Stečena bolesti srca i trudnoća

I kada su ovi kollagenozah pogodila sve vezivno tkivo - u sastav krvnih sudova srca membrane i njegovih glavnih krvnih sudova - aorte, plućna arterija, zglobova i ligamenata, u membrani unutrašnjih organa i grudnog koša i trbuha. Ali najviše pogađa cirkulacije organa - srca i krvnih sudova.

Video: garpet .wmv

Primarni uzrok reumatske groznice je bakterija Streptococcus izaziva angina, šarlah, u osnovi hronične upale krajnika ždrijela -tonzillita. Nosioci Streptococcus su sva ljudska bića, ali kolagen se javljaju u 1-3 stotine bolesnih sa upalu grla ili šarlah.

Nakon sušenja upalu grla ili šarlah se od 8. do 40 dana, a razvija napad bolesti reumatoidnog tkiva - groznica, bol u srcu i / ili zglobovima, umor, nemogućnost kretanja u pogođenim zglobovima. Ponekad, nakon pada u težini napada, ispostavilo se da je nepokretnost (kontrakture) u zatvoru. Ljudi postaju osobe s invaliditetom. Ali, to je mnogo opasniji od drugih - oštećenja srca i velikih krvnih žila. Bol u srcu, poremećaja srčanog ritma, povišen krvni tlak (BP). Svi ovi simptomi ukazuju na akutno oštećenje kolagena bolesti srca, torbu (perikarda) i ventila.

Strep poraz i izazvao ih da mijenja upalni odgovor kao vezivno tkivo koje tijelo počinje da proizvodi antitijela protiv svog vezivnog tkiva. A lezija i mikroba, i antitijela zalistaka izaziva deformacije izrazio vezivno septuma između pretkomora i komora srca na izlazu iz srca aorte (glavne arterije) ili plućne arterije. Kao rezultat toga, deformacije otvora ventila srca između pretkomora i komora ili izlazu iz aorte i plućne arterije ili ostanu pritvorena - ventil insuficijencije, ili ove rupe su sužene - zaliska.

I ozbiljnost bolesti vezivnog tkiva, i ozbiljnost srčanih mana, kao i mogućnost da se spasi ili prekidu trudnoće su tajnim.

Forme vizualne toka vezivnog tkiva:

• subkliničke forme (ne izraz određenih simptoma);
• akutnog obrazac - napad;
• subakutni oblik (ne tako visoka temperatura nije vrlo jakih bolova);
• kontinuirano relapsno obliku;
• dužeg obliku.

Kolagena srčane mane dijagnosticiran u 4-6% trudnica.

Klinički upravljanje perioda trudnoće, porođaja i nakon porođaja određuje formu i fazi razvoja defekata kompenzirati i dekompenzovanom cirkulacije (dekompenzacija - zatajenja srca), stepen povećanja pritiska u plućne plovila, stepen poremećaja srčanog ritma, kolagenoza oštrinu forme i povezanih komplikacija same trudnoće. Osim toga, ozbiljnost zatajenja srca i ozbiljnost bolesti vezivnog tkiva - odlučujući faktori koji određuju mogućnost čuvanja ili potrebe za abortus.

Subkliničke i subakutni oblici bolesti najčešće vezivnog tkiva, ali se javljaju nedorečeni, jer je većina trudnoća inhibira aktivnost bolesti vezivnog tkiva. Ali, ako i dalje kolagena ide u akutni oblik, to se događa u I trimestru i na 20-32 tjedna trudnoće. kolagenoza aktivnost u I trimestru je indikacija za prekid trudnoće, a tok tretmana kolagenoza, droga koje su nespojive sa beremennostyu- aspirina izaziva fetalnih malformacija, antibiotika u I trimestru ne primjenjuje tako da se ne otruje jetri fetusa, a umjetni hormona nadbubrežne žlijezde i može izazvati ozbiljne nedostatke formiranja embrija i fetusa. Dakle, racionalno abortus.

Ako dođe do bolesti tkiva pogoršanja u II i III trimestru, trudnoća može biti komplikovana anemija (anemija), rani početak i ozbiljnosti preeklampsije i srodnih insuficijencije posteljice, hronični kisika izgladnjivanje i 3BYF fetusa, zaprijetio prijevremeni rada su takođe povezani sa preeklampsijom.

