG je olakšan ako se antigeni su obloženi antitela (AT) greška fagocita koji je dio stečenog imuniteta ili kada dopuna proteina (koji su često manje specifične urođeni Defense Systems) opsonizing AG. AG-predstavljanje ćelije zaplenjenom AG fragmenti T limfocita i deo stečenog imuniteta. Ćelija ubica uništavaju zaraženih virusom ćelija i ćelija određenih tumora.

stečenog imuniteta

Stečenog imuniteta zahtijeva preliminarni sastanak sa antigenima, odnosno, je potrebno vremena da se razvije nakon prvog sastanka s novim agresora. Nakon toga slijedi brz odgovor. Sistem pamti prethodne kontakte i hipertenzije specifične. Njegove komponente su:

• T-limfociti.
• B ćelija.

Stečenog imuniteta u produkciji pojedinih T-ćelija imunološkog odgovora, pod nazivom imunitet ćelija posredovane. Imunitet dobiti iz odgovora B-ćelija, pod nazivom humoralni imunitet, jer Ćelije luče rastvorljiva Ag-specifična antitijela. B-ćelije i T-ćelije rade zajedno, uništavanje stranih elemenata. Neke od tih ćelija nisu direktno uništiti stranih elemenata, i umjesto toga aktivirati drugih bijelih krvnih zrnaca koji prepoznaju i uništavaju strane materije.

Imunološki odgovor

Uspješan imuni zaštita zahtijeva aktivaciju, regulisanje i implementacija imuni odgovor.

aktiviranje. Imuni sistem se aktivira stranac AG, koja je priznata od strane kruži AT ili mobilnog receptore. Ovi receptori mogu biti vrlo specifične ili nizkospetsifichnymi. Nizkospetsifichnye receptori prepoznaju zajedničke ligand grupa unutar strukture mikroba faktora patogenosti kao što je lipopolisaharid od gram-negativnih bakterija, peptidoglikanskog od gram-pozitivnih bakterija, bakterija flagelin, nemetilovani citozin-guanozin dinukleotidi (CpG-motivi) i dvosmjerna virusne DNK. Aktivacija dolazi ako komplekse AT i AH-dopuna mikroorganizam vezuju površini ćelije receptore za Fc-fragment IgG ili dopunjuju fragmenata C

Otkriven je AG, AH-Ab kompleksi ili dopuni mikroorganizam podvrgnuti fagocitozu. Većina mikroorganizmi su uništeni kao rezultat fagocitoze, dok drugi (na primjer, Mycobacterium) inhibiraju sposobnost fagocita da ih potpuno uništiti, iako ne ometaju apsorpciju. U takvim slučajevima, citokine u produkciji T-limfocita, naročito IgG, y (IFN) stimulišu fagocita od litičke enzima i drugih mikrobicidnu supstance koje ubijaju mikroorganizmi.

Dok AG prolazi brze fagocitozu i potpuno uništen (nije čest slučaj), djeluje stečena imuni odgovor. Izvire u slezeni AH kruže u krvotoku, limfnih čvorova tkiva AH i limfnog tkiva u vezi sa sluznice (npr krajnika, adenoida, Peyer je zakrpe) za AH sluznice. Na primjer, dendritičke stanice su Langerhansovih phagocytose antigena u koži i migriraju na lokalne limfne čvorove gdje AH derivata peptida izražena na površini ćelije II klase velikih histokompatibilnosti složenih molekula (MHC) koji predstavljaju peptid CD4 helper ćelija (TH). Kada je T-helper ćelija radi sa MHC-peptidni kompleks i prima kostimulatornu signale, on se aktivira i ekspres receptore za IL-2 citokina i luči određene citokine. Svaki set T helper ćelija luče razne kombinacije materijala, na taj način utječu na prirodu imunološkog odgovora.

propis. Imuni odgovor mora biti pod kontrolom da spriječi ekstremne štete na tijelu (npr anafilaksije, značajna oštećenja tkiva). Regulatornih T ćelije pomoći u kontroli imunološkog odgovora izlučivanjem imunosupresivnih citokina, kao što su IL-10 i pretvarajući faktor rasta rosta- (TFR) ili slabo studirao kontaktu ćelije mehanizam. Ove regulatorne ćelije sprečava pojavu autoimunih odgovor i čini se da doprinesu realizaciji odgovora na alohtonih (stranac) AG.

