Somatskih patologije u Hays. fetalni alkoholni sindrom

fetalni alkoholni sindrom

Pića i njegov metabolit acetaldehida prolazi kroz placentu jednostavnim difuzije, su teratogeni.

Njihove negativne efekte na fetus se ostvaruje kao rezultat direktnih i indirektnih toksični učinak.

Potonji se odvija kroz toksični učinak na vaskularnog zida posteljice, što dovodi do njihove spadenie, zapustevaniyu i oštećenim fetusa ishrani.

Na upotrebu alkohola kod žena za vrijeme trudnoće može doći do posebna vrsta patologije - fetalni sindrom alkohola (MSA) koji se sastoji od kombinacije lica i druge specifične vanjski fizički napor, abnormalnosti organa (npr, kardiomiopatija), Structural ili funkcionalnih poremećaja mozga.

Nisu sva djeca od konzumiranja alkohola majke rođeni sa manifestacije JRT. Frekvencija manifestacije HSA varira između 0,1 i 40%, a ovisi o genetičkog polimorfizma alkohol oksidira enzima majke i fetusa, druge nasljedne, nutritivni, socijalnih i drugih faktora (uključujući i toksične efekte na alkohol spermatozoal otac ćelija).

Minimalne dijagnostičke funkcije karakteristične za TSA su:
1. Prenatalni i / ili postnatalne pothranjenosti.

2. Uključivanje centralnog nervnog sistema:
A. Simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema.
B. Odloženo mentalni razvoj.
B. Mikrokefalija (opseg glave od 3 percentila).

3. Karakteristika dizmorfizm lica:
A. Mikroftalmija i / ili kratki palpebralne pukotina.
B. Kratka filter tanke gornje usne i / ili nerazvijenost maksile.

Treba imati na umu da je kombinacija dizmorfizma lica, zastoj u razvoju i neuroloških simptoma je karakterističan ne samo za JRT. Slične simptomi su: fetusa hidantoin sindrom kod djece čije su majke su tijekom trudnoće antikonvulzivi proizvodi- simptom u djece majki s fenilketonuriey- sindromom Cornelia de Langer Noonan sindrom.

Bez jasne podatke o zloupotrebi alkohola od strane majke za razlikovanje HSA ovih sindroma teško je. Smatra se da uzimanje majke u bilo kojoj fazi trudnoće od 15 ml alkohola dnevno (na osnovu tradicionalne alkoholno piće - čašu votke, pola čaše suvog vina ili piva) čini velika vjerovatnoća toksično dejstvo alkohola na fetus.

Takvi simptomi mogu javiti u toku pušenja trudnoće (fetalni sindrom duhan), upotrebu droge, genske mutacije i kromosomske aberacije.

Novorođenčadi sa TSA često trebaju hitnu pomoć. Ova djeca su rođena obično u stanju gušenja. napomenuti da u akumulaciji krvi nepotpuno oksidiranog proizvoda metabolizma. Jedna trećina pacijenata otkrila žutica zahtijevaju hitnu transfuziju izmjena krvi.

Kod djece sa ASP kao rezultat naglog oduzimanja alkohol odmah nakon rođenja, tu je i razvoj karakterističnih simptoma odvikavanja. Tokom prva 24 sata života, a većina - u roku od 6-12 sati nakon rođenja pojaviti ubrzano disanje, povećan odgovor na stimulanse (posebno zvuk), drhteći prstima, konvulzije (polovina djece - sa privremenim prestankom disanja), a ponekad - nadutost, povraćanje. to je - apstinencijalni sindrom. To je dodatnih efekata stresa na centralni nervni sistem djeteta, a to dovodi do daljeg oštećenja.

Novorođenčad u budućnosti odbije da uzme dojke, slabo dobijaju na težini. S obzirom na činjenicu da su djeca sa TSA nastanka patoloških promjena u velikoj mjeri zbog štetnosti odgovor na stres odlikuje katabolizma metabolizam orijentisan u kombiniranom terapijom je korisno uključiti agenata koji poboljšavaju funkciju ograničavanja mehanizama stresa.