Neuspjeh otvaranja napustio AV - mitralne insuficijencije u trudnoći

Mitralne valvule (MV) je izražen u nepotpunim zatvaranja otvor između atrija i komori, pri čemu je dio krvi je već pao u leve komore, kao rezultat ventrikularne kontrakcije je bačena natrag u atrij. Glavni razlog za gužvanje letaka ventil reumatizam - najčešći i aktivnih kolagena, to je 70-75% uzrokuje formiranje mitralna regurgitacija.

Promjene u srčane insuficijencije u MK određen iznos obrnuti protok krvi iz leve komore u lijevo atrij, što je dovelo do zadebljanja zida leve pretkomore i komore, a sa druge strane - da se proširi šupljine kao rezultat iste preopterećenja volumen krvi. Postoje hipoksija i pothranjenosti u mozgu, bubrezima i jetri i drugim tkivima - mišići ekstremiteta. bubrega hipoksija dovodi do povećanja krvnog pritiska i ukupni periferni otpor povećao tkiva. To dovodi do povećanja u obrnutom protok krvi. Patnja sudova pluća, kao što su pritisak gradi zbog plućne krvi treba da ide u leve komore, a tu je i dodatna količina krvi natrag u napuštena. Neuspjeh sistemske cirkulacije dovodi do neuspjeha i plućne - plućne cirkulacije.

U trudnoći, retrogradna povećava protok krvi, ali uvećane leve komore je u mogućnosti da nadoknadi za to.

Pravi učestalost mitralne insuficijencije kod trudnica je teško utvrditi. Većina trudna mitralna insuficijencija blage bez komplikacija trudnoće i poroda.

Ali ako za mitralna regurgitacija dugo prije početka trudnoće, trudnoća dovodi do brzog cirkulacije dekompenzacijom - do teških zatajenja srca. Nakon dugog perioda tokom neuspjeh MK dovodi do poremećaja kontraktilne aktivnosti leve komore do formiranja kongestija pluća i povećava pritisak u plućne plovila. I to uzrokuje širenje i pravo srce - to poremetilo cirkulaciju u plućima i svih drugih organa i tkiva - formirana teške cirkulacije neuspjeh. S obzirom na ozbiljnost stanja trudna opasnost edem pluća (što rezultira izuzetno visoki pritisak u njihovim brodovima), opasnost od srčanog zastoja, plućne embolije (PE) se vrši abortus: u II tromjesečju - mali carski rez u III trimestru - rano carski .

Stenoza otvaranja napustio AV - mitralna stenoza u trudnoći

Mitralna stenoza (MS) - fuzija između ventila letke sami, što otežava odliv krvi iz leve pretkomore u levoj komori. Kao rezultat ovog povećanog pritiska između pretkomora i komora čak i za vrijeme opuštanja (dijastole) srca.

Ovaj oblik stečenih bolesti srca je najčešći - 80% svih nastavnog osoblja. I u drugom stanju MS javlja u 75-90% od svih drugih oblika bolesti srca.

U zavisnosti od stepena zatvaranja otvor između lijeve strane srca je izolovan:

• svjetlo, blago mitralna stenoza, otvaranje površine 2-4 kvadratnih metara. cm;
• umjereni mitralna stenoza, otvaranje prostora od 2,1 kvadratnih. cm;
• teška, značajan mitralna stenoza, otvaranje prostora je manje od 1 sq. cm.

Za klinički simptomi izolovani 5 faza:

• I korak - kompletna naknadu cirkulacije u prisustvu kliničkih znakova stenoza;
• Vrt I i II - relativna cirkulacije neuspjeh, pojava dispneje pri naporu;
• Stage III - početak teške cirkulacije neuspjeh - znaci stagnacije u velikim i malim plućne cirkulacije. Srce povećan, povećanog pritiska u plućne plovila, jetre i počinje da se poveća (oteklina u abdomenu);
• IV faza - konačni oblik cirkulacije neuspjeha - dispneja, proširenje jetre, akumulacija tečnosti u trbušnoj šupljini;
• Korak V odgovara terminal, distrofije korak poremećaja cirkulacije, što je dovelo do povećanja simptoma, što dovodi do akutnog manifestacija - edem plućnog infarkta, plućna embolija.

