Infekcija Helicobacter pylori (HP)

INFEKTSIYAHELICOBACTER PYLORI (KS)

Epidemiologija, dijagnoza i tretmana

Etiologicheskayarol bakterije u razvoju peptičkog ulkusa Vjerovatni dugo vremena. 1893. goduvpervye govorimo o otkrivanju spirohete u želucu životinja, a 1940. su pronađeni godahdannye mikroorganizama u stomake osobe koje pate yazvennoyboleznyu ili organa rak.

Samo 1983. godine godubylo potvrdio prisustvo patogenetske veze između bakterijske infektsieyi peptički ulkus.

IssledovateliRobin Warren i Barry Marshall iz Australije prijavio da oblik bakteriyspiralevidnoy ih kasnije dobila u kulturi srednje ubolnyh sa hroničnim gastritisom i peptički ulkus. U početku smo mislili da su bakterije pripadaju roduCampylobacter, a kasnije su ispao u poseban, novi rodu.S 1989 ovaj organizam na svijetu se zove Helicobacter pylor (HP).

Biologije mikroorganizama

HP- Gram-negativne mikroaerofilne bakterija zakrivljeni ili spirala formys pluralitet flagella. Nalazi se u želuca jame i dubinu napoverhnosti epitelne ćelije uglavnom pod zaštitni sloj sluzi oblažu želučane sluznice. Uprkos tako neobičan okruženju, konkurencija HP po drugihmikroorganizmov ne.

obitaniyaNr pH približno jednak 7, koncentracija kisika je niska, a pitatelnyhveschestv sadržaj je dovoljna za život mikroba.

virulencija

Danas izvestnoneskolko faktora virulencije koji omogućavaju Hp kolonizuju i zatempersistirovat u organizam domaćina:

· Spiralni oblik i prisustvo flagella

· Prisustvo adaptacije enzima

· prijemčivost

· Suzbijanje imunog sistema.

Spiralevidnayaforma i prisustvo flagella

HP spiralni oblik je dobro prilagođen kretanje viskozne sluzi sloezheludochnoy, omogućavajući mikroorganizama u potpunosti slizistuyuobolochku kolonizirati. Osim toga, prisustvo flagella obložene ljuske omogućava bystroperedvigatsya u želudačnog soka i sluzi.

Fermentyadaptatsii

HP proizvodi enzimi - ureaze i katalaze. Ureaze sadržane vzheludochnom sok katalizira uree u ugljen-dioksid (CO2), A amonijev ion (NH4 +), što je dodatno neutralizirati pH neposredstvennogookruzheniya mikroba i štiti Hp baktericidnog djelovanja solne kiseline zheludka.Takim način mikroorganizama, koji su ostali u želudačnog soka prožima vzaschitny sluzi sloj na površini želuca epitela.

Izolacija katalaze i, eventualno, superoksiddismutosmutazy omogućava Hp imuni odgovor organizma domaćina. Ove fermentykataliziruyut konverzije reakcija baktericidnog spojeva kisika objavio uskoro neutrofili kao rezultat infekcije, u takiebezvrednye supstanci, kao što su kisik i vodu.

prijemčivost

Sposobnost da se priložiti Hp spetsificheskihfosfolipidov oligosaharida komponente glikoproteina u membrane i epitelnih ćelija zheludkaobuslovlivaet svoje selektivne kolonizacije slizesekretiruyuschih ove ćelije. Vnekotoryh slučajevima koksiranje dovodi do stvaranja karakterističnih struktura zove"postolje". U onim mjestima gdje bakterijske membrane kletokprimykayut međusobno, postoji poremećaj microvilli i rupture komponentovtsitoskeleta. Drugi mogući receptori su vnekletochnyekomponenty Ks obavezujuće matrica, kao što su laminin, fibronektin i razne vrste kolagena.

To ukazuje na to da samo mali dio mikroorganizama (manje od 10%) postoje u želucu, je dužan u bilo kojoj momentvremeni. O potrebi za ljepljenje HP ne postoji jedinstvena tochkizreniya, a čak i ako prijanjanje nije preduslov kolonizatsiislizistoy membrana želuca, čini se, može se smatrati kakchrezvychayno važnoj fazi razvoja bolesti.

Podavlenieimmunnoy sistem

HP stimuliše imunološki sistem organizma domaćina da se razvije sistemnyhantitel. Međutim, kao što je prikazano rezultatima studija, mikroorganizmi sposobnypodavlyat ćelijski imunološkog odgovora.