Takvi lijekovi uključuju beta-blokatore. Oni oslabiti uticaj simpatičkog impulsa i kruži kateholamina na receptore u srca, krvnih sudova i drugih organa, prodiru kroz krvno-moždanu barijeru, čime se minimizira utjecaj simpatičkog nervnog sistema organa i tkiva ne samo zbog periferne, ali središnjoj mehanizama.

Konkretno, postoji pozitivan kliničko iskustvo sa obsidan u okviru kompleksa terapija postojanje patnje ploda. Lek je primijenjen u sredini terapijske doze od 0,5 mg / kg tjelesne težine dnevno u jutarnjim satima, da na zadovoljavajući način smanjio ton simpatičkog nervnog sistema.

Ako je potrebno, doza je povećana na 0,75 mg / kg dnevno. Nakon tretmana kod djece, što je smanjenje aktivnosti simpatičkog podjele autonomnog nervnog sistema, poboljšava tjelesni razvoj, povećanje tjelesne težine.

alkoholna pankreatitis

Alkoholna pankreatitisa (AP) - ozbiljna komplikacija kronične intoksikacije alkoholom je povezana sa visokom stopom mortaliteta i karakteriše bol u trbuhu, malapsorpcijom sindrom, metabolizam glukoze poremećaj, i često zahtijevaju hitno hirurško zbrinjavanje.

Najčešći klinički karakteristika pankreatitis je njegova podjela na "Akutnog pankreatitisa" (OP) i "hroničnog pankreatitisa" (KP). Kada OP kao rezultat upalne promjene u tkiva pankreasa je došlo do naglog porasta nivoa enzima pankreasa u pozadini bol u trbuhu.

Promjene u žlezdi su potencijalno reverzibilni, mogu završiti oporavak svojih funkcija koje eliminišu patološke agent (npr kamen u žuči). KP se odlikuje progresivno opadanje funkcija endokrinih i egzokrine žlijezde anatomski rezultat nepovratne promjene u pankreasa tkiva.

U posljednjih nekoliko godina, najčešći verzija AP je hipoteza "nekroze-fibroze", koja se sastoji u otvaranju AP kao potencijalno potpuno reverzibilni OP da uz nastavio zloupotrebe alkohola dovodi do hronične nepovratne promjene u prostati i manifestuje se u vidu HP egzacerbacije.

Ova hipoteza je podržan od strane laboratorijskih testova i patoloških podataka studije. Tako je na obdukciju u bolesnika s AP je naveo da više od 53% slučajeva hronične nikakve promjene u pankreasu. Međutim, odobrenje AP kao oblik CP su i dokazi u vidu otkrivanja fibroze i kalcifikacije u žlijezda u radionuklida studija alkoholičari bez kliničkih manifestacija AP.

podaci o faktorima koji predodređuju za razvoj AP, kontradiktorne. Je dokazano da je AP razvija, pod uslovom da je dnevna potrošnja 100-120 g alkohola za 8-12 godina. Opisao je, međutim, izoliranih slučajeva od početka AP nakon jedne obilne piće bez prethodnog dugu povijest alkohola.

Patogeneza AP uključuje direktan uticaj alkohola na Odijevog sfinktera (teorija žuči-pankreasa refluks duodeno-pankreasa refluks i stimulacija-opstrukcija), direktan uticaj na kanalima prostate, posebno malih dimenzija, što dovodi do acinusnih atrofije i fibroze, moguće povećanje litostatina u pankreasa tajna.

Opisuje direktan uticaj alkohola na acinusnih ćelija, povišen nivo Lizozomne probavnih enzima i uloga oksidativnog stresa. Negativnog uticaja se proizvodi u obliku metabolita alkohola, kao što su acetaldehid i etil esteri masnih kiselina.

