Psihologija i psihoterapija savremenim konceptima Alzheimerove bolesti

Video: Elena Chebotarev: "Krize porodičnog života: mitovi i stvarnost"

Alzheimerova bolest (sinonim - dementsiyaaltsgeymerovskogo tip) je najviše rasprostranennuyuformu primarne degenerativne demencije kasne života, kotorayaharakterizuetsya postepeno jedva primjetno početkom u presenilnomili senilne starosti, stabilan napredak rasstroystvpamyati i viših kortikalnih funkcija do ukupno raspadaintellekta i mentalnu aktivnost u cjelini, a tipichnymnaborom neuropatološkim funkcije.

Etiologija i patogenezNesmotrya na ogromne količine akumuliranih Vposlednee desetljeća znanja o biološkim osnovama Alzheimerove bolesti, moramo priznati da je etiologija velika većina sluchaevzabolevaniya i dalje ostaje nepoznat. U svjetlu razvivaemoyv Trenutno, koncept kliničke i genetske geterogennostibolezni prilično vjerojatno govorimo o različitim formahdementsii etiologije tipa Alzheimerove bolesti, koji se razvijaju na zajedničkom, čak i samo na preklapaju patogenetske mehanizme koji dovode do equifinal posljedice u obliku opće bolesti stereotiparazvitiya, i kliničke sličnosti neyromorfologicheskoyfenomenologii.
Utvrđeno je da je Alzheimerova bolest vklyuchaetneskolko genetski heterogena forme. Na osnovu bliznetsovogoanaliza podataka, proučavati prirodu nasljeđivanja i analizegeni vovlechennnyh u Alzheimerove bolesti (A.Roses et al., E.I.Rogaev 1992- 1999) određuje geneticheskihfaktorov doprinose patogenezi različitih kliničkih oblika bolesti. Dlyasemeynyh oblici ranog početka bolesti (obustavljen do 65, nochasche u dobi od 40-55 godina) tipično za autosomno dominantne harakternasledovaniya, pri čemu je uzrok bolesti je mutatsiyav jednog gena. Ovi oblici čine samo nebolshuyuchast (10%) patologija su trenutno u kombinaciji pod rubrikoybolezni Alzheimerove bolesti. Kada redak familijarne forme kasno (nakon 65 godina) početkom tip nasljeđivanja opredelyaetsyakak oligogene (glavni mutacija u jednom ili više gena za modifikaciju na snagu u drugi). Prema mišljenju stručnjaka(E.I.Rogaev, 1999), tzv sporadičnih slučajeva, među kojima su velika većina pacijenata sa boleznyuAltsgeymera može biti zbog mutacije ili polimorfizmamiv gena, međutim, izraz patogene genetske abnormalnosti UniH je pod uticajem drugih gena i / ili faktora sredine.
Nedavne studije u Alzheimer molekulyarnoygenetiki dovelo do identifikacije tri gena odgovornih za razvoj porodice (i.e., nasledan) oblika bolesti. Na hromozoma 21 gen lokaliziran amiloidnogopredshestvennika (b-APP) - 14 minuta - gen presenilin-1 (PSN-1), a na 1. hromozoma - presenilin-2 (PSN-1).
Nosioci mutacije u APP vstrechayutsyav 3-5% svih porodica s presenile vrstu oboljenja. Nasljeđivanje ovih porodica odvija u autosomno dominantan način. Mutacije PSN-1 gen su bili odgovorni za 60-70% svih rano (presenile) slučajeva porodičnog oblika Alzheimerove bolesti (N.N.Ryazanskaya et al., 1999). Utvrđeno je da su rijetke mutacije u genu PSN-2. do sada samo na talijanskom obitelji Oniobnaruzheny ive obitelji Volga Nijemaca. Mutacije gena PSN-1 harakterizuyutsyapolnoy penetrantnost i nužno manifest ot30 u dobi do 50 godina. Mutacije gena PSN-2 karakteriše nepotpuni penetrantnost, oni su uključeni u razvoj više rijetkih kao početkom i pozdnihsemeynyh oblika Alzheimerove bolesti.