Stenoza mitralne otvora - rezultat prije 2-3 godine prebačen napada bolesti vezivnog tkiva upala unutrašnje obloge srca - endokarditisa. Dva glavna tipa bolesti vezivnog tkiva uzrokujući endokarditis: reumatizam, SLE - Sistemski eritemski lupus uzrokuje bakterijski endokarditis. Upala vezivnog štete mitralne valvule i njihova antitijela kolagena promovirati klijanja i zakrilaca blokiranje ventila, koji sužava otvor. Povećanog pritiska u lijevi atrij prenosi do povećanja pritiska u posudama pluća Tako je kod pacijenata sa stenozom mitralnog može razviti edem pluća - znak preopterećenja mali (plućni) cirkulaciju. Produžena porast plućnog pritiske plućne vaskularne skleroze, respiratorne površine smanjuje, a može da se formira ne samo srce, već i respiratorne insuficijencije.

Ovaj korak odgovara poremećaja cirkulacije V. Trudnoća nije dozvoljeno.

Srčana insuficijencija u trudnica sa mitralna stenoza razvija u 85% slučajeva. To je zbog činjenice da je u trudnoći pacijenta srce da pumpa više krvi značajno, sa svojim ukupan tiraž uteroplacentarni je povećana za 30-50% bez obzira na stanje srca i pluća. Oštro raste pritisak u plućne plovila, što može dovesti do razvoja srčanih napada astme, nemogućnost da diše zbog punjenja pluća tkiva sa tečnošću prolaz u edem pluća - kompletno punjenje respiratornih mjehurića - alveolarne tečni dio krvi. Kada može doći do štapa pertenzii plućne vaskularne edem pluća tokom spavanja, kao u horizontalnom položaju značajno se povećava dotok venske krvi u srce. Sa povećanjem u trajanju trudnoće se povećava simptome poremećaja cirkulacije, povećavaju oštro tokom poroda iu prvih dana nakon rođenja.

Povećanje plućne zagušenja u trudnoći može otkriti u obliku hemoptysis - pojavljuje ispljuvak sa dodirom ružičaste pjene. Na pojavu plućnog edema u trudnica s spašava život stenoza žena i fetus se poduzmu hitne mitralna komisurotomija (cm. Ispod).

Plućne embolije (PE) u trudnoći

Plućne embolije (PE) nastaje kada stečenih bolesti srca uzrokovane kolagen bolesti, ali je moguće u trudnica viškom kilograma, proširene vene, venske insuficijencije, kod trudnica s hipertenzijom, bolesti bubrega.

Slikarstvo PATE određuje kalibar sudova pluća, gdje je protok krvi je zaustavljen kao posljedica tromboze. Mali oblici PE kada embolije utiče malih grana plućne arterije, izražena kao suvi kašalj pojava za pozadinu dispneja, psihomotorni pobude, bol u (hipoksija tkiva pluća) grudi. Tu je i plavi usne, tu je brza plitko disanje, teška bledilo s plavim usnama i nazolabijalne trougao. Trudna odmah prebačen na operaciju razdvajanja vaskularna, gdje se vrši uklanjanje embolus iz brodova pluća, kako bi se izbjeglo nekroze plućnog tkiva i infarkt pojave upale pluća. Također pruža sredstva liječenja, koji smanjuju zgrušavanje krvi i sprečava nastanak tromba. Pitanje produženja trudnoće je riješen individualno i ovisi o općem stanju trudnice, ozbiljnost prenesene plućne embolije. Ako to uspije, tretman i zadovoljavajuće stanje trudnice i trudnoće fetus može biti sačuvana.

Pojava krvnog ugruška u samom plućne arterije ili debla 1 kalibra javlja iznenada i fatalna.