završetak. Završetak imuni odgovor se javlja kada je odvojen ili ukloniti iz organizma AG. Bez antigeni stimulacija zaustavlja lučenje citokina i uskoro citotoksičnih ćelije apoptozu. Apoptoze označava kavez odmah nakon fagocitozu, sprečava gubitak ćelije sadržaja i razvoja upale. T i B ćelija, diferencirane u memorijske ćelije izbjeći tu sudbinu.

gerijatrijski komponenta

S godinama, imuni sistem postaje manje efikasna, a to su:

• Slabi vlastite sposobnosti za priznavanje stranih povećanjem učestalosti autoimunih poremećaja.
• Makrofagi ubijaju bakterije, ćelije raka i drugih manje intenzivan AG, što objašnjava porast incidencije za onkologiju u starijih osoba.
• T-ćelije su u stanju brzo odgovoriti na hipertenzije.
• Smanjuje broj limfocita u stanju odgovoriti na nove AG.
• Starenje tijelo proizvodi manju količinu komplementa u odgovoru na bakterijsku infekciju.
• Manje AT se proizvodi kao odgovor na antigen, a AT imaju manje mogućnosti da se postaviti na AG, što objašnjava porast incidencije pneumonije, gripa, infektivni endokarditis, i tetanusa, i povećanog rizika od smrti ovih patologija kod starijih osoba. Ove promjene mogu djelomično objasniti neefikasnost vakcinacije među starijim osobama.

Komponente imunog sistema

Imuni sistem se sastoji od ćelijski i molekularne komponente koje rade zajedno da uništi antigen.

ćelije antigen-predstavljanje

Iako su neki antigeni mogu direktno stimuliše imuni odgovor, T-ovisna stekla imuni odgovor obično zahtijeva prisustvo Ag-predstavljanja ćelija (transportera) koji predstavljaju peptide hipertenzije u kombinaciji s MHC molekula. Intracelularni hipertenzija (npr virusne) može pretvoriti i predstavljen receptora CD8 T-limfocita od strane bilo koje nuklearne ćelija. Sa svojim kodiraju proteine ​​koji se miješa u tom procesu, neki virusi (npr citomegalovirus) izbjegli uništenje. Intracelularni AG mora se pretvoriti u peptida i predstavljene u kompleksu sa MHC klase II na površini APC za priznanje od strane pomagača ćelije imajući CD4 ćelija.

Monocita u krvotoku su prekursori makrofaga tkiva. Monociti migriraju u tkiva, gdje je nakon 8 sati da se razviju u makrofaga pod uticajem makrofaga faktora stimulacije kolonija (M-CSF), luči razne tipove ćelija (npr endotelne ćelije, ćelije fibroblasta).

Makrofaga aktiviraju IFN-y i faktora stimulacije kolonija granulocita-makrofaga (GM-CSF). Aktiviranih makrofaga uništiti intracelularne organizama i luče IL-1 i faktora nekroze tumora-alfa tumora (TNF). Ovi citokini potenciraju lučenje IFN, i GM-CSF i povećati izraz adhezije molekula na endotelne površini ćelije, olakšavajući priliv leukocita na mjesto infekcije i patogena uništenja. U zavisnosti od profila genske ekspresije makrofaga svrstani su u podtipova.

Dendritičke stanice su prisutne u koži (Langerhansovih stanica), limfni čvorovi, tkiva cijelog organizma. Dendritičke stanice u koži - granica APK, oni uhvate AG, dostaviti na lokalne limfne čvorove, gdje oni aktiviraju T limfocita.

Međutim, oni imaju receptore za Fc fragment IgG, i nadopunjuju, što im omogućava da se vežu imuni kompleksi i zastupati njihove B limfocita Germinal centara sekundarne limfnog organa.

polimorfonuklearnih leukocita

Polimorfonuklearnih leukocita (PMN) se takođe naziva granulociti jer njihova citoplazma sadrži specifične granule.

Oni su prisutni u cirkulaciji krvi i imaju segmentirane jezgro, sa izuzetkom mastocita, koji su stalno prisutni u tkivima i funkcionalno sličan cirkulaciji bazofila.