Uloga mutacije ili polimorfizama u presenilinahv razvoj sporadičnih slučajeva kasnim početkom Alzheimerove bolesti (demencija tipa Alzheimer t.e.senilnoy) je i dalje nejasno.
Parametara koji se koriste u diferencijaciji osnovnih klinicheskihform Alzheimerove bolesti

Gennyhmutatsy funkcija i njihova uloga u okidači bolesti je još uvijek nedostatochnoyasny. Otkrili da određene mutacije gena prekursora proteinab-amiloid
(b-RRA) su odgovorni za povećanje proizvodnje b-amiloida iz koje formiruyutsyatak zove senilan ili amiloid plakova, predstavlyayuschiesoboy jedan od dva glavna fenomena neuromorphological zabolevaniya.Polagayut da taloženja b-amiloid u obliku agregiranih klastera (senilni plakovi) u ekstracelularne prostorima moždane kore obladayutneyrotoksichnostyu i odgovoran za razvoj degenerativnih izmeneniyv okolnih neurona.
Sama po sebi, b-Amiloid je proteolitičke uništenje produktfiziologicheskogo vysokomolekulyarnogobelka b-ARR.Odnako uzrokovano samo mutacije gena b-APP hiperprodukcija b-amiloida ili proširenje svoje molekulyza dodavanjem dva dodatna aminokiselina privoditk patološki proces intenziviran formiranja amiloid plakova, kao izdužene peptida prikupio mnogo češće chembolee kratak na njihov oblik.
Utvrđene nedavno e4-izomorfna variantgena apolipoproteina E (ApoE) priznaje se trenutno glavnymgeneticheskim faktor rizika za podložnosti Alzheimerove bolesti kasnije.
ApoE - protein sa više funkcija, kotoryyekspressiruetsya u mozgu, ali ne u neuronima, a glialnyhkletkah. ApoE učestvuje u povrezhdeniyahtsentralnoy nervnog sistema proces regeneracije. Dokazi o AroEv kompenzatornog holinergički synaptogenesis (J.Porier et al., 1993). Međuodnosa između ApoE genotipa i holinergički defitsitapri Alzheimerove bolesti: (. J.Porier et al, 1998) smanjena acetiltransferaze aktivnost hipokampusa i temporalni korteks kopiyallelya obrnuto proporcionalna broju ApoE e4 gena.
Direktni molekularni mehanizmi vzaimodeystvuyuschies proizvode presenilin, APP ili ApoE, još uvijek čekaju na adekvatan studija celularne modele ili modele transgenih zhivotnyh.Tem najmanje sumnje, da su sve otvorene genetske anomaliitak ili na drugi način utjecati na procese povezane s poremećajima u amiloidnyhprevrascheniyah koje dovode do stvaranja neyrotoksicheskihamiloidnyh plakete.
Priznavanje genetske mutacije etiologicheskimifaktorami barem nekim slučajevima Alzheimerove bolesti, zasniva se na pretpostavci da je anomalija proces amiloidogenezayavlyaetsya ključne patogenetskim link bolesti. U skladu sa EU ove hipoteze, nenormalan amiloidogenez prethodila neyrofibrillyarnymizmeneniyam, govoreći kao uzrok disfunkcije neurona naknadne smrti neurona.
Međutim, morfometrijskih studija biopsiynogoi obdukcija je pokazala da ozbiljnost demencije altsgeymerovskogotipa odražava progresije bolesti u većoj merekorreliruet ne sa brojem senilne (amiloid) plakovi, neurofibrillary klupka gustoća ac i gubitak sinapsi (E.Masliahi et al., 1994 E.Masliah 1995 ).
Prema H.Braak i E.Braak (1996), možda još važnije patogenetskim proces izaziva smrt razvoj neurona demencije, nije nenormalan amiloidogenez i nakopleniegiperfosforilirovannogo nerastvorljivo tau proteina, koji čini osnovu parnoskruchennyh vlakno obrazuyuschihneyrofibrillyarnye lopti. Dokaz valjanosti etoygipotezy su hijerarhijski diseminacije podataka neyrofibrillyarnoypatologii odgovara niz tranzicija u razvitiibolezni početnog pretkliničkih simptome blage daleek umjerenim do teškim demencije (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996-L.Berg et al., 1993).
