Terapija-inhibiraju sposobnost seruma u odnosu na lipaze kod pacijenata sa hroničnom pankreatitisa

SAŽETAK

Za razvoj patološkog procesa u akutne egzacerbacije kroničnog pankreatitisa je postavljen kršenje ravnovesiyamezhdu enzima i njihovih inhibitora. Smatra se da u serumu lipaze opredelenieizmeneny konkretnije od opredelenieurovnya amilaze i tripsin, međutim ima lipaze interes issledovanieingibitora krvi. Studija je obuhvatila 41 bolesnika sa hroničnim pankreatitisa, 20 ljudi u kontrolnoj grupi. Provedena issledovaniyapokazali da inhibira sposobnost krvi seruma lipaze otnosheniyuk značajno je smanjen u bolesnika bez komplikacija hronicheskimpankreatitom tijekom pogoršanja bio je značajno otlichayasot kontrole. U grupi pacijenata sa hroničnim pankreatitisom je obostreniyadostovernyh razlike iz kontrolne grupe dobili. U bolnyhhronicheskim pankreatitis komplikuje formiranje cista, aktivnostingibitora lipaze bila nešto niža, ali značajan otlichiyapo u odnosu na kontrolnu grupu pokazala je bio- u isto vrijeme, prisutnost kalcifikacije bila povezana sa značajnim smanjenjem urovnyaingibitora lipaze. Prema savremenim konceptima patogenezealkogolnogo pankreatitisa, u svim slučajevima je potentsialnokaltsifitsiruyuschim i mali kalcifikacije može se utvrditi rannihstadiyah bolesti. U većini slučajeva, to ne razvija massivnoeobyzvestvlenie pankreas, i male kalcifikacije nevsegda određuje ultrazvuk pankreasa. Stoga prinalichii niskom nivou lipaze inhibitor, dugo tyazhelogoobostreniya hroničnog pankreatitisa mogu se sumnja formirovanieoslozhneny čak i ako ultrazvuk podaci ne otkrivaju ove promjene.

SAŽETAK

THE Delatnost KRVI INHIBITORA lipaze U BOLESNIKA S CHRONICPANCREATITIS.

A.ş. Loginov, L.V. Vinokurova, O.V. Astafieva, P.V. Banifatov, O.D. Chemoiarova, Ž.D. Kondashova.

Poremećaj enzima i njegovih inhibitora ravnotežu hasimportant značaja u patogenezi akutnog pancreatitisand hroničnog pankreatitisa relapsa. Posebno, pregled krvi lipaseinhibitor ima značaj, s obzirom na promjene bloodlipase je više specifična nego što ih je ispitao amilaze i tripsin nivoa changesin tih 41 bolesnika s kroničnim pankreatitisom i 20 healthypersons. Značajan smanjenje krvnog lipaseinhibitor aktivnost je pokazao u bolesnika sa chronicpancreatitis recidiva bez komplikacija u odnosu na controlpersons. Pacijenti s kroničnim pankreatitisom bez relapsehadn`t pokazala bilo kakve promjene u odnosu na kontrolu osoba. Thepatients sa hroničnog pankreatitisa i prisustvo cisti haddemonstrated blago smanjiti oflipase inhibitor. Ali ovi changeswere nije značajna u odnosu na kontrolu osoba.

Značajan smanjenje krvnog lipaze inhibitor je revealedin pacijenata sa kalcinoza. Kao što je poznato sadašnje vrijeme, patientswith alkoholnih pankreatitis su uvijek pokazala smallcalcificates čak početkom bolesti. Mala calcificates arenot uvijek otkrila sa ehografija i većina pacijenata hadnot masivne pankreas kalcifikacije. Pacijenti sa teškim relapseof hroničnog pankreatitisa i nizak krvni lipaze inhibitor levelusually imaju komplikacije u razvoju. Ove promjene su usuallynot otkriva sa ehografija.