Neutrofili čine 40-70% svih leykotsitov- oni su prva linija odbrane u borbi protiv infekcije. U zrelim neutrofili polu-život je 2 do 3 dana. Tokom akutne upalnih procesa (npr infekcije) neutrofili odgovor na chemotactic faktora, ostavite u krvotok, a nalaze se u tkivu. Njihov cilj - da phagocytose i uništiti patogene. Mikroorganizmi su uništeni kada je fagociti proizvode litičke enzime i reaktivnih vrsta kisika (superoksid, hipohlornom kiselina) ili pokrenuti oslobađanje granula sadržaja (defensins, proteaza koje povećavaju tkivo propusnost baktericidno proteina, laktoferin i lizozim). Takođe objavio DNA i histona, i oni su, zajedno sa sadržajem granulata, kao što su elastaza, oblik vlakana u okolna tkiva, što može doprinijeti uništavanja bakterija i lokalizacija aktivnost enzima.

Eozinofila čine oko 5% svih leukocita. Oni su štit protiv onih organizama koji su preveliki da se upije. Eozinofila ubiti takve organizme koji izlučuju otrovne tvari (vrsta reaktivnog kisika, kao što su oni koji proizvode neutrofili), osnovni alkalne protein (koji je toksičan za parazite), eozinofilni kationski protein i određenih enzima. Eozinofila - to je također izvor upalnih medijatora (npr prostaglandini, leukotrieni, trombocita-aktivirajući faktor, pluralitet citokina).

Bazofila čine manje od 5% leukocita i mastocita su slične, iako pripadaju različitim staničnim linijama. Oba ćelije imaju visok afinitet receptore za IgE. Kada se ove ćelije suočavaju s posebnim hipertenzija, hipertenzija ovaj krst veze susjednih IgE bivalentni molekula koja uzrokuje ćelije degranulacije uz oslobađanje upalnih medijatora i spreman formiranje novih posrednika (leukotrieni, prostaglandini, tromboksana).

Mastocita se nalaze u različitim tkivima tijela. Gojazni nadražaj ćelija granule sadrže triptaze, i hondroitin sulfat, a ako je ćelija lokaliziran u vezivnom tkivu, u granulama sadrže triptaze, chymase, heparin. Prilikom odlaganja ovih posrednika formiraju zaštitni akutnih upalnih odgovora. Degranulacije može pokrenuti Anafilatoksin dopuna fragmenti C3a i C5a.

citotoksični leukocita

Za citotoksičnih bijelih krvnih zrnaca uključuju:

• Prirodni ubica ćelija.
• Lymphokine aktivira ćelija ubica.

Prirodni ubica ćelija (NK). Tipični NK čine od 5 do 15% mono-nukleusa perifernih krvnih zrnaca. Imaju oko jezgra i zrnastim citoplazmi. NK ćelije izazivaju apoptozu u zaraženim i abnormalne ćelije na različite načine. Kao urođeni ćelije odgovor nemaju antigen-specifičnih receptora i imunološke memorije.

Tipična ECC je vrlo važno u kontroli mutiraju ćelija, jer izražavaju i aktiviranje i inhibitorni receptore. Aktiviranje NK receptori prepoznaju mnoge ligandi ciljne ćelije (npr odnosi na klase I MHC spoja A i spoja B. inhibitorni receptore NK ćelija prepoznati MHC klase I. NK molekulu uništiti svoj cilj samo kada nema signala jak inhibitorni receptore. Prisustvo MHC klase I molekula ( normalno je izrazio na jedrom ćelija) na ćelije i sprečava ih razrushenie- odsustvo ukazuje na to da je ćelija zaražen nekim virusom, inhibiraju ekspresiju MHC ili izgubljeni izraz MHC, jer čet Rak promijenio ovu ćeliju. Pacijenti sa nedostatkom NK ćelija su posebno podložni herpes infekcije i humanog papiloma virusa (humani papiloma virus).

NK stanica također luče neke tsitokiny- su glavni izvor IFN. Luči IFN, ECC može utjecati na stečena imuni sistem, promoviranje diferencijacije (diferencijacija) pomagač tip ćelija 1 (TH1) i inhibiraju pomagač tip 2 (TH2).

Lymphokine-uskoro ubojica (LAK). Neki limfocita razviti vrlo moćan lymphokine-uskoro ubice (LAK), koje mogu uništiti širok spektar tumorskih ćelija i abnormalne limfocite (npr zaraženi određenim virusima). Ove ćelije ne samo da čine jedinstven ćeliju podtip limfocita - oni su paradoksalna. LAK prekursorima heterogena u početku, ali se može klasificirati kao NK-like (najčešće) ili T-ćelija limfotsitopodobnye.

limfocita

2 glavne vrste limfocita su:

• B limfocita koji sazrijevaju u koštanoj srži.
• T-limfocita koji sazrijevaju u timusu.