Još jedna neuromorphological pojava kotoryyobnaruzhivaet paralelizam sa progresivnim kognitivno propadanje je smanjenje broja sinapsi u frontalnom i temporalnom korteksu hipokampus vrbe (R.Terry, 1994). To je proučavao kako utratasinapsov u raznim moždane strukture morphofunctional korelaciji kliničke manifestacije bolesti. Na osnovu analize rezultatovtakogo predložio da se razvoj dementsiipri Alzheimerove bolesti u direktnoj vezi sa sinapticheskihkontaktov gubitak u specifičnim kortikalni i supkortikalnim područja mozga (E.Masliah, R.Terry, 1993).
Završen do danas mnogochislennyeneyrogistologicheskie i neurohemijskih studija autopsiynogomozga bolesnika s demencijom tipa Alzheimer dozvoljeno ustanovitneskolko kaskada bioloških događaja u kletochnomurovne, navodno uključeni u patogenezi bolesti: kršenje procesa proteina fosforilacije, promjene u metabolizmeglyukozy i aktiviranje lipidne peroksidacije. Vyskazanopredpolozhenie da je svaka od ovih faza patoloških sobytiyili njihove ukupne može dovesti do opisannymvyshe strukturalnih promjena koje se nalaze u osnovi neyronalnoydegeneratsii i praćen razvojem demencije.
Pretpostavka o mogućem uzročnu ulogu u razvoju starenja samogofaktora primarne neurodegenerativnih procesa koji dovodi do neurona smrti, i na kliničkom nivou - krazvitiyu demencije, dobro se slažu sa utvrđenim u epidemiologicheskihissledovaniyah podatke o eksponencijalnom ovisnost chastotysenilnoy demencije, tip Alchajmerove starosti. Pomimosvyazannyh starenje poremećaja metabolizma glukoze cerebralne u starenje pozadini postoji jačanje slobodnih radikala procesa koji su doprinijeli lanac patoloških događaja, harakternyhdlya neurona patologije u Alzheimerove bolesti.
Pokazano je da se sa starenjem slabi kontrolnad slobodnih radikala procesa, posebno zbog nedostatochnostia-tokoferol ili fizička egzogeni oštećenja antioksidantnyhsistem u organizmu. Rezultat tih promjena je aktivatsiyaprotsessov lipidne peroksidacije, čime nakopleniyuv organizam slobodnih radikala - molekula koje, u svom ocheredmogut uzrok nepopravljive štete na oba nivoa ćelije, u istom organizmu u cjelini. Konkretno, lipida perekisnogookisleniya procesa aktivacije dovodi do promjene u strukturnim organizatsiimembran (fosfolipida sastav, microviscosity i yonnoy propusnosti) disfunkcija membranosvyazanyh enzima i receptora povrezhdeniyumitohondrialnyh proteina i stoga - u energeticheskomudefitsitu ćeliju.
U normalnim starenjem, ovi parametri nerezkouhudshayutsya starenjem, ali u nepovoljnim uvjetima, kao što su cerebralne ishemije ili stresa, vozrastnogosnizheniya metabolizam glukoze i oštećenog intenzitet energeticheskogoobmena u mozgu dramatično povećava.
U tom smislu, starenje samo po sebi može vystupatne samo kao faktor rizika, a možda čak i edinstvennogoetiopatogeneticheskogo mehanizam u razvoju većine pozdnihform Alzheimerove bolesti, odnosno, senilna demencija altsgeymerovskogotipa.