U ranim fazama hroničnog pankreatitisa poteškoća staging diagnozasopryazhena. Uvjeren dijagnoza je moguća samo poslepoyavleniya izgovara promjene u strukturi i funkciji podzheludochnoyzhelezy. Većina pacijenata nakon epizode akutne pankreatitaekzokrinnaya i endokrine funkcije pankreasa postepennonormalizuyutsya [17]. Akutnog napada obično postavlja nalichiehronicheskogo pankreatitis [18]. Kada issledovaniyahmogut alat za otkrivanje promjena u duktalni sistem, ali u isto vremyadannye endoskopska retrogradna cholangiopancreatography (ERCP) ne mora uvijek ukazuju na prisustvo pankreasa zhelezy.V bolesti kada postoji morfološka potvrda diagnozahronicheskogo pankreatitis, samo 50% pacijenata sa izmenjenim ERHPGon je potvrđeno [18]. Uz mogućnost postepeno snizhayutsyafunktsionalnye pankreasa tokom vremena [12, 15]. Na etoystadii formirana kalcifikacije. Interval između manifestacija zabolevaniyai pojavom kamenja je u prosjeku 8 godina [12, 19]. Diagnosticheskoeznachenie u ovom periodu ima ultrasonografija (SAD), kompjuterska tomografija (CT) od trbuha, a odnedavno ultrasonografija vremyaendoskopichekaya [22].

Zbog toga je od interesa za pretragu laboratorijskim testovima koji bybyli osjetljive u ranim fazama kronične pankreatitai stoga imaju specifičnost samo za ovu zabolevaniyai, u isto vrijeme, njihovi rezultati mogu suditi o tyazhestimorfologicheskoy sliku hroničnog pankreatitisa, prisustvo komplikacija.

Dugi niz godina u patogenezi kronične pankreatitapristalnoe je skrenuta pažnja na ulogu promjena ingibiruyuscheysposobnosti serumu u odnosu na proteolitičke fermentam.Sistema inhibitora je predstavljen u tijelu velike grupe belkov.Ingibitory proteolitičkih enzima poslužiti kao podderzhaniyapostoyannogo nivoa koji odgovara enzima u organizmu i nahodyatsyas posljednji u stalnom dinamičke ravnoteže . Ingibitoryproteoliticheskih pankreasa enzima u serumu krovipredstavleny visoke proteina molekularne težine. Kršenje ravnovesiyamezhdu enzima i njihovih inhibitora je važno za proces razvitiyapatologicheskogo. Značajne promjene u toku pankreatitepreterpevaet termodinamičke aktivnosti i kiselina stabilna ingibitorasyvorotki krvi, što smanjuje tijekom egzacerbacije hronicheskogopankreatita dug i dalje je niska, čak i kada remisije [7]. Prilikom proučavanja inhibitorni kapacitet seruma krovipri administracije biološki aktivnih supstanci je identificiran za tripsinsvyazyvayuschey razlichnyyuroven promjene alfa-2 makroglobulinai elastaza inhibitor s jedne strane, a ukupna antitripticheskoyaktivnosti s druge strane, u eksperimentalnim štakora [6]. Bylovyskazano pretpostavkom da za svaki proteolitičkih fermentasuschestvuyut njihove inhibitore.

U akutne egzacerbacije kroničnog pankreatitisa i smatra chtoopredelenie promjene u serumu lipaze je konkretnije od određivanje amilaze i tripsina [1, 20], tako imeetinteres proučiti inhibitorni kapacitet krvi za otnosheniyuk lipaze.

Studija je sprovedena: studija o inhibitorni kapaciteta syvorotkikrovi u odnosu na lipaze u pacijenata sa hroničnom pankreatitomv u zavisnosti od težine bolesti i prisutnost komplikacija.

metod

Inhibitorni kapacitet krvi u odnosu na lipaze (lipaza aktivnostingibitora, IP) utvrđeno je kako slijedi: 0,1 ml pročišćene rastvorakristallicheskoy lipaze iz svinjskog pankreasa (m_r ~ 50000, Bio Chemike, Švedska) je pomiješana s krvlju 0,1 mlsyvorotki pacijenta i inkubiraju 5 minuta na 37^okoC., zatim 3 ml radne emulzije maslinovog ulja i opredelyaliostatochnuyu lipaze aktivnosti (OA). Unaprijed određena aktivnostkristallicheskoy seruma lipaza i lipaza i sažeti (SA) .Opredelenie lipaze u krvi vodi spektrofotometricheskimmetodom mutnoće suspenzija u maslinovom ulju by lipaze kachestvesubstrata [4].