Oni se ne razlikuju u pogledu morfologije, ali imaju različite funkcije imuniteta. Oni se razlikuju jedna od druge specifične AH-površina receptore, molekula, pod nazivom klastera diferencijacije (CD), koji su prisutni ili odsutni u određenoj ćeliji nekretnine. To identifikovano više od 300 CD-a. Svaki limfocita prepoznaje specifične površine receptore od hipertenzije.

B-limfocita. Od 5 do 15% krvi limfocita - B-limfocita. Oni su prisutni u slezine, limfnih čvorova u sluznicu limfnog tkiva. B-limfociti mogu biti AH T ćelija, ali je njihova primarna funkcija je da se razviju u plazma ćelije koje proizvode i luče antitijela (AT). Pacijenti sa B-ćelija imunodeficijencije (npr X-vezana agammaglobulinemia) su posebno osjetljivi na rekurentnih bakterijskih infekcija.

Nakon slučajnim pregrađivanje gena koji kodiraju LG, B-limfociti su u stanju da prepozna gotovo beskonačan broj jedinstvenih AH. gen preuređivanje javlja konstantno tokom razvoja B-limfocita u koštanoj srži. Proces počinje sa učinjenom matičnim ćelijama, pro-prolazi korak B i pre-B limfocita, a završava nezrelih B-limfocita. Ako se to nezrele B-limfocita u interakciji sa hipertenzijom, inaktivacije može doći do (razvoj tolerancije) ili eliminacije (apoptoza) ćelija. Nezrele B ćelije koje nisu prošle inaktivacije ili eliminacije, može nastaviti razvijati u fazu zrele mladih B-limfocita ostaviti crvene koštane srži i presele se u perifernim limfni organi, gdje su se susreli sa hipertenzijom mogu pojaviti. Njihov odgovor na antigen se odvija u 2 faze:

• Primarni imuni odgovor. Kada je mladi zrele B limfocita prvi susret sa hipertenzijom, ove ćelije prolaze eksplozije transformacije, klonskom proliferaciju i diferencijaciju u memoriju ćelija, koje reagiraju na isti AG u budućnosti, ili u zrele plazma ćelije proizvode AT. Prije AT proizvode postoji latentni period od nekoliko dana. Onda je proizveo samo IgM. U početku proizvodi samo IgM. Nakon interakcije sa T-limfocita B-limfocita može biti dalje preuređenje gena lg, koji uključuje sintezu na IgG, IgA ili IgE.
• Sekundarni imuni odgovor (anamnestičkih, pojačani). Kada je memorija B-stanica i T-helper ćelija ponovo javiti s istim antigenom. Memorija brzo razmnožavaju B limfociti se diferenciraju u zrele plazma ćelije, brzo sintetizirati i luče velike količine AT (uglavnom IgG, od T limfocita izazvati prekidač sintezu ovom ISOTYPE a) u krvi i drugim tkivima gdje AT može odgovoriti sa AH . Tako je, nakon drugog sastanka sa AG imuni odgovor brže i efikasnije. T-limfocita.

Postoje tri glavne vrste T-limfocita:

• Pomagač.
• Regulatorna.
• Citotoksični.

Zrelije T-limfociti izražavaju CD4 ili CD8, i AG-vezivanje lg-like receptori, poznat kao T-cell receptora (TCR). Gena koji kodiraju TCR, kao što je imunoglobulin gena, rearanzhiruyutsya. Rezultat je definiran specifičnosti i afiniteta u dodiru s MHC molekulama predstavljeni na APC membrane i srodnim peptida AH. Broj posebnih veza u T-limfocita je gotovo beskonačan.

Video: ljudske kože, struktura, funkcija, slojeve kože

Za limfocita T TCR veže, ili sa AH-MHC kompleks, ili sa pomoćnim molekulami- inače T limfocita će se inaktivira ili umrijeti od apoptoze. Neki pribor molekule inhibiraju ranije aktivira T limfocita, i na taj način završio imuni odgovor. Polimorfizam CTLA-4 gena povezana s nekim autoimunim patologija.

T helper (Th) ćelije su obično CD4, ali može biti CD8. Oni se razlikuju od Tn0 ćelija u jedan od sljedećih:

• Th1 ćelije: U principu Th1 ćelije promovirati ćelija imunost od citotoksičnih T-limfocita i makrofaga, čime igra posebnu ulogu u zaštiti od intracelularnih patogena (npr virusne)
• TH2 ćelije: TH2 ćelije doprinose proizvodnju u B-ćelija (humoralni imunitet), na isti način učestvuju u odgovorima usmjerene na specifične ekstracelularnog patogena (npr, bakterije, paraziti).
• TN17 ćelije: TN17 ćelije promovirati upalu tkiva.