Rođeni prošla PTE sprovedeno vaginalno u normalizaciji parametara zgrušavanja krvi, prisutnost venske filter protiv krvnih ugrušaka, a ako nakon pretrpljenog tromboze je više od mjesec dana. Rođenje nastavio uvod znači krv razrjeđivača, obavlja anestezijom. Da bi se olakšalo ploda smanjiti kroz prepone. E nakon poroda nastavio liječenje tendencija formiranja tromba sa postepenim prelazak na tablete. Ovi pacijenti ne treba propisana hormonska kontracepcija.

Prenatalna njega u mitralne stenoze zavisi od stepena suženja mitralne otvor. Kada je stupanj stenoze sam ne pogoršanje kolagenoza, bez znakova zatajenja srca i srčane aritmije trudnoće može nositi. U II i III stepena stenoze, prisustvo srca, otežano disanje i hemoptysis trudnoće je kontraindicirana zbog rizika od potpune edem pluća, jer je znatno povećava rizik od smrti trudnice. U ovim slučajevima preporučljivo je da se abortus u ranoj fazi sa preporukom operativne odvajanje nastavljene i spojene letaka ventila. Operacije pod nazivom komissurotomir - rezanje kablove.

Trenutno, zbog povećane učestalosti hirurška korekcija od srčanih bolesti, 10-12% su trudnice sa veštačkim srčanim zaliscima.

Prisustvo umjetni ventila - rizik od ventila tromboze, srčane aritmije, i pojava novih upala unutrašnje obloge srca - endokarditisa. Takvih trudnoća prekinuta malim ili preranog carskim rezom.

Ali dobre rezultate poslovanja, umirujuće simptomi zatajenja srca postaje mogućnost trudnoće. Takvi pacijenti uzeti doživotno krvi razrjeđivanje lijekova. Genera obavlja carskim rezom.

Aortna stenoza, stenoza aorte u trudnoći

Ovo sužavanje otvor kroz koji krv juri kroz glavna arterija - aorte svim organima i tkivima tijela. Aortna stenoza se 2. mjesto u učestalosti pojavljivanja svih stečenih srčanih mana je nakon poraza mitralne valvule. To predstavlja 20-25% svih nastavnog osoblja. Trudna izolovani aortna stenoza je 1-2%. Izolovani aortna stenoza je rijedak. U kombinaciji greške je susjedna do poremećaja mitralne valvule, a to povećava količinu do 16%.

Postoje tri oblika aortna stenoza:

• oblik ventil, suženje ventila;
• subvalvularnom obliku;
• supravalvularnom obliku.

Prva dva oblika mogu dobiti kao rezultat infarkta kvara endokarditisa - srčani upala unutrašnje ljuske kolagena prirode, reumatske bolesti srca ili septičku lupus endokarditis. Ali isti ti oblici mogu biti urođene strukture kvarova ventil. Treći oblik - supravalvularnom suženje aorte samo kongenitalna aorte strukture. Kolagen utjecati aortnog zaliska nije u izolaciji, ali u kombinaciji sa mitralne valvule, kao što je već rečeno.

Sužavanje aortnog otvor izaziva povratni tok krvi u lijevu komoru srca tijekom dijastole (opuštanje). To smanjuje količinu krvi koja teče u aorte tijekom sistole (kontrakcije srca). Počinje na zgusnuti zida lijeve klijetke šupljine bez ekspanzije kao mitralna stenoza. Značajan zadebljanje zida leve komore dovodi do relativnog nedostatka mitralne valvule "mitralizatsii" aortna stenoza. Ovo pogoršava simptome plućne kongestije. Ali debljina zida ne povećava količinu krvi koja teče u aorte, to je fiksni iznos, ozbiljno ograničava sposobnost fizičke aktivnosti, koja je odmah zahtevati povećanje dotoka krvi do tkiva i organa. Problemi sa dotok krvi u mozak odmah manifestuje vrtoglavica, nesvjestica (tzv sinkopa kada osoba gubi svijest, on je brzo povrati svijest, ali se ne sjeća da je nesvjestica). Ali ovi sinkopa sinkopa, također naziva "odsustvo" - nedostatak, mogu nastati iz sprovođenje abnormalnosti pacemaker, nalazi se u desnom atriju i uključeni u kolagena endokardijalni oštećenja.