Dijagnostika i dijagnostički klassifikatsiyaV skladu s preporukama razvijen od strane međunarodnih stručnih grupa, uključujući chisleNINCDS-ADRDA (GDMcKhan et al., 1984), DSM-IV (APA, 1994), CERAD (M.Gearing et al., 1995), i odobrio reviziju 10. SZO bolest Mezhdunarodnoyklassifikatsiey Alchajmerove životno diagnozbolezni To na osnovu prisustva sljedeće obligatnyhpriznakov:
1. Prisustvo demencije sindroma.
2. Razvoj višestrukog nedostatak poznavatelnyhfunktsy, koji je određen kombinacijom memorije poremećaja suhudsheniem store novi i / ili reprodukciju karakteristike i ranije usvoennoyinformatsii prisustvo najmanje jednog izsleduyuschih kognitivnih poremećaja: afazija (poremećaj funkcije govora), apraksija (umanjena sposobnost za obavljanje motornih aktivnosti unatoč nesmetano motorne funkcije)-agnozije (nemogućnost da identifikujete objektima bez obzira na održavanje senzorne percepcije) - poremećaji sobstvennointellektualnoy aktivnost, i.e. Planiranje i programmirovaniyadeyatelnosti, apstrakcija, uspostavljanje uzročno-sledstvennyhsvyazey i drugi.
3. Povrede i memoriju i kognitivne funktsiydolzhny se izreći dovoljno da dovede do smanjenja sotsialnoyili profesionalnom adaptaciju pacijenta u odnosu na svoje prezhnimurovnem.
4. Naravno da se odlikuje postepenim malozametnymnachalom i stabilan progresije kognitivnog oštećenja.
5. Nema dokaza kliničkih ili istraživačke spetsialnyhparaklinicheskih, što može ukazivati ​​da je memorija deficiti i kognitivnih funkcija uzrokovana nekim libodrugim bolesti ili oštećenja centralnog nervnog sistema (npr cerebrovaskularne bolesti, bolesti Parkinsonaili Peak, Huntingtonova bolest, subduralni hematom, gidrotsefalieyi dr.), sistemska bolest, koja je poznata da mozhetvyzyvat demencija sindrom (npr hipotireoze, B12 ili folne nedostatochnostvitamina u slota, hiperkalcemija, neurosifilis, infekcije HIV-om, teška otkazivanje organa, itd) ili sostoyaniemintoksikatsii (uključujući i medicinsku).
6. Znaci tih kognitivnih narusheniydolzhny identifikovani izvan ošamućivanje država.
7. informacije povijest i podaci klinicheskogoissledovaniya isključuju komunikaciju otkrila kognitivnyhfunktsy poremećaja sa nekim drugim mentalne bolesti (kao što su depresija, shizofrenija, mentalna retardacija, i dr.).
Upotreba ovih diagnosticheskihkriteriev moguće poboljšati točnost kliničkih Alzheimer diagnostikibolezni do 90-95% (K.A.Jellinger, C.Bancher, 1994), ali značajan potvrda dijagnoze je moguće samo uz pomoschyudannyh neuromorphological obično posthumno issledovaniyagolovnogo mozga.
Neuromorphology Alzheimerova bolest, detaljnu studiju nastoyaschemuvremeni,To karakteriše niz tipičnih simptoma, koji uključuju otnosyatsyasleduyuschie: atrofija mozga supstance, gubitak neurona isinapsov, granulovakuolyarnaya degeneracije, gliosis, senilna (neuritic) plakete i neurofibrillary klupka, i amiloida angiopatiya.Odnako samo dva od njih - senilne plakete i neyrofibrillyarnyeklubki - tretira kao ključni neuromorphological fenomenyzabolevaniya i imaju dijagnostičku vrijednost.
Moderni klasifikaciju Altsgeymeraosnovana bolesti na osnovu starosti. U skladu sa ICD-10 (1992), identificira dva oblika: 1) Alzheimerova bolest s ranim, t.e.do 65 godina, počevši od (sinonimi: tip 2 Alzheimerove bolesti, Alzheimerove bolesti tipa presenilnayadementsiya). Ovaj oblik odgovara klassicheskoybolezni Alchajmerove i ponekad se naziva u literaturi kao "čist"(Čist) 2 Altsgeymera- bolest) Alchajmerove kasno, tj. nakon 65 godina, počevši od (sinonimi: tip 1 Alzheimerova bolest, senilna demencija tipa Alchajmerove).
Postoje, štoviše, izbor atipichnoybolezni Alchajmerove demencije ili mješovitog tipa, i.e. sochetanieproyavleny karakteristika Alzheimerove bolesti i vaskularne demencije.