Svaki tip ćelije luči određene citokine. Postoje različite opšte šeme proizvodnje citokina, koji su određeni za TH funkciju ćelije fenotipova. TH2 ćelije su u stanju da određeni nivo u silazni podesili funkcionalne aktivnosti jedan od drugog, što dovodi do dominacije Tn1- ili TH2 odgovor.

Video: Transfer faktor i imunog sistema, profesor Dadali VA

Razlika između različitih tipova -cells klinički značajno. Na primjer, TH1 dominiraju odgovor sa tuberculoid lepre i TH2 odgovor prevladava sa lepromatous lepre. karakterističan Th1 odgovor za određene autoimune patologije, i TH2 odgovor promovira IgG proizvodnju i razvoj alergijskih bolesti, a pomaže i B-limfociti luče antitijela sa određenim autoimunim patologija (npr Graves 'bolest, miastenija gravis). Za pacijente sa imunodeficijencije odlikuje neispravan Th 17 ćelija (npr hiper IgE sindrom [Job]), takvi pacijenti su najpodložniji infekcije uzrokovane Candida albicans i Staphylococcus aureus.

Regulatornih T ćelija. Posreduje potiskivanje imunološkog odgovora i obično se izražava Fox3 transkripcije faktor. Ovaj proces uključuje profesionalne potfamilija ćelija CD4 CD8, ili oni luče citokine koji imaju imunosupresivni svojstva, ili imuni mehanizam suzbijanja odgovor i dalje slabo shvaćena i zahtijeva neposredan kontakt između ćelija. Kod pacijenata sa funkcionalnim mutacije u Foxp3 razvijaju autoimune patologije, IPEKS sindrom (immunodisregulyatsiya, poliendokrinopatiya, enteropatija, X-vezana).

Citotoksičnih T (Tc) -Cell, po pravilu, su CD8, ali može biti CD4- su neophodne za uništenje intracelularni patogena, naročito virusa.

TC-3 ćelije su bile testirane faze:

• Predak ćelije koje se razlikuju u skladu sa odgovarajućim stimulacije u T-ćelije.
• Diferencirane ćelije efektor mogu uništiti ciljne.
• A memorijska ćelija, nalazi se na miru (ne stimulirana), ali spreman za obavljanje efektora funkciju nakon ponovljene stimulacije originalnog AG-MHC kombinaciji.

Potpuno aktivira T ćelija, kao što su NK stanice, su u stanju da ubiju inficirane ciljne ćelije izazivanjem apoptoze.

Tc ćelije mogu biti:

• Izogene: proizvodi kao odgovor na vlastite (autologne) ćelije, modifikovan virusne infekcije ili drugih stranih proteina.
• Alogena: proizvodi kao odgovor na ćelijama izražavajući stranih proizvoda MHC (npr transplantacije organa kada je molekula donatora MHC razlikuje od MHC primaoca) Određene T-ćelije mogu biti usmjerena na priznavanje stranih MHC (direktan put) - drugi mogu prepoznati fragmente stranih MHC predstavio vlastitu MHC molekule od primaoca (indirektni put).

antitijela

AT funkcija kao antigen receptor na B-limfocita i kao odgovor na AG se luče plazma ćelije. AT prepoznaju specifične konfiguracije na površini od hipertenzije (npr proteini, polisaharide, nuklinovye kiselina). AT i AH točno uklapaju jedni drugima, jer njihov oblik i drugih površina svojstva (npr, opterećenje) su komplementarni. Isto AT molekula može prijeći-reagiraju s odgovarajućim AG ako im eptopy prilično sličan epitope originalnog antigena.

struktura. AT se sastoji od četiri polipeptidna lanca (dva identična teška lanca i dva identična laka lanca) povezani disulfid obveznica za proizvodnju Y konfiguracije. I lakih i teških lanaca imaju varabilny (V) i konstanta (C) porcije.