Štite organizam od infekcija prenosi fagociti, koji sposobnyzahvatyvat i probaviti strane supstance, uključujući bakterije. U obychnyhusloviyah fagociti ne može proći kroz stomak ali ipak eslieto javlja hemaglutinina nalazi na površini kletokNr može usporiti proces prianjanja ili fagocitozu polimorfonuklearnih yadernymileykotsitami. Osim toga, amonijak, generira Hp sposoban šteta membranyfagotsitov. Kao što je već rečeno, katalaze Hp aktivnost mu omogućava izbezhatdestruktivnogo uticaj neutrofila.

Lipopolisaharida (LPS) djeluju kao hidrofilna barijera u vezi sa površine bakterijskih stanica. LPS HP formirana vprotsesse evolucija za zaštitu od hiperaktivnost imunog odgovora, chtopozvolyaet  vzheludke mikroorganizam da prežive. Uzeti od pacijenata sa ulkusa Hp LPS može stimulisati sekretsiyupepsinogena, što je dovelo do viška pepsin, koji je faktor rizika za peptički ulkus vrazvitii.

patogenost

Postoji nekoliko mehanizama kojima NR izaziva razvitiezabolevaniya:

· Toksina i toksične enzime

· upalni stimulacija

promjene fiziologiizheludka

Toksina i toksicheskiefermenty

citotoksin

Oko 65% od sojeva HP stvara vacuolating citotoksin (Wack A), koji promovira stvaranje vakuole u epitelnim ćelijama, što dovodi do ihsmerti. Gotovo svi pacijenti sa duodenuma su zaraženi Wack-A obrazuyuschimshtammom KS. Citotoksične aktivnost je veća u onim mikroorganizmima koji bylipolucheny od pacijenata sa duodenuma, u odnosu na one koji su bili vzyatyot osobe koje ne pate od čira na želucu. A Wack formiraju sojeva Hp takzhevyrabatyvayut citotoksin-associated protein (Cagan). Antitijela na Tsagaan byliobnaruzheny u serumu gotovo svih bolesnika s karcinomom i peptičkog boleznyuzheludka.

ureaze

Osim toga virulencije faktor, ureaze aktivnost može biti povezana efekte stoksicheskimi proizvodi amonijak. U visokim koncentracijama je ammiakvyzyvaet vacuolation epitelnih stanica slična onoj vacuolating toksin izloženosti nablyudaetsyapri KS.

FosfolipazyA2 i C

Membrane želuca epitelne ćelije se sastoje od dva fosfolipidnyhsloev. Kao rezultat djelovanja phospholipases A2 i C, u produkciji HP, promjene u nihnablyudayutsya in vitro.

Fosfolipaze hidrofobne površine bakteriolizatov fosfolipidnogobiosloya pretvara u "mokar" hidrofilni države. Tako vrezultate djelovanje ovih enzima integriteta membranepitelialnyh bakterijske ćelije i njihova otpornost na oštećenja, kao što su želudac solyanoykislote prekršen.

Fosfolipaze također mogu slomiti zaštitnu funkciju želuca sluzi viskoznosti slizi.Gidrofobnost i jednako ovisi o sadržaju neyfosfolipidov. U prisustvu HP sluzi postaje manje hidrofobne, i eevyazkost smanjuje. Ove promjene mogu dovesti do toga da vslizistuyu omotač od lumen želuca prima veliki broj ionovvodoroda koje štete vyzyvet.

Stimulyatsiyavospaleniya

Upalne reakcije u organizam domaćina u odgovoru navnedrenie HP, sama po sebi doprinosi kršenje zheludochnogoepiteliya integritet. Chemotactic proteina pušten HP, privlači veliki chisloneytrofilov, limfni i monocita. Na taj način, uz prisustvo velikog broja neytrofilovv želuca epitela je tipično za HP infekciju. Mononuklearnih ćelija vydelyayutinterleykiny, nekroze tumora faktora i superoksid radikala. Interleukina, tumorske nekroze ifaktory nije dozvoljeno da migriraju iz mestaprotekaniya mononuklearnih upalnih odgovora. Osim toga, oni pokrenu superoksidnyhradikalov formacije, koji se zatim pretvaraju u druge reaktivne kisika promezhutochnyemetabolity toksičan i za HP i za slizistoyobolochki ćelija.

