Hitno zbrinjavanje u septički šok

Septički šok je oblik šok, koja se javlja kao rezultat posebnih distribucije krvi u tijelu, kada je volumen krvi jer dolazi u znatno poboljšanu perifernih žila. Drugi uzroci takvih poremećaja uključuju krv distribucije anafilaksije, ozljede leđne moždine i vazovagalnom reakcije. U ovom dijelu, glavni fokus je na češće i obično teža septički šok.

Septički šok je uzrokovana bakterijama i njihovih toksina cirkuliše u krvi. Iako mogu izazvati šok i gram-negativne i gram-pozitivne bakterije, najčešće je uzrok su gram-negativne bakterije, posebno gram-negativni bacili. Stoga, većina ovom dijelu će biti posvećen gram-negativne bakterije-šipke i rezultat njihovog uticaja - septički šok, javlja se u oko 40% slučajeva.

Dok je vrijednost gram-negativnih bakteremija ostvaren je u ranim 50-ih godina, bolest je vrlo ozbiljno, kada dostigne smrtnost od 25%. Ako je bolest komplicira šok, stopa smrtnosti je 35- 50%. Od 50-ih godina bio stalni porast učestalosti trenutno sindroma- je to frekvencija 12.75 1000 hospitalizacija. Svake godine, 330.000 ljudi oboli.

Sindrom se javlja u svim dobnim skupinama, ali je češća u starijih osoba, a vrhovi frekvencije u sedmoj deceniji života. Brojni faktori mogu predispozicija za gram-negativne bakterijemije, uključujući imunodeficijencije povezane sa hemoterapijom ili korištenje imunosupresivne preparatov- prethodnog malignih novoobrazovaniya- autoimune zabolevaniya- manipulacija genitourinarnog trakta, manipulacija respiratornog trakta, uključujući i traheotomija i biopsiju.

Pacijenti sa splenektomije također imaju povećan rizik od gram-negativnih sepse. U ovih pacijenata, sepsa je najčešće uzrokovana Streptococcus pneumoniae, ali sindrom može biti uzrokovana i niz drugih organizama, uključujući i Escherichia coli i Pseudomonas. Najčešći izvor zaraze, što je rezultiralo u gram-negativnih bakteremija je urinarnog trakta (34%). Narednih najčešći uzrok infekcije je bakterijemije, izvor koji neizvesten- to čini 30% od gram-negativnih bakteremija. Izvori bakterijemiju infekcije i učestalost dat je u tabeli. 1.

24

30

14

9

7

3

2

1

Infekcije koje nastaju u bilijarne, genitourinarnog i reproduktivnog trakta, ima relativno povoljniji kurs (15% smrtnosti). To je posebno uočljivo u poređenju sa stopom smrtnosti od 30% u slučajevima u kojima je izvor infekcije respiratornog trakta ili gastrointestinalnog trakta, ili ako je izvor nepoznat.

Kao što je već spomenuto, bolest pozadina je od velikog značaja u odnosu na podložnosti bakteriemii- također uzrokuje veću smrtnost kada bakteremija. Prethodnim bolesti mogu se podijeliti u sljedeće kategorije: brzo dovesti do smrti-sigurno fatalnye- nefatalne. Mortaliteta u ove tri grupe gram-negativnih bakteremija je, odnosno 40,31 i 15%.

Najčešći Gram-negativnih mikroorganizama kada bakterijemije je E.coli, što čini 31% svih slučajeva. Bakterijemiju i šok može dovesti do mnogih drugih Gram-pozitivnih organizama. Najčešći organizmi su navedeni u tabeli. 2.

3

1

12

10

8

8

7

6

2

Iako ne postoji konsenzus, većina kliničara odnose patofizioloških efekata septičkog šoka, endotoksina. Endotoksina je zid lipopolisaharidom ćeliji su u gram-negativne šipke.

Preciznije, endotoksina ima tri komponente: oligosaharida bočni lanci aksijalni polisaharid i lipida A je odgovoran za toksične efekte endotoksina. Različite vrste mikroorganizama bočnih lanaca, mogu se razlikovati dok aksijalni kompleks polisaharid i lipida A relativno konstantan bez obzira na mikroba.