V - varijabilna regija se nalaze na amino terminala krajevima gornjeg dijela Y se zove varijabla, jer sadrži različite amino kiseline, koji određuju specifičnost lg. Hypervariable područjima sadrže idiotipska determinante koji se vezuju određene prirodne (antiidiotipska) AT- ovog odnosa može pomoći u regulaciji B-humoralni odgovor. B-limfocita može promijeniti ISOTYPE teškog lanca koje proizvodi LG, ali zadržava teškog lanca V-regije i lakog lanca potpuno, a samim tim i zadržala je K-specifičnost.

C-regija se sastoji od relativno konstantan niz aminokiselina koji je karakterističan za svaku lg-ISOTYPE.

Amino-terminal (varijabilnost) kraj AT povezanih sa hipertenzijom i formira kompleks Agat. AG-vezivanje dio lg (Fab) sadrži lanac svjetlo, a fragment sadrži teške i V-regija lg molekula (mješoviti dio).

klase antitijela. Antitijela se dijele na 5 klase:

• IgM,
• IgG,
• IgA.
• IgD,
• IgE.

Ove klase razlikuju u vrsti teške tsepi- postoji kao dvije vrste lakih lanaca (K i A). Sve 5 lg klase imaju ili k ili Polako lanca.

IgM je prvi AT, koji se formira nakon sastanka s novim AG. Sastoji se od 5 Y-molekula (teški 10 i 10 laki lanci) povezani jednostrukom vezom. IgM cirkuliše prvenstveno u intravaskularne prostor se veže i agglutinates AG i može aktivirati komplement, što olakšava fagocitozu. IgM iso hemagglutinins su AT i mnoge Gram-negativnih mikroorganizama. IgM monomer je AG-receptor na površini B-limfocita. Kod pacijenata sa hiper-Lgm sindrom gena defekt je uključen uključivanje određene klase antitijela (npr gena koji kodiraju CD40 ili CD154) - nivo međutim IgA, IgM i IgE imaju nizak ili nepostojeće, i nivo cirkulirajućih IgM je često visoka.

Dominantan IgG ISOTYPE lg- cirkuliše i unutar i na Ekstravaskularna prostoru. IgG - primarni kruži lg, koji se pojavljuju nakon reimmunizatsii (sa srednjom imunološki odgovor) i biti dominantna ISOTYPE u komercijalnim proizvodima iz globulin. IgG štiti organizam od bakterija, virusa, toksina, i to je jedini ISOTYPE LG, koja prolazi kroz placentu. To je razlog zašto je ovu klasu antitijela važna kao novorođenče zaštitnika, ali Pathó genic IgG antitijela, ako je prisutna u trudnice može izazvati ozbiljne fetalni distres.

Izdvojiti 4 potklasa IgG: IgG1, LgG2, lgG3, lgG4 brojem opadajuće koncentracije IgG u serumu. IgG potklase se uglavnom razlikuju u njihovoj sposobnosti da aktivira komplement-IgG1 i LgG3 najefikasniji, lgG2 LgG4 manje efikasne i neefikasne. IgG1 i IgG3 su efikasni medijatori ćelije posredovane citotoksičnosti antitelami- lgG4 i lgG2 manje efikasan u tom pogledu.

IgA je prisutan na nadražaj površinama u serumu i izlučevinama (pljuvačka, suzne tekućine lučenje respiratornog, gastrointestinalnog i genitourinarnog trakta, kolostrum), koji pruža početni antibakterijska i antivirusna zaštita. J-lanac veže za IgA dimer - formirana sekretorni IgA molekula. Sekretorni IgA je sintetiziran plazma ćelija u subepitelnog dijelu probavnog trakta i respiratorne sluznice. Selektivna nedostatak IgA je relativno česta, ali nije od velike važnosti sa stanovišta kliničara jer ne postoji cross funkcionalnost između drugih klasa antitijela.

IGD coexpressed sa IgM na površini B-limfocita mlad. Da li ova 2 klase različite funkcije, a ako je tako, kako Pa daleko nejasno. Oni mogu biti samo primjer molekularne degradacije. IgD u serumu su vrlo niska, a funkcija cirkulirajućih IgD je nepoznat.

IgE je prisutan u niskim koncentracijama u serumu i sluzokože sekreta respiratornog trakta i probavnog trakta. IgE s visokim afinitetom vezuje FcsRI-receptore, nalazi se u veliku količinu na površini mastocita i bazofila, i mala količina - na površini određenih hematopoetskih stanica, uključujući dendritičke. Ako 2 alergen veže IgE molekule priključen na površinama bazofila ili mastocita, ove ćelije degranulate, oslobađajući posrednika alergijske reakcije. razine IgE rast atopijskog lezija (atopijski i spoljašnji astmi, atopijskog dermatitisa), i parazitskih infekcija.