Rezultati studije

Studija je obuhvatila 41 bolesnika sa hroničnim pankreatitisa u dobi ot30 do 60 godina, 20 ljudi u kontrolnoj grupi. Od 41 pacijenata u 23 skhronicheskim pankreatitisa bolesti nastavio bez oslozhneniyu 9 otkrio pankreasa ciste, i 9 su imali kaltsinoz.Etiologicheskoy uzrok bolesti u 36 bila je zloupotrebleniealkogolem, a 5 je imao hroničnog pankreatitisa nepoznate etiologije. Dlitelnostzabolevaniya u bolesnika s kroničnim pankreatitisom bez oslozhneniybyla 2-10 godina, uz prisustvo cista - 1-5 godina, kalcifikaciju - 3-12 let.Takoe trajanje razlika cifre bolesti može se objasniti činjenicom da je kod pacijenata sa hroničnom alkoholnih pankreatitisa subklinicheskayastadiya može trajati od 1 do 20 godina [11] i stoga kaltsinozmozhno identificiraju i 2-3 godina nakon početka klinicheskihpriznakov bolesti. Po pravilu, prvi napad hronicheskogopankreatita razvija u odnosu na pozadinu formirana morfologicheskoykartiny hroničnog pankreatitisa [5, 13, 14]. U grupi pacijenata gdje hroničnog pankreatitisa komplikuje formiranje cista dlitelnostzabolevaniya je bio manji. Poznato je da je učestalost napada i komplikacija (uključujući i ciste) u prvih 5-6 godina alkoholnih pankreatitisa je najveći [9, 10, 21]. Istraživanja su pokazala da ingibiruyuschayasposobnost serumu u odnosu na lipaza je znachitelnosnizhena u bolesnika s kroničnim pankreatitisom bez oslozhneniyv tijekom egzacerbacije bio značajno drugačiji od kontrole (Tabela 1).

Tabela 1

U grupi pacijenata sa hroničnim pankreatitisom bez pogoršanja dostovernyhotlichy iz kontrolne grupe dobili. Kod pacijenata hronicheskimpankreatitom komplikuje formiranje cista u aktivnostima ingibitoralipazy značajne razlike u odnosu na kontrolnu grupu je vyyavlenone. Prisustvo kalcifikacije pankreasa znachitelnovliyalo više na ovoj slici dolje, znatno otlichayasot kontrole. Dva pacijenta kalcifikacije kistpodzheludochnoy u kombinaciji uz prisustvo raka i nivou lipaze inhibitor bila vrlo niska.

Tako je, u našem istraživanju pokazala je smanjenje u serumu ingibiruyuscheysposobnosti u odnosu na lipaze u pacijenata hronicheskimpankreatitom tokom pogoršanje bolesti, kao i kod pacijenata sa prisustvu kalcifikacije hronicheskimpankreatitom.

Većina pacijenata sa kalcifikacije bolesti imala tyazhelymiobostreniyami, neuhranjena, uporni proljev, često otmechalosnarushenie endokrinih funkcija pankreasa. U giperlipazemiya otporan 4 bolnyhvyyavlena, koji je održan u toku neskolkihmesyatsev.

Egzacerbacije kroničnog pankreatitisa bez komplikacija protekalochasche kao akutnog pankreatitisa, i naizmenično sa periodima kompletan klinički remisije ilinepolnoy. Giperlipazemiya je otkriven u 5 pacijenata iz13. lipaze razine doći do normalnog posleischeznoveniya znakova pogoršanja bolesti.

Kada se uporede sonografija podatke i kompjuter tomografiibryushnoy šupljine je pokazala da je u 76% slučajeva kalcifikacije i B83% ciste pankreasa tkiva oboimimetodami otkrivena. U isto vrijeme, ultrazvučno nije uspjela identificirati kalcifikacije i cista 24% u 17% slučajeva, što, međutim, su identifikovani priprovedenii Kompjuterizovana tomografija da je u rekao sluchayahokazalas više informativno.