Eksperimentalni endotoksina šok ne može biti identična šok uzrokovan gram-negativnih bakterijemije kod ljudi, ali postoje upečatljive sličnosti između ta dva. U obje države su groznica, šok, distribuirati intravaskularne koagulacije, dopunjuju aktiviranje i prolazna leukopenija, leukocitoza izmenjive.

Dakle, teško je poreći važno (ako ne i dominantan) ulogu endotoksina u pojavi simptoma septičkog šoka. Međutim, ne zna se šta bakterija ili njihovih endotoksina su odgovorni za kliničku sliku septičkog šoka. Složenost primarnih i sekundarnih efekata bakterijemije teško stvoriti jednostavan jedinstvene teorije septičkog šoka. Pokazao neke od patofizioloških mehanizama se raspravlja u nastavku.

Na ćelijskom nivou, postoji kršenje iskorištenja energije. U jednom eksperimentu na životinjama su pokazale smanjenje transmembranski potencijal uz istovremeno povećanje u ćeliji natrijuma, kalijuma i vode, pretpostavlja se zbog slabosti Na-K pumpa. Slična situacija je iu teškim hemoragičnog šoka. Međutim, u drugom slučaju, ove promjene su uzrokovane iscrpljivanje ATP prihoda. Kada endotoxic šok (čak i prije njegove smrti), sadržaj ATP u ćeliji je normalno. Ovaj nalaz ukazuje na mogućnost da inhibira ATPaze enzima potrebnih za reciklažu ATP u funkcionisanju Na-K pumpa.

Osim pogoršanja u obnovu energije, u septički šok poštovati znakove ćelijske proizvodnju ATP u Krebs ciklusa. Suboptimalni proizvodnja energije se ogleda u smanjenju potrošnje kisika, koji se obilježava u ranim fazama septičkog šoka. U svojoj kasnoj fazi oštećenja mitohondrija i na kraju ćelijski razlaganje zbog pogoršanja transporta kisika i naknadne ćelijski acidoze.

Na makroskopskom nivou McCabe popularizirao patofizioloških teoriju zasnovanu na istovremenu stimulaciju fibrinolize i aktiviranje unutrašnjih zgrušavanja. Teorija postulira kompleks promjene i interakcija koagulacije, fibrinolitik, kinin i dopunjuju sistema. Sve to složen proces počinje sa aktivacijom Hageman faktor (faktor XII) endotoksina.

Aktivira faktor Hageman aktivira sistem interne koagulacije i pretvara plazminogena u plazmin. Plazmin stimuliše fibrinolize i, štaviše, bio uništen, uskoro Hageman faktor. Fragmenti ovog faktora zatim aktivirajte kinin sistema, što dovodi do oslobađanja posljednje bradikinina- je snažan vazodilatator. Na kraju krajeva, sistem komplementa se aktivira direktno Gram-negativnih bakterija, i plazmina. Aktiviranje komplementa dovodi do formiranja Anafilatoksin chemotactic faktora i histamin.

Krajnji rezultat aktivacije komplementa je da se poveća propusnost kapilara. Prema tome, mnogi od kliničkih simptoma septičkog šoka, uključujući hipotenziju, vazodilatacije, ekstravazacije tečnosti kroz kapilarnu membranu i motor s unutrašnjim sagorijevanjem može se objasniti sa stanovišta teorije, McCabe. Ova teorija i eksperimentalna verifikacija. Kliničke studije su potvrdile aktiviranje Hageman faktor, formiranje bradikinin i pusti, i iscrpljivanje dopuna treće komponente gram-negativnih bakteremija.

Tu je i dokaz endotoksina sposobnosti da mijenja mikrocirkulaciju, što dovodi do gubitka tekućine kroz kapilarnu membranu. Ove studije su pokazale zadebljanje endotelnih ćelija i ekstravazacije crvenih krvnih zrnaca nakon infuzije endotoksina. Smatra se da je povećanje kapilarne propusnost uzrokovana hidrataciju i oticanje endotelnih stanica, što dovodi do stvaranja razmaka između njih.

Ostali faktori koji su uključeni u patofiziološkim mehanizmima septičkog šoka uključuju endorfin, vazopresin, prostaglandini i inhibicije funkciju miokarda. Beta-endorfina su endogene opijate luče isti ćelija u hipotalamusu, koji luče ACTH. Shodno tome, kada su izloženi na bilo koji stimulans promociji oslobađanje ACTH se oslobađa i beta-endorfina. Opijata može dovesti do hipotenzije depresija miokarda i smanjuju periferni vaskularni otpor.