Reaktante akutne faze

Reaktante akutne faze - proteine ​​plazme, od kojih je nivo naglo raste ili u nekim slučajevima smanjuje infektivnih procesa ili oštećenja tkiva. Većina značajno povećala C-reaktivnog proteina i Manoza vezivanje lektin (koji fiksira dopuna proteina i igra ulogu opsonin) ₁-transport proteina kiseli glikoprotein, i serum amiloid komponenta Vijetnama i ESR često izmeryayutsya- povećan nivo je nespecifičan znak infekcije ili upale. Povišen fibrinogen je glavni uzrok povećane ESR.

Mnogi od reaktante akutne faze proizvodi u jetri. Zajedno, oni pomoći da se smanji oštećenje tkiva, povećava otpornost na infekcije, promovirati obnavljanje tkiva i prestanak upale.

citokini

Citokini - a polipeptida izlučuje imunološki i druge ćelije nakon njihove interakcije sa specifičnim AG, endotoksina i drugih citokina. Glavne skupine citokina uključuju interferona:

• interferona;
• tumorske nekroze faktora (TNF, limfotoksiny-, limfotoksiny-);
• interleukina (IL);
• hemokina;
• pretvarajući faktora rasta;
• hematopoetskih kolonija stimulativnih faktora (CSF).

Iako limfocita citokina sekrecija počinje nakon interakcije sa specifičnim hipertenzivne sami citokini nisu Ag-specifičan.

Citokini prenose signale kroz površini ćelije receptore. Na primjer, receptor i / 1-2 je sastavljena od 3 lanaca, i. Afinitet receptora za IL-2 će biti visoka, ako bivši 3 sve pressirovany lanac, srednji, ako je jedini ex-pressirovany - i -chain i nizak ako izrazio samo -chain. Mutacije ili brisanja pedale kvačila čine osnovu X-tseplennogo teškom kombiniranom imunodeficijencije.

Hemokina izazivati ​​hemotaksu i migraciju leukocita. Izdvojiti 4 potporodice razlikuju u broju razdvaja aminokiselina između prva dva cistein ostataka. Hemokin receptora (CCR5 za T-limfocita memorije, monociti / makrofagi, dendritičke kletkah- CXCR4 na preostale T-limfocita) su ko-receptore za ulazak HIV-a (virus humane imunodeficijencije) u ćeliji.

Ljudskih leukocita antigen

Sistem ljudskih leukocita antigeni (HLA) je lokaliziran u 6. hromozoma. Ovo hromozoma kodira površini ćelije molekula.

Klasa I MHC molekula na površini svih ćelijama sa jedrom kao transmembranski glikoproteinov- nakon ovih molekula su denaturisani i podijeliti ih apsorbirati trombocite. Normalno klase I molekula sastoji od teškog lanca povezan sa P2-mikroglobulina molekula. Teška lanac se sastoji od dvije domene povezane peptid, LG-poput domena, transmembranski regija i citoplazmatski kraj. Teška lanac MHC klase I molekula su kodirani genima HLA-A, -B ili-C lokusa. Limfociti odgovarajući na MHC klase I, bivši pressiruyut CD8 molekula i obavljaju efektor funkciju biti u stanju da prepozna bilo zaraženih ćelija. Jer svako jedrom ćelija ex-pressiruet MHC klase I molekula, svi zaraženi ćelije su antigen predstavlja za CD8 pozitivne T lifotsitov (CD8 veže za dio nonpolymorphic klase I teškog lanca). Neki geni su MHC klase kodiraju nonclassical MHC molekula, kao što je HLA-G i HLA-E (koji su peptidi određene receptore NK).

Klasa II MHC molekula obično prisutna samo na profesionalnim AG-predstavljanje ćelija, timusa epitelne ćelije, a uskoro (ali ne odmaraju) T kletkah- većina jedrom ćelija može biti stimulirani da izraz MHC klase II interferona (IFN) -. MHC klase I molekula se sastoji od dva polipetidnyh (a i (3) tsepey- svaki peptid ima peptid-vezujući regija, LG-kao dio i transmembranski region sa citoplazmatski rep. Ova dva polipeptidna lanca su kodirane genima HLA-DP regija, dq dqc, ili -DR 6. kromosoma. Lifotsity odgovaranje na MHC klase II molekula, izražavaju CD4 i često su T-ćelija pomagača.