U suštini isti hronološki princip svojstven široko prihvaćen trenutno u inozemstvu Amerikanskomdiagnosticheskom i statističkog priručnika 4. revizija -DSM IV (APA, 1994), gdje je kolona "Alzheimer bolesti" imenuetsyadementsiey Alchajmerove tipa.
Gore shema klasifikacije, osnovannayav uglavnom na formalnu starosti fenomenologicheskomkriterii i djelomično, bez sumnje, da je jednostavan i lak za ispolzovaniyav praktične medicine. Međutim, teško se može smatrati udovletvoritelnoys etioloških gledišta, i (ili) patogenezi orientirovannogopodhoda.
U tom smislu, više adekvatan predstavlyaetsyaklassifikatsiya švedski istraživači (CGGottfries, 1993) predusmatrivayuschayavydelenie pathogenetically različite oblike bolesti: porodice, t.e.nasledstvenno izazvana oblik presenile Alzheimerove bolesti, senilne demencije, Alzheimerove bolesti tipski atipične Altsgeymeras dominantan fronto--Lobar degeneracija i demencije altsgeymerovskogotipa kod pacijenata s Downovim sindromom. Izolacija od dva najviše rasprostranennyhtipov, i.e. presenile Alzheimerove bolesti i senilne dementsiialtsgeymerovskogo tipa u ovoj klasifikaciji ne zasniva tolkona razlike u dobi u početku bolesti, ali i na karakteristike ovih oblika dlyakazhdoy klinička slika i trendova, kao i ne-jedinstvenoj strukturi psihopatoloških sindromadementsii. Švedski autori opisali klinički razlichiyamezhdu ovih oblika tako da se podudara sa diferencijal znakove za otechestvennoygerontopsihiatrii razgranicheniyasobstvenno Alzheimer i.e. presenile vrsti bolesti i senilne demencije tipa Alzheimer (E.Ya.Shternberg, 1977 S.I.Gavrilova et al., 1992), koji su navedeni u tabeli.
Izuzetno je važno kako u kliničkoj praksi i za istraživačke svrhe adekvatno i ravnomjerno otsenivatzabolevanie zavisnosti fazi razvoja, koji sluchaedementsii tip Alchajmerove je ekvivalent u suštini tyazhestidementsii. Najprikladnije u tom smislu, predstavlyaetsyashkala mi, razvijenim amerikanskimiissledovatelyami (S.R.Hughes et al 1982.) - Klinički DementiaRating (CDR), a kasnije nadograditi L.Berg (1984, 1988) .U ovoj skali predviđa dodjelu četiri posledovatelnyhstady razvoj Alzheimerove bolesti - na pozornici upitna demencije (CDR- 0.5) kroz fazu mekih (CDR-1) i umjerene (CDR-2) do teške (CDR-3) demencije. U ovom slučaju, rezultat nula odgovara otsutstviyukognitivnyh kršenja ili promjene u nivou društvene i profesionalne sposobnosti. Opisano skala se temelji na procjeni pacijenata funktsionalnyhvozmozhnostey u svakoj od sukcesivnim fazama demencije općenito odgovara prihvaćenih nacionalnih gerontopsihiatriivydeleniyu fazama Alzheimerove tipa demencija (YA.B.Kalyn, 1990 N.D.Selezneva, 1990).

Video: Šizofrenija: Trenutni koncepata. Najava predavanja

paraklinička istrage
neuropsihološkim istraživanja
Korištenje posebno razvijenih tehnika kompleksaneyropsihologicheskih (N.K.Korsakova et al., 1992) pozvolyaetsuschestvenno proširiti identifikaciju i procjenu viših korkovyhfunktsy, pamćenje i mentalnu aktivnost pacijenta već otnositelnorannih fazama bolesti, često izazivaju ozbiljne manifestacije diagnosticheskietrudnosti u razgraničenju starosti demencije altsgeymerovskogotipa modifikacija mnestiko Inteligentni funktsiyili od drugih oblika cerebralne patologije. Strukturni poremećaji osobennostineyropsihologicheskogo sindrom više mentalne funktsiykak kod Alzheimerove bolesti i senilne demencije kada altsgeymerovskogotipa vrlo jasno se pojaviti na pozornici umjerenog vyrazhennogoslaboumiya kada završi formiranje psihopatologicheskogosindroma amnestički demencije sa fokalne kortikalne poremećajima.