U većini slučajeva, kalcifikacije kalcifikacije su mali iraspolagalis ravnomjerno u cijeloj pankreasa parenhima zhelezy- samo kod ovih pacijenata, oni su identifikovali (ili otkrivene pouzdano) u isto UZI veliki kalcifikacije, čak i jedan, pouzdan vyyavlyaliskak ultrasonografija i rengdenske. Oko takayazhe obrazac uočene u slučaju pankreasa cista: dazhemnozhestvennye nalaze širom parenhima pankreasa, ali mali (manje od 0,5 cm) ciste su često nedostupnymidlya ultrazvuk i otkrivena tek kada računalo tomografija, dok je velika (veća od 0, 6 cm u promjeru u glavu i rep 1,0-1,5sm), čak i ako je uređaj znatno diagnostirovalispri ultrazvuk i nije potrebna potvrda o prisustvu drugih metodamiissledovaniya.

Tokom egzacerbacije kroničnog pankreatitisa izrazio sonograficheskieizmeneniya gušterače parenhima prezhdevsego izraženija s obzirom na činjenicu da je u tom periodu, u znaku ultrazvuk horoshovyyavlyaemye lokalne (segmentne) podzheludochnoyzhelezy parenhima edem, a kao što je egzacerbacije kroničnih pankreatitaizmeneniya ultrazvučnih obrazac bili beznačajni.

diskusija o rezultatima

U ovoj studiji mijenja inhibitorni sposobnostisyvorotki krvi u odnosu na lipaze u hroničnim pankreatiteimeyut složen i dvosmislen u različitim fazama zabolevaniya.Pri hroničnog pankreatitisa bez komplikacija, ali u periodu od pogoršanja, a lipaze inhibitor u krvi značajno je smanjen, a obostreniyazabolevaniya se ne razlikuje od norme koje nashiheksperimentalnyh potvrđeno u studijama na štakorima [8]. Kada oslozhneniihronicheskogo formiranje pankreatitis cista zhelezyuroven gušterače lipaze inhibitor značajno smanjena. U isto vremyapri formiranje kalcifikacije je znatno smanjen. Ako se u kombinaciji UODN isto ciste i kalcifikacije pacijenta, a zatim uroveningibiruyuschey sposobnost seruma krvi u odnosu na lipazeochen nizak. Treba napomenuti da pacijenti sa hroničnim pankreatitomuroven lipaze na niskom nivou lipaze inhibitor u krvi mozhetbyt visok, normalan ili nizak. Uloga takvih neravnoteže vvozniknovenii ili održavanje patološkog procesa u tkanipodzheludochnoy žlijezda procjenjuju teško. Postoje dokazi svidetelstvuyuschieo da se pod fiziološkim uvjetima, promjene u razini, na primjer, serumu i limfni tripsin i njene inhibitora neproporcionalne nivo [2]. Očigledno, promjene u hroničnog pankreatitisa svoystvingibitorov izražena u njihovu sposobnost da se vežu za enzima i sohranyats ih stabilan kompleks [3].

Dakle, značajno smanjenje ingibiruschey sposobnostikrovi u odnosu na lipaze u različitim fazama hronicheskogopankreatita. Tokom egzacerbacije, au formiranju kaltsinozapodzheludochnoy raka ovog indeksa značajno smanjena. Prinalichii ciste pankreasa lipaze inhibitor smanjen umjereno.

Prema savremenim konceptima patogenezi alkogolnogopankreatita, u svim slučajevima je potencijalno calcific mali kalcifikacije može se odrediti u ranoj fazi bolesti [16]. U većini slučajeva, to ne razvija masovni obyzvestvleniepodzheludochnoy žlijezda, i male kalcifikacije nisu uvijek opredelyayutsyapri ultrazvuk i CT abdomena. Stoga, ako niske urovnyaingibitora lipaze teškim dužeg akutne formiranje hronicheskogopankreatita može biti osumnjičen komplikacija ako dazhedannye ultrazvuk i CT ove promjene nisu otkriveni.

literatura

1. AM Dyakov, VI Ivanov Studija egzokrine podzheludochnoyzhelezy po endoskopske kanulacija svoj tok .// Sove. med.- 1988 - №6. - S.33-34.