Dakle, hipotenzivni učinak endogenih opijata može doprinijeti kliničkom slikom septičkog šoka. Reljef hipotenzije koristeći nalokson, posebno u ranim fazama šoka, podržava hipotezu da hipotenzija u septički šok može biti djelomično posredovan beta-endorfina. Nedavne studije su pokazale vrlo visokom nivou u krvi vazopresina u septičkog šoka.

U ranijim istraživanjima uočeno je da vazopresin uzrokuje kontrakciju glatke muskulature crijeva, vazokonstrikcija, smanjen protok krvi u gornjem mezenterijalnim arterije i infarkt depresije. Opet, neki od tih efekata mogu doprinijeti simptoma septičkog šoka.

Sve je više dokaza da podrži činjenicu da prostaglandini mogu igrati ulogu u patofiziologiji septičkog šoka. Tromboksana A2 (TXA2) je vazokonstriktor i trombocita agregator dok prostaciklina (PGI2) uzrokuje vazodilataciju i sprečava agregaciju trombocita. Ovaj kombinirani efekt može dovesti do plućne hipertenzije, sistemske hipotenzije i DIC posmatrati u septički šok.

Prostaglandini su proizvedeni od arahidonske kiseline enzima ciklooksigenaze. Nekoliko studija je pokazalo da su i TXA2 i PGI2 u septički šok povećao. Ove studije su pokazale da indometacin, koji inhibira ciklooksigenaze, sprječava takav porast. Slično tome, u životinja tretiranih indometacin prije ili nakon početka udara, uočili smo manje izražena hipotenzija i veće preživljavanje u odnosu na kontrolu.

Druge studije su potvrdile štetan učinak tromboksana, ali nije dokazano da se poveća nivo PGI2 i zaista je dokumentovano blagotvornih PGI2. Uprkos kontradiktornih nalaza, jasno je da je barem jedan prostaglandina doprinosi patofiziologiji septičkog šoka. Stoga, u budućnosti liječenje ove bolesti može biti uključena inhibicije prostaglandina.

Kao što je prikazano, to smanjuje kontraktilnost miokarda u septički šok. Kako ova promjena utječe na srčani izlaz, a doprinosi razvoju šoka, nije poznato. Nepoznat i uzrok promjene u kontraktilnost miokarda, iako se postulira direktan uticaj na njegovu endotoksina. Postoje dokazi o globalnom subendocardial ishemije tijekom septičkog šoka, ali je nejasno da li su ove abnormalnosti uzrokovati smanjuju kontraktilnost miokarda.

Kliničke manifestacije septičkog šoka u tipičnim slučajevima mogu se podijeliti u dvije faze. U ranoj fazi ekspanzije prevladava sosudov- kožu pacijenta toplo, giperemirovano- lice označena giperdinamichnost bolnogo- minutnog je obično normalan ili povišen. agitacija ili zbunjenost često posmatra, kao i groznica i hiperventilacija. Groznica i hiperventilacije često su najraniji znaci septičkih shoka- zahtijevaju aktivni tretman zbog njihovog utjecaja na ishod bolesti. U ovoj fazi, hipotenzija može biti izostavljena, u zavisnosti od stepena naknade.

U kasnijoj fazi ovog sindroma prednost u odnosu na tipičan šok. Pogoršanje periferna perfuzija, i perfuzija vitalnih organa. U najtežim slučajevima, pacijenti inhibiran i ravnodušni prema okruzhayuschemu- broj odvojive urina se naglo smanjuje, minutni volumen i krvni pritisak se smanjuje, tu je periferna vazokonstrikcija. Može se uočiti i znakove teških motora s unutrašnjim sagorijevanjem, uključujući i crvenog ožiljka ili otvorenog krvarenja.

Gore opis je tipična klinička slika septičkog šoka. Nažalost, kada se posmatra pacijenta po prvi put, to može biti u srednjoj fazi šoka ili manifestacija bolesti može biti atipična. Manje tipične manifestacije septičkog šoka uključuju postojanje samo jednog groznice, neobjašnjivih respiratornih alkaloza, zbunjenost, acidoza, ili hipotenzije. Bilo koji od ovih manifestacija treba upozoriti kliničara na mogući septičke uslovima, posebno kod starijih osoba i vrlo krhka pacijenata.