Za neuropsiholoških ispitivanje pacijenata koji pate od demencije, tip Alchajmerove bolesti, primjenjuju traditsionnayaskhema razvijen škole AR Lurija, ali posebno adaptirovannayadlya takvih pacijenata (I.F.Roschina, G.A.Zharikov, 1998). Ovaj metodikapozvolyaet identificirati i kvantificirati poremećaje pamćenja, intellektualnyhoperatsy i razne kortikalne funkcije: govor, praksa, zritelnogognozisa, opto-prostorne aktivnosti, kao i pisanje, čitanje, matematičke i druge.
Metoda analize neyropsihologicheskogoissledovaniya podataka zasniva se na konceptu AR Luria (1973) na sistemnoydinamicheskoy lokalizacije viših mentalnih funkcija i osnovnih blokova mozak uchastiitreh u hijerarhijskoj organizaciji.
U svih bolesnika s demencijom altsgeymerovskogotipa neuropsiholoških sindrom struktura harakterizuetsyasochetaniem kršenja operativnih i regulatorne faktore koji povećavaju kao pogoršanje demencije. Međutim ustanovlenyi su neke razlike između grupa pacijenata sa odgovarajućim boleznyuAltsgeymera i senilne demencije tipa Alzheimer. Etirazlichiya određuje različite zastupljenosti u strukturi sindromadefektov različite operativne i regulatornih faktora atakzhe različitih uključivanje slijed u patološkim protsessrazlichnyh morphofunctional mozga (N.K.Korsakova et al., 1991).
Pacijenti sa stvarnim Alchajmerove fazi bolesti umjeren demencije u strukturi neyropsihologicheskogosindroma sastoje uglavnom kršenja operativnih sostavlyayuschihpsihicheskoy aktivnosti (optički-prostorne funkcije, nominativnoyfunktsii govor, kinestetički i kinetičke organizaciji pokreta, vizualne gnoze, čitanje i pisanje), koji obespechivayutsyavtorym blokiraju mozak, kao i smanjenje obespecheniyadeyatelnosti energije i njeno nejrodinamicheskih parametara obespechivaemyepervym mozak jedinice.
U senilna demencija od Alzheimerove bolesti tipa izražaja nedostataka u funkcioniranju treće blokamozga: povreda programiranja, proizvoljna regulacija aktivnosti kontrole nad svojim tokom, kao i (u manjoj mjeri) snizhenieaktivatsionnogo aktivnosti održavanja i njegove dinamičkih parametara (prvi blok), relativno očuvanje operativne komponente (drugi mozak jedinica).
Ova sekvenca svjedoče da barem demencija napredovanje Alzheimerove bolesti u patološkog procesa uključenih prvi parijetalni, parieto-vremenskih zatylochnyei dijelova mozga sa svojim kasnijim distribuciju naprefrontalnye i premotorno području. U senilna demencija mozga vovlecheniestruktur u procesu bolesti javlja u napravleniiot prethodi posterior regijama mozga.
U fazi početnog (meko) neyropsihologicheskiysindrom demencije poremećaji viših mentalnih funkcija još nije dobila svoeyzavershennosti.Odnako i na ovoj ranoj fazi tipa razvoja dementsiialtsgeymerovskogo otkrio značajne razlike u struktureneyropsihologicheskogo poremećaja sindrom viših mentalnih funkcija, pomažući da se diferenciraju svoje glavne kliničke forme (vidi članak G. A.Zharikova i I.F.Roschinoy u istoj prostoriji).

Neyrointraskopicheskie issledovaniyaNaibolee naširoko koristi za diagnostikidementsy metode CT i MRI. Ove metode su obavezna diagnosticheskimimetodami prilikom ispitivanja pacijenata koji pate od demencije, prezhdevsego jer omogućava da studiraju identifitsirovatinye bolesti ili oštećenja mozga koji mogutbyt odgovoran za razvoj kognitivnih oštećenja.
CT dijagnostički markeri podtverzhdayuschimidiagnoz demencije tipa Alzheimer, znaci summarnoyi regionalni atrofiju mozga supstance, i.e. umensheniyaobema mozak supstanca, čije postojanje je suditi po indeks, objavio proširenje odnos subarahnoidalne prostora izheludochkovoy sistema u odnosu na obim moždanog tkiva sootvetstvuyuschihdoley mozga (indeks volumena) i najveći linearne zheludochkovyhindeksov (prednji rog, centralnim dijelovima, zadnje rogove i treće komore) .
studija životno strukturne promjene u mozgu Alzheimerove tipa demencije bolnyhs u različitim fazama bolesti u odnosu na kontrolnu grupu iste dobi kršenja bezkognitivnyh identifikovao niz kompjuterski tomograficheskihpriznakov koji pouzdano differentsiruyutbolnyh i zdrav odgovarajuće starosti pojedinaca (IV Kolykhalov et al., 1993).
Konkretno, utvrđeno je da je ozbiljnost Alzheimerove bolesti presenilnomtipe regionalne kortikalni atrofija itsentralnoy (u projekcijama temporalnog, frontalni i parijetalni režnjevi), kao i povećanje linearne dimenzije komora prevyshayutanalogichnye pouzdanih pokazatelja zdravih osoba iste dobi.
Vrijednost izračunata tomografije dannyhdlya dijagnostičke evaluacije bolesnika s senilna demencija neodnorodna.Pri umjeren pokazatelja senilna demencija vrijednost koja procijeniti ozbiljnost centralne atrofije, dostovernootlichaetsya statistički od onih u kontrolnoj grupi starosti-ukazannymvyshe svim parametrima osim za rasute ventrikulodolevyh indeksov.Pokazateli procene stepena kortikalne atrofije imaju dostovernoeotlichie relevantnih starosti normi od strane proektsiimediobazalnyh Delov temporalnog režnja.
U senilna demencija je instaliran frekvencija dostovernobolshaya i ozbiljnosti bele mase lezija u periventrikularna golovnogomozga zoni i semiovalnyh centara područje (leykoaraiozis) u odnosu na grupi pacijenata koji pate od Alzheimerove bolesti presenilnoyboleznyu.
U stranoj literaturi (S.Fontain, A.Nordberg, 1996) je serija linearnih parametara CT / MRI, koji takzheimeyut dijagnostičke vrijednost za razgraničenje bolesti Altsgeymeraot promjena povezanih sa starenjem: 1) povećana je u odnosu na vozrastnoynormoy mezhkryuchkovoe (interuncal) udaljenost je 2) širi perigippokampalnyhscheley- 3) smanjenje obima hipokampusu. Zadnji prepoznati jedan od: rani dijagnostički znakova.
Ukazuju i na dijagnostičke znachimostmetodov, omogućavajući da se dobije funkcionalne karakteristike mozgovyhstruktur. Među najznačajnijim parametrima rezultirati u sljedećem: 1) Bilateralni smanjen protok krvi u temporoparietal otdelahkory Prema SPECT- 2) atrofiju temporalnog režnja i umensheniekrovotoka u temporoparietal sekcijama korteksa CT i SPECT podataka.

Neurofiziološke studije issledovaniyaNeyrofiziologicheskie zanimayutotnositelno manje značajan kod bolesnika s ne-invazivnim metodama diagnosticheskoyotsenki demencije tipa Alzheimer.Elektroencefalografski (EEG) studija:abnormalne promjene na EKG-u demencije od Alzheimerove bolesti tipaotmechayutsya kod većine pacijenata. najtipičniji su: aktivnost narastaniemedlenno vala (poželjno svoje q-klasa, često male ili velike amplitude) i D-aktivnost, kao i reduktsiyaa ritam do smanjenja u amplitude i gladak regionalnyhrazlichy poređenju sa godinama normu. intenzitet b-aktivnost, po pravilu, je smanjen. Vrlo često (jedne trećine pacijenata) posmatrano generalizirani bilateralno sinhronnyeq- i D-wave amplitude u više od osnovne djelatnosti (N.V.Ponomarevai et al., 1991).