Smanjena dotok krvi do srca, koronarne arterije to nije samo smanjenjem protoka krvi, ali i iz zadebljanje zida leve komore u kojoj se mišić prevladava nad broj krvnih sudova. Ovo manifestira bol u grudima, ovaj tretman se provodi stenokardicheskie pristupom- validolom i nitroglicerina. Ali se može javiti infarkta miokarda - nekroze zida srca, kao rezultat nedostatka pravilnu cirkulaciju krvi.

Ovo dramatično povećava rizik od smrtnosti majki! Razvija umor, moguće čak i najmanja opterećenja.

Otežano disanje je tipično u aortna stenoza, u početku se javlja tokom vežbanja. Ali onda razvija i sam, može doći do napada astme, srčane astme i edem pluća. Ona se pridružuje "mitralizatsiya" stenoza sa brzo formiranje visokog krvnog pritiska u plućne plovila.

U trudnoći, asimptomatska stenoza aorte obrazac opstaje dugo. Ako bih tromjesečja moguće spriječiti pogoršanje endokarditisa, trudnoće mogu nastaviti sa manje šanse od komplikacija.

Od 26 minuta na 32. nedelje trudnoće povećava volumen krvi, smanjen hemoglobin, anemija nastaje.

Na th nedelje 35 pre početka rada povećava masa tela, što pogoršava cirkulacije neuspjeh, dodatno otežava plućnu cirkulaciju zbog visokih položaj maternice, podupiranje dijafragme.

Tokom porođaja povećanja krvnog pritiska, potreba za upravljanje hipotenzije Odmah nakon rođenja, moguće kritične smanjenje krvnog pritiska zbog naglog smanjenja intrauterine i pritiska unutar trbušne. Nakon toga, po pravilu, se pogoršava za kolagenoza, teže zamjenik počinje dekompenzacije srca i pluća neuspjeh. I žene ne umiru tokom trudnoće i nakon 9-12 mjeseci nakon porođaja. Nakon poroda potpuno ispraznite sve rezerve organizma.

sama trudnoća je komplikovan rano trovanja (nedostupnost organizam sa srčanim bolestima za trudnoću) i preeklampsije (35%) iz feto-insuficijencije posteljice. Ovo prilagođavanje opterećenja je slomljena trudnoće, što predstavlja još jedan krug uteroplacentarni cirkulacije, a tu je i opći nedostatak dotoka krvi u cijelom tijelu. Povećanje volumena krvi pogoršava slika stenoza i insuficijencija dotok krvi u tijelu. I karakteristično smanjenje perifernog otpora protoku krvi ne može nadoknaditi za ovo. Kada je izrazio aortna stenoza više od polovine povećava mogućnost iznenadne smrti od moždanog udara (kritična cerebralne cirkulacije insuficijencija), srca (koronarne perfuzije nesreća). Supravalvularna proširenje aorte nivoa ventil sužen disekcije aorte formira zid - aneurizme.

Trudnoće i porođaja su moguće dokle god postoji stenozom naknade i visok krvni pritisak u plućima brodova nije došlo "mitralizatsiya" aortna stenoza. Čak i pojavu ranih znakova krvotoka insuficijencija je kontraindikacija za trudnoću zbog rizika od dekompenzacije i smrt mlade majke nakon rođenja.

U hirurška korekcija stenoze - potpuno uklanjanje nepodobnih ventila i implantaciju umjetni zalistak ili balon komisurotomija, sa pristupnim putem femoralne arterije, u stvari, bez operacije, odluka o prihvatljivosti nastanka ili produženje postojećeg trudnoće postiže, ovisno o postignutom normalizaciju cirkulacije krvi. Sa vještačkom kontraktilne sposobnosti srca ventil je gotovo normalno. To treba spriječiti infektivni endokarditis.

Aortnog zaliska insuficijencije u trudnoći

Ovo parcijalne aorte okluzija (semilunarnih) ventila, što dovodi do nepovratnog krvi iz aorte u levoj komori.