Osim povijesti i objektivne studije, od velike važnosti u dijagnostici septičkog šoka su laboratorijski podaci. Za prolazne bakteremija karakterizira početni leukopenija, leukocitoza je zamijenjen s lijevo pomak. Stepen leukocitoza je vrlo varijabilna.

Arterijske krvi plinova otkriti respiratorna alkaloza u početku zbog centralnog stimulacije respiratornog centra. Kao čista šok postavljen mliječne acidoze, što je rezultat neadekvatnog perfuzije tkiva i anaerobni metabolizam vraćanja.

Poremećaji zgrušavanja krvi često se posmatra u gram-negativnih bakteremija. U retrospektivnoj analizi 222 slučajeva Kreger, rekao je 64% svertyvaniya.V neke nedostatke, ti nedostaci mogu se podijeliti u tri grupe: trombotsitopeniya- drugih nedostataka DIC s trombocitopenijom ili bez nje. Trombocitopenija sama ili u kombinaciji s drugim poremećajima u zgrušavanje krvi sistema ogleda se u 56% bolesnika. Nasuprot tome, drugi zgrušavanja defekt u kombinaciji sa ili bez trombocitopenije je došlo u 31% bolesnika.

Iako DIC je kod 11% pacijenata je imalo kliničkih znakova krvarenja na 3% od njih. Drugi autori napomenuti DIC u 5% bolesnika sa gram-negativnim bakteremija. U seriji Kreger učestalost poremećaja koagulacije bila je veća u bolesnika s brzo progresivnom fatalne osnovne bolesti. Osim toga, pokazalo se da je šok smrtnih slučajeva često kod pacijenata sa poremećajima koagulacije. Isto tako, pacijenti sa DIC imao više slika septički šok ili smrtnim ishodom u odnosu na pacijente sa drugim poremećajima u koagulacije sistemu.

Krv kultura, naravno, potrebno za potvrdu bakterijemije. Nažalost, sadnja rezultati nisu pozitivni u 100% slučajeva. Dakle, moguće je da u nekim slučajevima, bakterijemije nije identifikovan uz pomoć usjeva. Prema Kreger podacima, rezultati su bili pozitivni samo u 69% slučajeva (od 1.258 krvi kultura).

Krv Metoda prikupljanja za sjetvu, kao i njen iznos, direktno se odnose na postotak sjetve patogenih kulture. Kod pacijenata sa izuzetkom beba obavlja više uzoraka krvi za kulturu. Wachington izvještava da pozitivan sjetvu kultura povećava odgovarajuće 80-89 i 99% u zavisnosti od uzimanja uzorka krvi za setvu u jednom, dva ili tri cijevi. rast kulture ocijenjena je u ovoj studiji nakon 24 sata.

Nažalost, čak i ovaj put čekanja rezultata je često neprihvatljiva zbog hitnu potrebu za uvođenjem antibiotika. U tom smislu, Martin preporučuje najmanje tri puta krovi- uzimanje uzoraka istinu, vremenskim intervalima između ograde nisu navedeni.

Tretman septičkog šoka bilo koje etiologije mogu se podijeliti u tri faze: vođenje drenaža gnoya- antibiotika održavanje terapii-. terapija održavanja izbor ovisi o ozbiljnosti stanja koje se tretira bolnogo- uključuje izmjenu tretman tečnost, upotreba vazopresore i održavanje disajnih prohodnosti u kritično bolesnih pacijenata.

Početni tretman šok sadrži administraciju adekvatnu količinu kristaloidnih rješenja. U manje teškim slučajevima, broj intravenske tekućine odgovor pacijenta je utvrđeno da su ušli jačinu reakcije. U više složenim predmetima ili kod pacijenata kojima je potrebna vazopresornih, CVP praćenje se vrši ili leve komore pritiska. Pacijenti koji su u stanju da podigne krvni pritisak administracije adekvatnu tečnosti, potrebna je podrška vazopresore.

Lijek izbora u ovom slučaju je dopamin. Čisto treba izbjegavati a-adrenergički droge, jer povećavaju pritisak na račun perifernih perfuzije i zbog toga mogu imati štetan učinak na ćelijskom nivou. Osim toga, dopamin ima prednosti pozitivan inotropnih agent kada se koristi u malim dozama, i ne krši perfuzija bubrega, međutim, poželjno je da se koristi.