Drugih posrednika upale povezane s infekcijom Ks su, po svemu sudeći, fosfolipaze A2 i trombocita aktivirajući faktor (PAF). FosfolipazaA2 učestvuje u raspadanja fosfolipida ćelijskih membrana domaćina organizma na chtovedet obrazovangiyu spojeva uzrokuju hemotaksu upalnih ćelija atakzhe krše membrana propusnost. PAF je takođe u stanju da izazove sereznyepatologicheskie promjene, posebno želuca ulceracija, i predshestvennikiFAT naći u želuca uzorke biopsije bolesnika s HP-polozhitelnymiduodenalnymi čireva.

stomak Izmeneniefiziologii

Gastrina - peptidni hormon koji luči antralnih G-kletkami.Povyshenie serumu gastrina u bolesnika s HP - polozhitelnymiduodenalnymi čireva dovodi do povećanja sekreciju kiseline ili proizvodnju neposredstvennympovysheniem parijetalni ćelija, ili povećanje kolichestvaobkladochnyh ćelija.

Povećanje oslobađanje gastrina antruma vrezultate Hp infekcija nastaje iz sljedećih razloga:

· Amonijak formirana pod uticajem ureaze HP povećava pH sluz želuca epitela, čime se miješa vfiziologichesy negativne mehanizam povratnih informacija između isolyanoy gastrina lučenje želučane kiseline.

· Sluznice upala u HP-inficiranih osoba sposobnostimulirovat lučenje gastrina.

· Somatostatin se luči antralnogootdela D-ćelija, inhibira sintezu i lučenje gastrina G-ćelija. Studije sprovedene uz učešće HP-inficiranih osoba pokazala su snizheniekontsentratsii antralnih somatostatin.

Krv pepsinogen također povećana u HP-pozitivnih duodenuma bolnyhs. Pepsinogen proizvodi kiseline kletkamislizistoy ljuske fundusu želuca i luči u lumen i vkrov. Za formiranje proteolitičkih enzima - pepsin - neobhodimaaktivatsiya njegov prethodnik u kiselom sadržaju želuca. Uvelicheniesyvorotochnogo pepsinogen mi je važan faktor rizika razvitiyaduodenalnoy čireva, javlja se kod 30-50% pacijenata.

epidemiologija

HP infekcija se obično javlja u djetinjstvu i u odsustvu lecheniyapersistiruet u organizmu u nedogled. Učestalost HP infekcije među deteyot 2 do 8 godina u zemljama u razvoju je 10% godišnje, a dostiže pochti100% do odrasle dobi. U razvijenim zemljama, prevalencija HP ​​takzheuvelichivaetsya sa godinama, ali infekcija u otnositelnonevysokaya djecu.

Osim starosti, važan epidemiološki faktor Rp yavlyaetsyasotsialno-ekonomskog statusa. U principu, to je niži socio-ekonomicheskiystatus stanovništva, to je veći rizik od infekcije. Spekuliše se chtopreobladanie dječije populacije u društvu jedini rizik znachimymfaktorom, ponuda čiste vode za piće i soblyudeniesanitarnyh standardi su važni u prevenciji HP infekcije.

Na osnovu rezultata nekoliko studija na osnovu stručnjaci kzaklyucheniyu da je prevalencija HP ​​utječe na profesionalni faktor. Bylopokazano da klaonica radnika (kontakt sa zaraženim životinjama) ivrachi gastroenterologa su visoko rizične grupe.

2.6.Puti prijenos

Prirodni rezervoar HP je prije svega čovjek odnakoinfektsiya također naći u domaće mačke, neljudska majmuni isviney. Postoje dva moguća načina prijenosa: fekalno-oralni i, u mensheystepeni, oralno-usmeni.

Fekalno-oralnim putem

· Kroz kontaminirane vode za piće (HP može opstati w2 tjedna u hladnom moru i rijeku vode).

· Jedući sirovo povrće, za polivkikotoryh koristi netretiranih otpadnih voda.

Oral-oralnim putem

· Postoje dokazi o visoka stopa preživljavanja Hp na zubnomnalete i pljuvačke.

· Kao rezultat uzimanja bljuvotine mase HP sposobensohranyatsya neko vrijeme u želudačnog soka.

· Najmanje zastupljen - kroz nedostatochnoprodezinfitsirovannye endoskopa i biopsija pincetom (krvarenjem kod prenosnog puta).

reinfekcija

Ulkusne relapsa nakon terapije usmjerene naeradikatsiyu HP, često je povezana s reinfekcije (reinfekcije).