OP obično manifestuje oštar bol u trbuhu, uglavnom tinea karakter. Bol počinje iznenada, nije zaustavljen ni ponovljene injekcije opojnih analgetika, poboljšano oštrim pokretima, kašalj, povraćanje.

Mučnina i povraćanje, ne dovodeći oblegcheniya- temperatura raste do subfebrile tsifr- moguće hipotenzije. Jer edem i oticanje želuca žlijezde javljaju ascitesom, hidrotoraks - uglavnom ljevoruke (povećana aktivnost amilaze utvrđena je u eksudat).

Za učešće u rak procesa glave javlja žutica. Kada se razvijaju težak šok, multiorganske neuspjeh, akutnog respiratornog distres sindroma, odrasla osoba (cm.).

Ozbiljnost poluvremenu je razvijen od strane AP Ranson (dao Okhlobystin-Ivashkina):

Na prijemu:
starost > 55 godina
leukocitoza > 16.000 / mm3
serum glukoze > 200 mg%
serum LDH > 700 jedinica
ACT u serumu > 250 ME

Tokom prvih 48 sati:
niže hematokrita > 10%
Povećana serum azot > 5 mg%
nivoa kalcijuma < 8 мг%
P02 arterijske krvi < 60 мм рт. ст.
baza deficit > 4meq / l
Procjenjuje se gubitak (sekvestracija) fluid > 6 l

Svaki od pokazatelja procjenjuje se na 1 bod. U ukupnom iznosu od 0-2 poena odgovara na svjetlo pankreatitis, 3-5 bodova - prosječna težina 6-11 bodova - teško.

Dijagnoza se temelji na bolest pluralnosti manifestacije klinici, ultrazvuk podataka, laparoskopija, Kompjuterizovana tomografija tipične laboratorijske promjene (povećanje nivoa amilaze, lipaze, bilirubina u serumu, dijastaze u urinu amilaze u tečnosti iz pleuralne i trbušne šupljine, u kliničkim promjene za analizu krvi) .

Tokom pogoršanje CP također obilježen bol u trbuhu, mučnina, žutica rvota- češći. Postoje znaci insuficijencija pankreasa i malapsorpcije sindroma. Često se razvije dijabetes, obično ne dovodi do dekompenzacije.

U hitnim tretman AP vezivanja njegove komponente su potpune gladi, dopunu cirkuliše volumen krvi kristaloidne (do 2000 ml 0,9% p-RA natrij klorida) i koloidnom (450 ml ili 400-800 ml zhelatinol poliglyukina / reopoliglyukina) rješenja.

Morfina nepraktično protiv bolova, jer izaziva grč sfinktera Oddi- promedol bolje koristiti u kombinaciji sa ne-opojnih analgetika (indometacin, voltaren). Ponekad, upravljanje bol mora posegnuti za epiduralnu blokadu. Dekompresije želuca i stalna težnja njenog sadržaja zahtijeva uvođenje sonde.

razvoj distribuiraju intravaskularne koagulacije (DIC) To zahtijeva svježe smrznuta plazma infuzije i heparin (obično po stopi od 500 U / h) pod kontrolom koagulacije. Poznatih podataka o efikasnosti enzima pankreasa, posebno tokom pogoršanje HP.

U teškim AP je potrebno liječenje u jedinici intenzivne njege, gdje je monitor kardiovaskularne funkcije, respiratorne funkcije. U umjerenim korištenje hipoksije kisik udiše, kada se obavlja pogoršava ventilator. Za antibiotik mix III generacija cefalosporina je najprikladniji (najbolje ceftriakson do 2.0. / Dan) i metronidazol (100 mg x 4 / dan). U /.

Kada hemoragijski oblika AP je efikasna peritoneumskoj želuca u slučaju pogoršanja stanja pacijenta, bez obzira na adekvatnu terapiju, potrebno je riješiti pitanje hirurške intervencije.

VP Željena, PP krastavci

Udio u društvenim mrežama:

Povezani