Video: Zdrava kičma je osnova zdravlja, aktivnosti i dugovječnosti

Glavni uzrok nastanka bora i skraćenje kvržica je najčešći vezivnog tkiva - reumatizam, u 70% slučajeva, a endokarditis uzrokovan njima, a na drugom mjestu - sistemski eritemski lupus (SLE) i reumatoidni artritis (RA). se formira u odnosu insuficijencije aortnog zaliska tokom ekspanzije supravalvularnom aorte sa hipertenzijom, aneurizme bilo kog porekla, kao i zbog reumatoidnog spondilitisa - upala zglobova kičme da formiraju priraslica sa zadnjeg zida aorte.

Mehanizam formiranja cirkulatornog defekta je isti kao u stenoza - povećanje pritiska u levoj komori, što je dovelo do zadebljanja svog zida i proširenje šupljine pritisak raste u posudama pluća i dovodi do nedovoljne prokrvljenosti organa i tkiva, posebno mozak i srce.

I baš kao u stenoza, proširenja leve komore uzrokuje relativnu insuficijencije mitralne valvule - "mitralizatsiyu" mane aortne valvule.

Ali karakteristika ove vrste bolesti srca je da ne može biti prikazan, a žena ništa ne osjeća za 10-15 godina. U trudnoći, smanjen periferni otpor cirkulacija poboljšava slika srčane mane. U nedostatku egzacerbacije vezivnog tkiva (reumatizam, SLE i RA) i endokarditis uzrokovan ih tokom trudnoće ne izaziva aortne insuficijencije krvotoka dekompenzacije, jednostavan i nije kontraindikacija za trudnoću. Porođaja provesti vaginalno.

Trikuspidna stenoza, trikuspidna stenoza ventil za vrijeme trudnoće

Ova vrsta srčane mane u kojem rupu sužava između desne pretkomore i desnu komoru, što otežava protok krvi u desnoj komori. Izolovani ovaj tip kvara se ne dešava. Po pravilu, trikuspidne stenoza je često u kombinaciji s lezija druga oštećenja srčanih zalistaka, kao rezultat iste endokarditisa uzrokovana vezivnog tkiva.

Povećanog pritiska u desnom atriju uzrokuje zadebljanje zidova i širenje šupljine, teško protok u desno srce i uočenih označena venski zastoj u sistemskoj cirkulaciji.

Trikuspidna lezije ventil nisu sigurni za trudnoću. Debeli, sa produženim šupljinu desnog srca ne može izdržati zapreminu ekspanziju kao rezultat utero-posteljice cirkulaciju. Ovo uzrokuje oticanje vena vrata, stagnacije krvi i proširenje jetre, žutica kože, akumulacija tekućine u abdomenu i oticanje nogu. Stanje je dodatno pogoršano kada srčanog ritma poremećaja fibrilacija atrija -4. Takvo pravo zatajenja srca je vrlo teško liječiti, potrebno je prekinuti trudnoću ili da ranije carskim rezom.

I kada je aortna stenoza ventil u kombinaciji s mitralnog zaliska, stanje je dodatno pogoršano od pristupanja znakovi plućne hipertenzije - otežano disanje, iskašljavanje krvi, srčane astme i edem pluća.

Smrt može doći trudna od ukupno zatajenja srca.

To izbjeglo, potrebno je procijeniti stanje srca prije trudnoće.

Trikuspidna ventil u trudnoći

Ovo je vrsta bolesti srca, kada postoji labave zatvaranje zaliske trikuspidne ventila, a to dovodi do nepovratnog krvi iz desne komore na desno atrij. Kao rezultat preopterećenja je zadebljanje zida i proširenje desne komore i desne pretkomore. Zagušenja javlja u venama sistemske cirkulacije. Kršenje intrakardijalnih protok krvi stvara talas recipročne priliva venske krvi u srce. Overflow vene dovodi do smanjenja u iznosu od krvi pumpa srce. I to krši dotok krvi do organa i tkiva. Često desne komore neuspjeh se javlja u mitralne stenoze širenjem ventrikularne šupljine lijevo. Slika trikuspidne ventil se primjenjuje na simptome druga oštećenja srčanih zalistaka, nastavite sa plućne hipertenzije. U ovom je oduzet i teži jedni druge lijeve klijetke i desne komore neuspjeh. Znakovi povećanog pritiska u plućne plovila (dispneja, srčana astma) povezane slike edem težinu u gornjem desnom kvadrantu povećanja jetre i u posljednjoj fazi - nakupljanje tekućine u trbušnoj i grudnog koša - edem pluća.