Za ostatak, suportivne terapije je provesti niz aktivnosti. U bilo kojoj vrsti terapije treba da se zasniva prvenstveno na interesu pacijenta. Kada obavljanju svojih doktora treba učiniti sve što je moguće utvrditi izvor sepse. U mnogim slučajevima, to je dovoljno detaljno ispitivanje pacijenta i dobiti laboratorijskih podataka. Međutim, ne treba precjenjivati ​​pronalaženje izvor zaraze, kao početna vrijednost za antibiotske terapije ovisi o precizno određivanje organizma izaziva septičkih stanja.

Druga faza tretmana je hirurško odvodnje. U formiranju apsces u većini slučajeva, oporavak nije moguće dok se apsces se ne ispustiti ili izbačeni. Hirurške intervencije se na taj način evakuisano gnoj (kao što je, na primjer, kada adrectal apsces) ili uklanjanje zahvaćenog organa (npr mjehura gangrenozni).

Zadnja faza tretmana septičkog šoka - brzo i svrsishodno korištenje antibiotika. Svrsishodnost propisivanja antibiotika za sepse se ne dovodi u pitanje, ali izbor lijeka često nije tako jednoglasni. Jedan od izvora takvih nedosljednosti je postojanje mnogih tretmana režima antibiotika. Neki smatraju da istovremeno korištenje određenih antibiotika u sinergistički i koristan, drugi pronaći kombinaciju neprikladno ili čak štetna.

Razumno pristup izbor antibiotika zasniva na uspostavljanju infekcije i određivanje izvora mikroorganizma mogu izazvati infekcije kod ovog pacijenta, s obzirom da će odabrani droge daju konkretne "poklopac infekcija". Na žalost, u 30% slučajeva određeni izvor zaraze i dalje je nepoznat. U takvim slučajevima može zahtijevati uprave dva ili tri antibiotika širokog spektra, jer je potrebno uzeti u obzir moguće prisustvo i gram-pozitivne i gram-negativnih mikroorganizama.

Korištenje kortikosteroida u septičkom šoku i dalje kontroverzan. Neke studije nisu pokazale pozitivan efekat kortikosteroida u septičkog šoka, i Kreger retrospektivnoj studiji napominje čak i štetan učinak. U slučaju steroida, njihova upotreba treba davati u visokim dozama (30 mg / kg - metilprednizolonom ili više od 1 g - hidrokortizon). Prema najnovijim podacima, bolje izbjeći njihova upotreba u septički šok.

Nedavno objavljena studija, Ziegler i dr., Koji pokriva 212 pacijenata sa gram-negativne sepse, koja je služila za liječenje endotoksina antiseruma. Applied serum protiv G-5, jedan od mutanta sojeva E. coli koja sadrži samo aksijalno determinanta. Rezultati su bili dobri. Smrtnosti u kontrolnoj grupi je bio 39%, dok je u grupi pacijenata liječenih sa antiserumom, - samo 22%. Smrtnost je izuzetno teška bolesnika s dubokom šoku koji su dobili antiseruma i kontrolne grupe bili su redom 44 i 77%. I iako u ovom trenutku to serum nije dostupan za kliničku upotrebu u budućnosti, to će zauzeti svoje mjesto u liječenju gram-negativnih bakteremija.

Iako su kliničke manifestacije šoka Poznato je da su doktori vekovima, mnoga pitanja u vezi sa njegovim patofiziologija i tretman još popunjeno. Iako je na osnovu različitih oblika šoka su prilično različiti jedni od drugih patogenih procese, sve njegove varijante dovesti do jedan rezultat - na oštećenje organizma na ćelijskom nivou.

U toku studija promene koje se dešavaju u šoku na ćelijskom nivou, kao i metode za sprečavanje ove promjene će pomoći da se naći ključ za uspješno liječenje u budućnosti, koje će vjerovatno uključiti aktivnosti koje uključuju efekte na samoj ćeliji. Ona se nada da će u toku istraživanja poboljšati prognozu ove opake bolesti, a danas raširen, koji ima visoku stopu smrtnosti.

P. S. Jorden

Udio u društvenim mrežama: