Terapija-hiperaciditet stanje: liječenje smjernice
Video: AT terapije Ogulova
Ključna karika u patogenezi brojnih bolesti je široko rasprostranennyhgastroenterologicheskih kiselina produktsiyazheludka. Čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu, gastroe-zofagealnaya refluks bolest, poremećaji klasični kiselina sindrom Solling-ra-Ellisona-. Kamen temeljac tretmana je kamnemih aktivan antisecretory medikamentoznayaterapiya. Suzbijanje kiseline igra važnu ulogu u uspeshnomvedenii pacijenata sa faktorom kiselinom agresije, čini se, nije od ključnog značaja za razvoj bolesti (npr prigastropatii uzrokovana nesteroidnim protivovospalitelnyhpreparatov, s nekim embodiments, funkcionalna dispepsija).
Mehanizam parijetalnog (Stuffer) kletkiRassmotrim moderne ideje orabote parijetalni (Stuffer) želuca sluznice ćelije direktno odgovoran za kiseline, i mehanizmeregulyatsii svoju funkciju. Nakon takva revizija će biti vidljivo vozmozhnyefarmakologicheskie meta antisecretory terapiju (Sl. 1).
Proces lučenje solne kiseline po parijetalni kletkamiosnovan na transmembranski transport protona i neposredstvennoosuschestvlyaetsya specifične protonske pumpe - H+,K+-ovisna ATPaze. Kada aktivacija molekuli H+,K+-ATPaze ugrađene u membrani sekretorne canaliculi parietalnoykletki i zbog ATP prenosa energije jona vodonika iz lumena ćelija prostate, što će se zamijeniti za kalij iona iz vnekletochnogoprostranstva. Ovaj proces prethodi izlaz iz citosola parietalnoykletki klorid iona (Cl) u lumenu tako sekretornogokanaltsa Stuffer ćelija i formira solne kiseline. Blagodaryafunktsionirovaniyu H+,K+-ATFazysozdaetsya značajan gradijent koncentracije jona je postavljen vodorodai značajna razlika između pH parietalnoykletki citosola (pH 7.4) i lumen sekretorni canaliculus (pH ~ 1). Ni odnaiz drugih ljudskih ćelija nikada granica koncentriran s tako niskim pH vrijednosti.
Sl. 1. regulacija kiseline i farmakološka mishenidlya antisecretory terapije.
Struktura obkladochnoykletki polarizirano. Mi smo uzeli u obzir apikalni strane, i broj receptora nalazi na bazolate-tralnoj membrana kojima se uređuje funkcionalna (sekretornu) aktivnost. Parietalnayakletka nije odvojena strukturu. To je podvliyaniem autonomni nervni sistem je usko vezana za enterohro-maffinopodobnymi (ECL), gastripprodutsiruyuschimi (G) ćelija i ćelija produtsiruyuschimisomatosta Ting (D). Stimulacija receptora parijetalnog ćelija: Ma (acetilkolin), H2 (histamin), CCK-B (gastro-SG) pomoschyugruppy sa srednjim signalnih molekula aktivira protonnoypompy. Receptore za somatostatina, prostaglandina, rast epidermalnogofaktora učestvuju u obrnuti proces - Inga-birovanii kislotnoyproduktsii, uključujući i stimuliše histamin.
Farmakoterapija kislotozavisimyhzabolevaniyAntatsidy najlakše medikamentoznyypodhod kada gi-peratsidnyh država - kemijske neytralizatsiyasolyanoy kiseline u lumen želuca antacida. Antatsidyneposredstvenno ne utiče na funkcionisanje parijetalni kletki.Istoriya ovi lijekovi više od stotinu godina. Pervonachalnoispolzovali-apsorbira (rastvoreni) antacidi: gidrokarbonatnatriya, kalcijum karbonat. Trenutno natopljene antatsidyprakticheski ne koristi u kliničkoj praksi zbog effektpo neutralizacija solne kiseline i vrlo kratko reakcija nimsleduet "odskočiti" povećati kiseline. Pridlitelnom aplikacija umočio aptatsidnyh opisanorazvitie alkalozom preparati ili takozvani sindrom mlijeko-alkalni.
Neapsorptivne antacidi - gidrookisalyuminiya i aluminijum fosfat, magnezij hidroksid, trisilakat magniyapri interakciju sa klorovodične kislotoyobrazuyut neapsorptivne ili slabo apsorbira soli. Jedan izmehanizmov njihova terapeutska djelovanja je apsorpcija pepsina. Effektnevsasyvayuschihsya antacidi razvija polako, i prodolzhaetsyabolee duže vremena nego upija. Antacidi preparatyrazlichayutsya u kitty lotoneytralizuyuschey sposobnost kotorayavyrazhaetsya broj meq od solne kiseline, neutralizirani standartnoydozoy (npr 5 ml suspenzije) formulacije. Kislotoneytralizuyuschayasposobnost ovisi o načinu mjerenja je i predmet znachitelnymindividualnym razlike kod različitih ljudi. Trenutno, pojava vrlo efikasan antisecretory klase svyazis lekarstvennyhsredstv antacidi koristi kao simptomaticheskayapomosch sa poremećajima kiselinom. Ne smijemo zaboraviti da je bezreceptnih proizvoda, dobro je poznato da kod pacijenata sa dispepsija, dakle, da se uspostavi određenu dijagnozu bolesti verhnihotdelov probavnog trakta, po pravilu, pacijenti imaju poluchayutsamostoyatelny iskustvo u liječenju antacida.
bizmut soli obzirom soleyvismuta nezavisnih vrijednosti (u našoj zemlji je najpoznatiji kolloidnogovismuta subcitrat) u liječenju erozivnih lezija yazvepnyh gastroduodenalnoyzony, o njima raspravljati odvojeno, iako je njihova hypoacid effektskoree ne direktno, ali indirektno. U ulkusna bolest, kao što su koloidne bizmut subcitrat u kiseloj sredini želuca obrazuetzaschitnuyu film na oštećenu sluznicu predohranyayaee protiv agresivnih kiselina i pepsin. Posebno interespredstavlyaet bizmut soli da se poveća lokalne imovine endogennyysintez prostaglandina, a ovaj efekt i dalje pojavljuje nakon nekotoroevremya eliminacije lijeka iz želuca. Subtsitratkolloidnogo bizmut povezuje mehanizam prostaglandina uvelichivaetsekretsiyu sluzi i bikarbonata jona tako okazyvayasvoeobrazny "antisecretory" efekt. Povećan protok krvi vgastroduodenalnoy sluznice. Prostaglandini također obespechivayutrekonstruktsiyu eksratsellyulyarnogo Matrikas razreda meso i angiogeneze, inhibiraju produkciju upalnih citokina infiltrata.Re-preparativna efekat bizmut soli i ćelija u vezi sa faktor rasta mehanizmima oposredovannymiepidermalnym. Od posebnog značaja u gastroenterologije vismutapriobreli droge zbog svojih antibakterijskih svojstava, što ih čini DMARD kombinacije lijekova za eradikatsiiinfektsii Heli-cobacter pylori.
Antiholinergici Antiholinergički ili holinoliticheskiesredstva dugo koriste u hiperaciditet državama. Odnakoih akcija nije usmjerena posebno na M3-retseptoryobkladochnyh ćelije, oni blokiraju M-ho-linoretseptory u razlichnyhsistemah organa, što je dovelo do smanjenja lučenja ne samo zhelezzheludka, ali i žlijezda slinovnica, bronhijalnih žlijezda, ubrzava serdechnyesokrascheniya, smanjiti ton glatke muskulature bronhija, rasshiryayutzrachki. Korištenje atropina i metatsina shirokimspektrom povezana sa neželjena dejstva: suha usta, povećana vnutriglaznogodavleniya, diplopija, dizurija. Moguća pobochnyeeffekty centralnog nervnog sistema zbog ponovnog proniknoveniyacherez matoentsefalichesky barijeru. Selektivna M-holin litikpirenzepin blokova M1-intramuralnyhgangliev holinergičkim receptora na nivou stomaka, ima manje izražen nezhelatelnymieffektami ali ne mozhetkonkurirovat blokatori H antisecretory aktivnost od strane njihovih2-receptora gistaminaili inhibitora protonske pumpe.
gastrina antagonisti
Značenje gastrina u regulaciji kislotnoyproduktsii izazvalo čak i direktnu akciju na parietalnuyukletku, a stimulacijom ECL-ljepilo-struje koja vysvobozhdayutgistamin sarađuje sa H2-receptori obkleyte interni pakao ćelija. Mnozhestvopopytok uzeta uspostavljanja efikasnog antagonist gastrina. Od gastrina porkak riješen struktura uglavnom ovi pokušaji stvaranja bylinapravleny penta-peptid analog gastrina, ali rabotyne neuspješne. Nedavno, na osnovu sintezirovanynepeptidnye benzodiazepin antagonisti i CCK-A i CCK-B receptore. Njihova effektivnostdokazana u eksperimentima, a akcija dovoljno selektivno, pa možda oni će naći kliničke primjene. Međutim, teško Lieta grupa lijekova na aktivnost antisekretorpoy smozhetprevzoyti blokatori H2-retseptorovgistamina.
blokatori H2-retseptorovgistamina
Mehanizmdeystviya ovu klasu lijekova na osnovu likvidatsiieffekta histamina u konkurenciji s njim na nivou BiH2-histamin receptora Stuffer ćelija. AntagonistyN2-receptori "prepoznati"to, ali ne mogu aktivirati i uzrokovati formiranje vtorichnyhmessendzhe-jarak. Opšti princip hemijske strukture H2-Tori jedinica je identičan, ali konkretne veze sa prijateljem otlichayutsyadrug ili histamin, npr alifatski radikalami.Tsimetidin sadrži kao baza molekula imidazol heterocikličnim ra-furana derivat je nitidin, Famotidine i nizatidin- thiazole.
Efektivna inhibicija bazalnih i stimulirovannoykislotnoy proizvoda (kada stimulirana ne samo histamin, ali iatsetilholinom, inzulin, kofein, i jedenje) - vazhneysheekachestvo antagonisti H2-retseptorov.V 80-ih godina XX blokatora stoljeća H2-retseptorovgistamina postao terapija izbora u liječenju ulkusne bolesti i želuca dvenadtsatiperstnoykishki. Njihovo uvođenje u kliničku praktiku7 ledto skratiti zarastanje čireva, a broj hospitalizacija popovodu ove bolesti u svijetu omogućio uluchshitkachestvo živote stotina pacijenata na želucu.
antagonisti H2-histamin receptora rijetko imaju ozbiljne pobochnoedeystvie, biti siguran u širokom rasponu od dozama. Redkovoznikayut glavobolje, loše probave, aritmija (tek nakon bystrogovnutrivennogo uprave). Navodno, samo cimetidin obladaetantiandrogennym efekt koji se pojavljuje reverzibilni pacijenti ginekomastieyi impotencije uzimanja droge za dugo vremena u vysokihdozah.
Inhibitora protonske pompyVozmozhnost najmoćnijih antisekretornogoeffekta je ostvaren zahvaljujući novoj klasi lijekova blokiranje rada neposredno H+,K+-ATFazy- protonske pumpe od parijetalni ćelija, što je "vyvedennoyiz kontrola" receptora basolateral membrane.
Inhibitora protonske pumpe - ben derivati zimidazola.Eti jedinjenja su slabe baze koji nakaplivayutsyav kiselu sredinu u sekretorne canaliculi parijetalnog ćelija u neposredstvennoyblizosti na ciljnu molekulu - protonske pumpe. Postoji veliki broj promjena benzimidazolypreterpevayut - Protonacija i transformaciju u sulfenamid.V ovom obliku oni formiraju jake kovalentne veze s pumpom Mercapto gruppamiprotonnoy, što je "off od posla".Za da parijetalni ćelija sekreciju kiseline ponovo počinje, zahtijeva sintezu novih Protonic pumpi slobodan od veza sa ingibitorom.Prodolzhitelnost terapeutski učinak zbog brzine pumpe obnovleniyaprotonnyh. Poznato je da je polovina molekula H+,K+-AT-faza se ažurira na lice za 30-48 sati. Prema tome, inhibitori protonske pumpe daju aktivan, snažan i dlitelnoepodavlenie kiseline.
inhibitora protonske pumpe rijetko izazvati pobochnyeeffekty. Treba napomenuti da primjena preparatovetoy grupa je razvila reverzibilni hypergastrinemia, obuslovlennayareaktsiey G-ćelije za povećanje intragastričnog pH. Kislotnayaproduktsiya regulisano negativne mehanizam povratne informacije, a očekuje se fiziološki hypergastrinemia effektom.Gipergastrinemiya uzrokovane prijem inhibitora protonske pumpe kao što pokazuje detaljna studija nije klinicheskogoznacheniya bitne, jer čak i sa dugom prijem droge ne privoditk hiperplazija ECL-ćelije ili drugih morfoloških izmeneniyamslizistoy želudac. Zanimljivo je napomenuti da, s obzirom na osnovi raznogomehanizma akcije i utjecaja na različite strukture parietalnoykletki razliku blokatori H2-histamin receptora inhibitor nakon poništenja protonnoypompy ne poštuje pojava sekretorni "odskočiti".
Trenutno, najviše rasprostranennymiklassami lijekova koji se koriste za lecheniyagiperatsidnyh stanja su blokatori H2-histamin receptora inhibitora protonske pumpe. Oniyavlyayutsya osnova za upravljanje pacijenata sa kiseline zabolevaniyami.Anta tsidy, koja se koristi vrlo široko, te su vspomogatelnoeznachenie smatrati simptomatska terapija, tako kakpo "kapaciteta" antisecretory efekt inferiorni droge, direktno blokira protonske pumpe ili jedan od njegovih mehanizama aktivacije naiboleeznachimyh - histamin.
Jedinica doza cimetidina je obično predpisyvayutprinimat 4 puta dnevno, kao antisecretory efekt otnositelnokorotky. Ranitidin, koja ima snažnije akcije, u početku preporučuje prinimat2 puta dnevno (150 mg). Međutim, zahvaljujući brojnim i tschatelnymklinicheskim testove, uključujući i monitoring-tragastralnogorN bilo dozvoljeno i jedna doza od 300 mg noću. Doze ranitidina150 mg 2 puta dnevno ili 300 mg jednom dnevno 1 pojavio odinakovoeffektivny, npr, za zarastanje duodenuma ili refluks ezofagita.Blokatory H2-retseptorovgistamina imaju maksimalan učinak na noćne kiseline produktsiyui manje izražena - na dan, sa ništa ne mogu postići i svyazatekvivalentnost dvokrevetne i jednu administraciju supstance.
Studije terapija giperatsidnyh sostoyaniys pH metar dozvoljeno da drže određeni broj poziva metanali stepenipovysheniya pH i trajanje porasta faktor kachestveprognosticheskogo u liječenju bolesti kiseline (Sl. 2). Dakle, za pripremu optimalno ozdravljenja duodenuma schitaetsyaantisekretorny koji omogućava da se popravi znacheniyarN>3 za 18 sati dnevno. Za zarastanje refluks ezofagitakriticheskim pH>4. iskorjenjivanje infekcije H.pyloriuspeshna intragastričnog pH na vrijednosti>5 (hudshieusloviya stvoren za bakterije i za najbolju implementaciju učinak antibiotika) .Blokatory H2-histamin receptora, npr ranitidin standartnoydoze u 150 mg 2 puta dnevno, imaju značajan utjecaj na znacheniyarN (što je vidljivo u odnosu na placebo) i visoko priyazvennoy bolesti. Antagoniste H2-retseptorovmenee uspješan u liječenju gastroezofagealni refluks bolesti u Hpylori iskorjenjivanje infekcije. U Antigel-kobakternoy terapija u skladu sa odlukama drugi konsenzus konferencije podiagnostike i liječenje bolesti povezanih sa Hpylori (Maastricht,2000), preporučuje se ispolzovattolko jedan lijek iz ove grupe - ranitidin bizmut citrat, posebno sintetiziran za ovu indikaciju.
inhibitora protonske pumpe omogućavaju dobitsyaoptimalnyh pH vrijednosti (>3) za čir ozdravljenje na odnokratnomprieme standardnoj dozi (20 mg omeprazola, 30 mg lansoprazolom) suschestvennogoprogressa moguće ostvariti u liječenju gastroezofagealni refluks bolesti .Ovaj klase lijekova, pogrešno uključujući teška refluks ezofagitisa. Uspon i fiksirovanierN>5 je dovoljno za ingibitoraprotonnoy pumpa razvoj sinergije i dva antibiotika u ubijanju Hpylori.
Klinička primjena antisekretornyhpreparatov
Razmislite o klinička primjena antisecretory preparatovna primjera koji će procijeniti njihov doprinos kislotozavisimyhzabolevany tretman.
Gastroezofagealni refluks bolest
Od posebnog značaja u nedavnom godygast refluksna bolest roezofagealnaya-jednjaka, učestalost i ozbiljnost kotoroyuvelichivayutsya u mnogim zemljama, uključujući Rossii.Kak Općenito, liječenje svakog pacijenta sa gastroezofagealni reflyuksnoyboleznyu početi sa preporukama za promjene u navikama i obrazazhizni i odredište antacidima. Nažalost, dannymklinicheskih istraživanja antacidi malo ischeznoveniyusimptomov refluksa i zarastanje refluks ezofagitis. Sada taktika obscheprinyatoyyavlyaetsya odredište inhibitor protonske pumpe u kachestveinitsialnogo agenata u ovoj bolesti, posebno u erozije ali-yazvennomporazhenii jednjak. Uzmite u obzir ono što je bila osnova za takogolechebnogo pristup.
Sl. 2. nivo i trajanje optimalnyedlya tretman intragastričnog pH ulkusne bolesti i refluks ezofagitis (po I.Modlin, G.Sachs 1998 YG).
U liječenju pacijenata sa refluks ezofagitomII-IV stepen (metanaliz N.Chiba et al., 1997), proces zazhivleniyaerozivno-ulcerozni lezija jednjaka izražena je kao "% Bolnyhs zazhivshim ezofagitis tjedno". Utvrđeno je da je ovo značajno viši protsentbyl sa inhibitorima protonske pumpe nego pomoću antagonista H2-receptore. Naime, ova razlika je manifestira u ranim srokilecheniya (prvi 2 tjedna PPI - 32%, H2RA -15%). Stopa ozdravljenja erozivnog-ulcerozna porazheniypischevoda smanjen tokom nastavak terapije (lijevo menshebolnyh sa ezofagitis), ali koristi od protona pompysohranyalis inhibitora. Sve u svemu, za liječenje 12-sedmice ispolzovaniiingibitorov H+,K+-ATPaze fenomen ESO-fagita smirila u 84% pacijenata (95% doveritelnyyinterval: 79-88%), koristeći blokatori H2-retseptorovgistamina - 52% pacijenata (47-57%) kada se koristi sukralfata- u 39% bolesnika (4-75%) na placebo - 28% (19-37%). Etidannye su bili podvrgnuti statističke grafičku obradu i video snimaka (Sl. 3). Ispostavilo se da će do kraja 2. nedelje ingibitoryprotonnoy pumpa je dovelo do zarastanja ezofagitis u 63,4 ± 6,6%. AntagonistamN2-receptora potrebovalos12 tjedna, kako bi se postigli isti brojke - 60,2 + 5,9% .Lineynaya regresija pokazala je da inhibitori protonske pumpe ezhenedelnosposobstvuyut zarastanje ezofagitis u 11,7% bolesnika (95% doveritelnyyinterval: 10,7-12, 6%), 2 puta jači od gistaminovyhretseptorov antagonista - 5,9% tjedno (5,5-6,3%), Te 4 puta aktivniji od placebo - 2,9% (2,4-3,4%).
Glavni simptom gastroezofagealnog reflyuksnoybolezni je žgaravica. Olakšanje simptoma - važan zadachapri liječenje bolesti kiseline u vezi. U istom metanalizelecheniya pacijenata sa refluks ezofagitis II-IV po znatno učešće u istraživanju žalili žgaravice gotovo svih pacijenata [zaisklyucheniem 3,8% (95% CI: 2,1-5,5%)]. Po okonchaniyukursa terapija žgaravica je nestala u 77,4 + 10,4% na ingibitorovprotonnoy pumpa i 47,6 + 15,5% na blokatori H2-retseptorovgistamina. Podaci su podvrgnuti udubljenja žgaravica statisticheskoyobrabotke i prikazan kao graf (Sl. 4). Linearni regressiyapokazala da žgaravica sedmični nestaje u 11,5% (9,9-13,0%) bolesnika u primjeni inhibitora protonske pumpe i 6,4% (5,4-7,4%) kada se koriste blokatori H2-histamin receptora.
Tabela 1. potporna terapija gastroezofagealni reflyuksnoybolezni (na N.Chiba, R.Hunt, 1999)
droga | brojkliničkiistraživanje | broj pacijenata | % Pacijenata sarelapsa u1 godina | povjerljivinterval zaod 95% |
Lansoprazole 30 mg 1 put dnevno | 5 | 328 | 18 | 14-22 |
Omeprazol 20 mg 1 put dnevno | 6 | 433 | 21 | 18-26 |
Lansoprazole 15 mg 1 put dnevno | 4 | 213 | 31 | 24-37 |
Omeprazol 1 0 mg dnevno | 3 | 323 | 40 | 35-46 |
Blokatori histamina H2-receptora (sve doze) | 5 | 301 | 63 | 58-69 |
placebo | 3 | 295 | 72 (6 mjeseci) | 66-77 |
placebo | 4 | 297 | 82 | 77-86 |
Tabela 2. Tretman ulkusne kishkirazlichnymi klase antisecretory droga (za N.Chiba, R.Hunt, 1999)
Timing zazhivleniyayazv procjene (WK) | Healing u liječenju PPI (%) | Rana tretman produ H2RA (%) |
2 | 67.1 | 47.2 |
4 | 91.9 | 81.4 |
Video: Hipnoza I psihologije komunikacije. Peter Zorin (audiobook)
Sl. 3. Liječenje refluksa ezofagitis antisekretornyhpreparatov različite klase (prema N.Chiba et al., 1997).
Sl. 4. Reljef žgaravice u pacijenata sa refluks ezofagitisa primeneniirazlichnyh klasi antisecretory lijekova (za N.Chiba et al., 1997).
Objektivno pokazala da inhibitori protonske pumpe, a izrezane simptoma gastroezofagealnoyreflyuksnoy bolesti i bolji efekat u zarastanju refluks ezofagita.Interesno istaknuo je da je poznat dobar učinak protonnoypompy inhibitora određen kao drugi terapije, nakon bezuspeshnoy12 nedelje terapija refluksa ezofagitis standardna doza blokatorovH2-histamin receptora.
Kada meka tokom gastroezofagealni reflyuksnoybolezni spontanog poboljšanja se mogu javiti na značajan chastibolnyh. U gastroezofagealni refluks bolest sa ezofagitomantisekretornaya terapija dovodi do poboljšanja zdravlja i zazhivleniyupischevoda, ali u budućnosti nakon 6-12 mjeseci bez obzira otinitsialno rabljene droga relapsa nastupaetu 36-82% pacijenata u odsustvu terapije održavanja. Posleprekrascheniya simptomi antisekretorpoy terapija može vozobnovitsyauzhe za prvi dan, i erozije jednjaka pojavljuju u techenie10-30 dana. Dakle, terapija održavanja okazyvaetsyaneobhodimoy za većinu pacijenata s gastroezofagealni reflyuksnoyboleznyu. Uzmite u obzir rezultati niza kliničkih ispytaniy.V sretsidivom postotak bolesnika bolest je izabran kao kriterij efikasnosti, po pravilu, pod nadzorom unutar 12 meseci. Što se više aktivno je uspio suzbiti kiseline, bili temluchshe rezultate. Važno je da je čak i pri dozama ispolzovaniivysokih blokatori H2-retseptorovgistamina inhibitora protonske pumpe pokazala effektivnee.Malenkaya lansoprazolom doze (15 mg dnevno) je bio bolji vpodderzhanii remisiji od ranitidin 300 mg 2 puta dnevno. Luchshayapodderzhivayuschaya terapija gastroezofagealni refluks bolezni- konstanta omeprazol ili lansporazola (standartnyhdozah u 20 mg i 30 mg, respektivno), koji omogućava da sačuvate otretsidiva do 80% pacijenata (Tabela. 1). U jednoj studiji u odnosu provodilosneposredstvennoe omeprazol 20 mg 1 put dnevno, a 1 mg lansoprazola30 puta dnevno rezultate u dvije grupe ne otlichalispo endoskopsku klinički pokazatelji. Male doze ingibitorovprotonnoy pumpe ili diskontinuirane prijem (npr samo vyhodnyedni) bili su manje efikasni. Blokatori H? -receptor gistaminaprevyshali placebo u stvari, ali znatno ustupaliingibitoram protonske pumpe.