2. krótko GF Enzima u probavnom žlijezde krvi .// Taškent-1983 - S.210.

3. Loginov AS, Amirov NS, Chernoyarova OD Inhibitori proteoliticheskihfermentov pankreas .// vestnik Akademije meda. Nauka SSSR 1989 - №1 - S.53-61.

4. Menshikov VV Laboratorijske metode u klinici: M. - 1987 - 202 S.200-.

5. Sviridyuk B.3. Alkohol i pankreas .// Terapevt.arh. - 1986 - №6 - S.136-141.

6. Chernoyarova OD Utjecaj obroka i nekih biologicheskiaktivnyh supstance za sposobnost da inhibiraju serum proteoliticheskuyuaktivnost .// - 1986 - №2. - S.49-50.

7. Chernoyarova OD Primjena osnovnih naukv Clinical Gastroenterology // - M., 1987. - S.73-78.

8. Chernoyarova OD, Astafieva OV, LV Vinokurov, Kondashova3.D. Inhibitorni kapacitet krvi u odnosu na lipaze na pankreatitis bolnyhhronicheskim .// ruski gastroenterologicheskiyzhurnal. - 1998 - №2 - p.103.

9. Amman R.W. Klinik, Spontanverlauf und Therapie der chronishenPancreatitis. Schweiz Med Wochenschr. - 1989. - 119: 696-706.

10. Bernardes P., Baetz A., Levy P., Belghiti J., Meni Y., FeketeF. Slezene i portal venska opstrukcija kod hroničnih pancreatitis.A budućim i longitudinalna studija o medicinsko-kirurških seriesof 266 patients.// Dig. Dis. Sci. - 1992. - 37. - P.340-346.

11. Chari S.T., Singer M. Problem klasifikacije i Stagingof Kronična Pancreatitis.// Scand. J. Gastroenter. - 1994 - v.29- №10 - P.949-960.

12. Guy O., Robbles-Diaz G., Adrich Z., Sahel J., Sarles H. Proteincontent taloga prisutan u pankreasa sok alcoholicsubjects i bolesnika s kroničnim kalcifikovalih pancreatitis.//Gastroenterology. - 1983. - 84. - P.102-107.

13. Principi i praksa za gastroenterologiju i Hepatology./Ed. G. Gitnick. - New York: Elsevier. - 1980 - 1622 P.

14. Reber H.A. Controversal aspekti akutnog pancreatitis.//Int. J. Pancreatol. - 1988 - V.3 - №2 Suppl. - P.199-201.

15. Sarles H. Definicija i klasifikacija pancreatitis.//Pancreas. - 1991. - 6. - P.470-474.

16. Sarles H. Etiopatogeneza i definicija hroničnih pancreatitis.//Dig. Dis. Sci. - 1986. - 31. - №9 Suppl. - P.91-107.

17. Sarles H., Adier G., Dani R. et al. Klasifikacija ofpancreatitis i definiciju pankreasa diseases.// Digestion.- 1989. - 43. - P.234-236.

18. Sarles H., Bernard š.p., Johnson M. Patogeneza i epidemiologyof hroničnih pancreatitis.// Ann. Rev. Med. - 1989. - 40. - P.453-458.

19. Sarner M. klasifikacija hroničnog pancreatitis.// In: Pancreaticdisease - napredak i perspektive. Johnson č.d., lmre C., editors.Heidelberg Springer-Verlag. - 1991. - P.171-176.

20. Thieme E., Mozz K, Bosseckert H. Untersuchungen uber etylisehePankreasschader bei Patienten mit Blutalkoholnschweis im Strassenverkehr.//Dtsch. Z. Verdaungs - Staffwechselkr. - 1986. - Bd. 46, №1. -S.62-72.

21. Vantini I., Cavallini G., Angelini G., et al. Prirodni andunnatural toku hroničnog pankreatitisa na osnovu dugoročnih Praćenje medicinskog kirurških serije. Gut. - 1992. - A 1243.

22. Will V., Zinsser E., Bosseckert M. Die Ultrazvučni u derDiagnostic der chronischen Pankreatitis.// Verdaungskrankheiten.- 1997. - 15. - P.3-8.