Regija Klasa III MHC kodira neke od molekula koje su važne za upale.

Poseban je definisano serološkim tipizacija antigena kodirane genima lokusa klase I i II, imaju standardni zapis. Aleli su identifikovani od strane DNK sadrži oznaku imena gena, a slijede zvjezdicom, onda cifre alela grupe (često serološki relevantni za detekciju antigena kodiranih podataka alela), a zatim - debelog crijeva i brojeva koji označava aktivno alela. Ponekad u oznaku alel ima debelog crijeva dodatne cifre za alelne varijante kodiraju proteine ​​identičan, a nakon drugog debelog crijeva dodao cifre za polimorfizama u introna ili 5` i 3` neprevedenih regija.

MHC klase I i II su najviše imunogeni antigena i priznaju u procesu alografta odbacivanja. Determinanta je najjači HLA-DR, zatim HLA-B lokusa i -A.Tri podataka i zato su važni u odabiru odgovarajuće (tkanesovmestimogo) donator primaocu.

Sistem komplementa

Sistem komplementa - kaskadu enzima koji olakšavaju borbu protiv infektivnih procesa. Ovaj sistem povezuje urođeni i stečeni imunološki sistem:

• Povećanje odgovora antitijela (AT) i imunološke memorije.
• Leasing stranih molekula.
• Uklanjanje imuni kompleksi. dopuna komponente sistema obavljati mnoge biološke funkcije.

Aktiviranje komplementa proteina: Postoje 3 načina aktivacije komplementa:

• klasika,
• lektina (Manoza vezivanja lektina-MBL),
• alternativa.

Komponente od klasičnih puta su označeni slovom C i broj označava poredak u kojem su identificirati. Komponente od alternativnih puta se često označava alfa (npr Factor B, Faktor D) ili pojedinačne ime (npr properdin).

Klasičan način. Aktiviranje klasičnog puta - AT-zavisni proces koji počinje nakon interakcije sa složenom C1-Lgm AG ili AG-LGG, ili AT-nezavisni proces kada polianiona (heparin, protamin, DNK ili RNK apoptotičnih ćelija), gram-negativne bakterije ili srodnih C reaktivnog proteina direktno reagiraju s C1. Ovaj put je regulisano C1 inhibitor (C1-INM). Nasljednim angioedem je povezana s genetskim nedostatkom C1-INH.

Lektina put (Manoza vezivanja lektina) - AT-nezavisni procesno počinje kada protein MBL-u serumu veže za manozu, fruktoza.

Alternativni put počinje sa komponentama pričvršćivanje mikroba površini ćelije lg ili male količine C3. Ovaj put je regulisano properdin, faktor V, faktor ubrzava nekroze.

Ove 3 načina da na kraju konvergiraju jednom trenutku, kada je C3 konvertaza pretvara C3 C3b i S3a. Rascjep C3 može dovesti do formiranja membrane napada kompleksa (MAK), citotoksičnim komponenta komlpementa sistema. MAC je uzrok lize stranih ćelija.

Pacijenti sa deficitom dopuna komponente često podložni ponavljaju bakterijskih infekcija, posebno u odsustvu komponente C3. Defekti C1 i C4 u vezi sa sistemski eritemski lupus.

biološka aktivnost. Komponente sistema komplementa i obavljaju druge biološke funkcije koje se ostvaruju dopuna receptori (HR) u različitim vrstama stanica.

• CR1 (CD35) promovira fagocitozu i učestvovati u uklanjanju imunih kompleksa.
• CR2 (CD21) reguliše proizvodnju AT B-limfocita i receptor za Epstein - Barr virus.
• CR3 (CDllb / CD18), SR4 (CDllc / CD18) receptore i CLQ igra ulogu u fagocitozu.
• C3a, C4a i C5a (slabo) pokazuju anafilaticheskuyu aktivnost. Oni uzrokuju degranulacije mastocita, što je dovelo do povećanja propusnosti vaskularnih i kontrakcije glatkih mišića.
• C3b radi kao opsonin pokriva mikroorganizama, a time i jačanje njihove fagocitozu.
• C3D poboljšava AT proizvodnju B-limfocita.
• C5a je hemoettraktantom neytrofilov.On prati aktivnost neutrofila i monocita, a može dovesti do povećane prianjanje ćelija, degranulacije i oslobađanje intracelularnih enzima iz granulociti proizvode toksične metabolite kisika, i druge aktivnosti u vezi sa ćelije meta bolizmom.