Zbog toga, u odsustvu hirurške korekcije, trudna s takvim defektima srčanih zalistaka se preporučuje da prekine trudnoću zbog velikog rizika od ukupno zatajenja srca i prerane smrti u nastavku trudnoće.

Ako izvršena hirurška korekcija poroka - zamjena ventila, trudnoća odvija dobro, uz mogućnost da se izbegne akutne endokarditisa kolagena I tromjesečju trudnoće, porođaja, pa čak i provesti vaginalno.

Stenoza plućne arterije u trudnoći

Stenoza može biti na različitim nivoima - ventila, plućne arterije sužavaju iznad ventila. Stečena ventil sužavanje pojaviti kod mitralne ili aorte ventila. Kao kongenitalne plućne stenoza može djelovati samo u izolaciji, ali to se događa i često je povezan urođenih mana unutrašnje strukture srca. zaliska može biti rezultat od smanjenja formiranja samog ventila, kada se sastoji od dva zakrilaca (poklopac treba da bude 1) može biti posljedica zadebljanje desne komore zid umjesto lijevak, iz kojeg se plućne arterije. Kada komponenta urođenih srčanih mana, ona se nalazi u sklopu trijade Fallo- kada je u otvorenom AV kanal - to uprkos ventrikularne septuma defekt je mješoviti krv desne i lijeve komore, uzrokujući manjak kisika čitavog organizma

Sužavanje plućne arterije ometa protok krvi u pluća, u plućnu cirkulaciju, što dovodi do povećanja pritiska u desnoj komori, zadebljanja svog zida, a u kasnijoj fazi - proširenje šupljine, smanjen dotok krvi plućne cirkulacije, povećava pritisak u desnoj komori, generira neuspjeh trikuspidne krvi javlja i baciti se iz atrij u komori.

Počevši venski zastoj u sistemskoj cirkulaciji nakon određenog vremena, povećanje pritiska u desnom atriju (u težim defekt u dekompenzacija koraku).

Ovaj oblik defekta je ispravljena hirurški. Može provesti balon kateter kroz femoralne arterije i doveden u srcu, gdje otvor balon je širi. Ova metoda daje dobre rezultate, smanjuje pritisak u desnom srcu. Ali neki pacijenti zahtijevaju operacija na otvorenom srcu sa kardiopulmonalne bypass. Ova korekcija se vrši izvan trudnoće, da li je moguće u budućnosti. Bez operacije sužavanje plućne arterije je kontraindikacija za trudnoću, jer predstavlja ozbiljnu opasnost po život žene.

Plućne ventil insuficijencije u trudnoći

Opuštene uzrokuje zaliske ventil da se vrati dio krvi natrag u desnu komoru, što uzrokuje njegovo širenje.

Valve insuficijencije, kao i njegovu stenoza, izolacija se ne dešava. Oni su sastavni dio kombiniranog nedostatke srčanih zalistaka - i urođene i stečene prirode. Vi već znate da li su ventili stečene defekte formira tokom endokarditis uzrokovan sistemskim bolestima vezivnog tkiva, reume, SLE, RA.

Kongenitalne plućne ventil defekt - njegove odsutnosti, nije formirana prilikom formiranja embriona.

Plućni ventil insuficijencije pogoršava simptome desnog srca. Najviše povećan puls tlak u plućnoj arteriji koja se prenosi na pluća arteriju. Ukupno plućne hipertenzije uzrokuje bolne otežano disanje na najmanji napor, napada astme (srčana astma), gubitak svesti, slabost, bol u grudima stenokardicheskie, koji ne pomažu ni Validol ili nitroglicerina. Pridružio atrijalne neuspjeh - ekstremiteta oticanje i povećanje jetre, dekompenzirano i - akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini. Ako akumulira u grudi - to je edem pluća.

Ako ne leči bolest plućni ventil je također kontraindiciran u trudnoći, zbog rizika od smrti buduće majke. Kod ovog tipa bolesti srca hirurška korekcija se ne obavlja, dodijeliti samo liječenje droga plućne hipertenzije i zatajenja srca.