Peptički ulkus bolest boleznLechenie prije shirokogovnedreniya iskorjenjivanje terapije H. pylori infekcije je revolyutsionizirovanoblokatorami H? -receptor histamina, a zatim protonnoypompy inhibitora čija efikasnost dokazana je u brojnim kontroliruemyhissledovaniyah. A broj radova na osnovu kontroliruemyerandomizirovannye dvostruko slijepom suđenje pokazalo je da ingibitoryprotonnoy pumpa nadmašiti histamin antagonisti retseptorovi od endoskopski provjeriti zarastanje čireva, i kupirovaniyusimptomov pogoršanje ulkusne bolesti. Tabela. 2 predstavlenyobrabotannye podaci 21 studija yazvennnoy dvenadtsatiperstnoykishki bolesti. Po pravilu, ožiljci čir na želucu je potrebna bolshevremeni. Posto čir ozdravljenje zheludkana u peptički liječenje ulkusa sa H-blokatorima2-histamin receptora je 3-43% 2 tjedna, 54-70% 4 tjedna, 82-92% nakon 8 nedelja i 89-94% nakon 12 tjedana (N.Chiba, RH.Hunt, 1999). Različiti lijekovi su antagonisti gistaminovyhretseptorov, imaju gotovo isti učinak na želudac zazhivlenieyazvy (efikasnost je efikasnost ranitidin Famotidine), protonske pumpe .Ingibitory bili brži u liječenju ove bolesti. Jedna od prvih metanalizov pokazala da kglavnym faktori uspješnog liječenja uključuju svoj prodolzhitelnost.Bolee nedavni rad poređenje omeprazola i ranitidin demonstrirovalibolee česte i brze ožiljaka čira želuca u moschnomantisekretornom akciju.
NSAID-blokatori gastropatiiSorevnovanie H2-histamin receptora i inhibitori protonske pumpe prodolzhaetsya.Interesnye studije su obavljeni nad tim antisekretornyhpreparatov tretman gastropa uticaja izazvanih prijem nesteroidnyhprotivovospalitelnyh lijekovi (NSAIL). U kliničkim issledovaniyahN2-blokatori histamin receptora uspješno spriječen yazvydvenadtsatiperstnoy ulkus uzrokovan NSAIL, ali za želudac profilaktikiyazv standardna doza nije bilo dovoljno. Samo udvoennyedozy antagonisti H2-retseptorovgistamina (npr Famotidine 80 mg) su efikasni u predotvrascheniivozniknoveniya i duodenuma, i čira na želucu nafone NSAIL. inhibitori protonske pumpe su pokazali vysokuyueffektivnost sa NSAIL gastropatije.
Funkcionalna dispepsiyaPri chastoispolzuyut liječenje funkcionalnih dispepsije i antacidima, i blokatori H2-retseptorovgistamina. N.Talley et al. (1998) u odnosu omeprazol raznyhdozah sa placebom u 1262 bolesnika s ovom bolešću. Nakon što je primećeno 4 nedlecheniya nestanak simptoma u 38% pacijenata sa prieme20 mg omeprazola u 36% pacijenata koji su primali 10 mg omeprazola uy 28% pacijenata sa placebom (razlika je statistički značajna).
Kao rezultat gore navedenih studija, moderni antisecretory droge su ključni tretman hiperaciditet država. Lecheniyablokatorami spektar indikacija za histamina receptora i inhibitora protonske pompyvse širi. Svake godine dobije više teoreticheskihsvedeny i iskustva u cilju poboljšanja tretmana kislotozavisi-myhzabolevany.
- Refluks ezofagitis, gastritis
- Ćilibarska kiseline sa pankreatitisa
- Maalox pankreatitis
- A četiri režim čir na želucu
- Tretman droga od čira na želucu, šemu i farmakoterapije ulkusne bolesti
- Kao priinimaat omeprazol u ulkusna bolest (čira) želuca?
- Kako se visoke i niske kiselosti u želucu?
- Kako je želuca prevencija čir?
- Fiziologija lučenje pepsinogen. Lučenja želudačnih sluzi i gastrina
- Stimulacija sekrecije želučane kiseline. Stimulacija sekrecije gastrina
- Solne kiseline želuca. Funkcije klorovodične kiseline u želucu.
- Regenerativne medicine i rehabilitacije u gastroenterologiji
- Nedostatak vitamina C (nedostatak askorbinska kiselina, skorbuta, skorbuta i dr.). Vitamin C igra…
- Metilmetioninsulfoniya klorida (methylmethioninsulfonii chloridum). D, 1-2-amino-4-…
- Dimekolin (dimecolinum). ~ -dimetilaminoetilovogo ester 1,6-dimetilpipekolinovoy diyodmetilat…
- Likviriton (liquiritonum). Pripremi sadrži zbir flavonoida iz korijena i rizoma Ural sladića ili…
- Aluminij hidroksid (aluminii hydroxydum). Sinonimi: aluminij hydroxydatum, a1uminium hidroksid.…
- Terapija, bolest probavnog sistema
- Terapija, bolest probavnog sistema
- Gastroezofagealni refluks bolesti: liječenje, simptomi, uzroci, simptomi
- Čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu i hipertenzija