Dijagnostičke vrijednosti EEG izmeneniyneodnoznachna gore navedenih. Prema većini stručnjaka, najveći diagnosticheskoyinformativnostyu ima takvu funkciju što je rast sporo volnovoyaktivnosti, stepen dijagnostički značaj kolebletsyaot 68-91%.
EEG mapiranje - metoda kompyuternogoanaliza i prikazati prostornu organizaciju mozga elektricheskoyaktivnosti (topografske EEG mapiranje).
Primjena EEG mapiranje na prospektivnomissledovanii kohorta pacijenata sa demencijom od Alzheimerove bolesti tipapokazalo da je značajan porast u slow-wave i osobennoD aktivnost je parametar EEG koji odgovara pouzdano dijagnosticiran demencije tipa Alzheimer (A.F.Iznak et al., 1991, 1999) . Kada se uporede grupe bolesnika s Alzheimerovom bolešću senilne demencije, Alzheimerove bolesti tipa demencije identične tyazhestyusindroma različite topografije spektralnoyEEG snage su instalirani i različite trendove u svojoj dinamici kao utyazheleniyasindroma demencije.
Konkretno, za demencije Alzheimerove bolesti etapeumerenno postaviti spektralnoymoschnosti oštar pad u klasa sa najvećim suzbijanje vysokochastotnyhkomponentov a-ritam. Opseg Q-frekvencija je označen zametnoediffuznoe moć dobit (u odnosu na dob norma) u svim regijama mozga sa vrhunac u centralnom vodi. Raste spektralne snage u rasponu D-frekvencija, vrhunac u svom moschnostiprihoditsya fronto--centralnom regionu. Na sceni ozbiljnih dementsiinablyudaetsya potpunog gubitka visokog i srednjeg komponentova aktivnost. Kapaciteta u Q i D-frekvencijskog opsega, naprotiv, povećao, u pratnji generalizacija centralnog domena u parijetalni i frontalnim režnjevima.
U grupi pacijenata sa senilna demencija (demencija na stadiiumerennogo) Oznaku suzbijanje a-ritam zatylochnoyoblasti, usmjeriti svoje spektralne snage (posebno nizkochastotnogokomponenta) pomera parieto-središnji prostor. Osim toga, postoji pomak u maksimalnom Q- snage i opsega D-centralne frekvencije i parijetalni regiji. Kao ponder dementsiiD generalizaciju aktivnost, a fokus se prebacuje iz frontalnog-okcipitalnog regija vtemenno. U nablyudaetsyapereraspredelenie a-frekvencijskom opsegu snage na višoj frekvenciji manje vysokochastotnyekomponenty relativno očuvanje trajati čak etapetyazheloy demencije.

Popis korištene literature
1. Gavrilova SI Mentalni poremećaji u populaciji pozhilogoi senilni pacijenata (klinički i statistički i klinički epidemiologicheskoeissledovanie) // Diss. ... Doktor. med. Nauka. M., 1984- 403.
2. Kalyn YB Klinika za početnih manifestacija i karakteristike posleduyuschegotecheniya senilne demencije // Dis. ... cand. med. Nauka. M., 1990-220.
3. AR Luria Osnove neuropsihologije. Moskva, MGU 1973- 374.
4. Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) .Per. ed. Nuller YL i Tsirkin SY SPb. 1994- 303.
5. Ako Roshchina Struktura i dinamika neuropsiholoških sindromapri senilne demencije. Dis. ... cand. Psychol. Nauka. M., 1993-220.
6. ND Selezneva Radije-age karakteristike bolesti Alzheimerove klinici // Diss. ... cand. med. Nauka. M, 1990-213.
7. Sternberg E.Ya. Klinika demencije presenile starosti. MM: Medicina, 1967- 247.
8. Braak H., Braak E. ljudskih enthorinal korteks: normalno morphology i lamina specifične patologije u raznim diseases.//NeurosciRes 1991- 15: 6-31.
9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Klinički diagnosisof Alzheimer`s bolesti: izvještaj NINCDS-ADRDA rad Groupunder pokroviteljstvom Ministarstva zdravlja i ljudska ServicesTask grupa za Alzheimer`s bolesti // neurologiju 1984- 146: 939-44.