Iz učestalost rezultata istraživanja reinfekcije tokom prve godaposle odgovarajući tretman (pacijenti ponovno obsledovaliskazhdye 12 mjeseci), slijedi da je od 0 to 35% .Ezhegodny reinfekcije postotak ima tendenciju da se smanji ispod 3% i spustyapervy godine.

Veći broj reinfekcije stopa za prvu godinu, s obzirom na broj istraživača, može se objasniti činjenicom da su primetili lozhnuyureinfektsiyu da se pogoršava "star" infekcije. False reinfektsiyamozhet primijetio:

· Kada je nakon iskorjenjivanja terapiinebolshoe broj mikroorganizama je, ali nije otkrivena kontrolnomobsledovanii.

· Kao rezultat očuvanje HP u drugim otdelahzheludochno trakta (npr zubni plak, pljuvačke ili izmet), što dovodi do samo-infekcije želuca.

Bolesti povezanih s bakterije Helicobacter pylori

HPnaći u pacijenata koji boluju od sljedeće bolesti:

· Čir (ulkusne bolešću)

· gastritis

· Non-ulkus dispepsija (NUD)

· raka želuca

Uvjerljiv dokaz uzročna veza između HP-a i razvoj refluks ezofagitis i takzheyazv izazvane nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) trenutno ne postoje.

Pepticheskayayazva

Od 90 do 100% od onih sa duodenuma infitsirovanoHp.

Ulceracija duodenumu HP- Negativnih ljudi su obično rezultat NSAIL liboproyavleniem Zollinger-Ellison sindrom.

Na BU želudac infekcija HPblizu 85% .Ako NPVP- još jedan važan etiološki faktor infekcije YaBzheludka.Rasprostranennost HPTo postaje još veći ako se proračun primaju samo su u podgrupi pacijenata sa čira želuca, poriče NSAIL.

Najubedljivijih dokaza o ulozi HP u patogenezi peptičkog ulkusa je vtechenii pozitivnu dinamiku bolesti nakon iskorjenjivanja terapije. Priemantisekretornyh droga brzo i efikasno leči čireve, ali nakon što su primili posleokonchaniya relapsa.

Brojne studije potvrđuju da je nakon uspeshnogozazhivleniya duodenuma tokom prvih 12 mjeseci nablyudaetsyaprimerno relapsa u 80% pojedinaca, a za 1-2 godina nakon završetka liječenja dođe do 100%

Nakon iskorjenjivanje terapije relapsa nisu uočili više nego što 10% ljudi u roku od 1 godine nakon završetka terapije

gastritis

Najčešće, akutne egzacerbacije kroničnog gastritisa povezane SHP.

Kao odgovor na uvođenje HPneutrofili migriraju intraepitelna i intersticijske prostor prima syudazhe limfocita u chisleplazmaticheskie ćelija. Biopsija uzorak dobijen tokom obostreniyagastrita kada je značajan broj neutrofila pronađena, neizmennovyyavlyaetsya HP. Ovaj oblik gastritachasche lokaliziran u antralnih i razlikuje se najviše zlokachestvennymtecheniem. U težim slučajevima, proces može biti uključen i tijelo želuca.

Neyazvennayadispepsiya (NUD)

NUD se definira kao ponavlja nelagodnost oblastiepigastriya često povezuje sa unosom hrane bez morfologicheskihpriznakov Čir.

Prema statističkim podacima, NUD pati od 20 do 30% svjetske populacije.

etiološki uloga HP kada NYaDostaetsya nejasno, postojeće podatke na tu temu su dvosmisleni. Rezultatymnogochislennyh studije su pokazale veću učestalost otkrivanja Hp kod pacijenata sa NUD u odnosu na one iz prošle ukogo ne. Međutim, pouzdanost rezultata većine etihissledovany izloženi velikom sumnje zbog nedostatochnogokolichestva istragom u kontrolnim grupama.

raka želuca

između infekcije HP hronične irazvitiem gastritasuschestvuet jaka korelacija. Kod hroničnog gastritenablyudayutsya atrofije želuca i crijevnih metaplazije, koja je  a prekanceroznih stanja. Međutim obnaruzhenieNr u biopsija  ochenproblematichno raka želuca zbog teške želuca atrofije i intestinalne metaplazije, prikotoryh nemoguće održati populacije mikroorganizama.

Istovremeno, epidemiološke studije su pokazale chtorasprostranennost HP često veći vregionah s visokom prevalencijom od raka želuca.

Iz rezultata prospektivne studije ukazuju na to da kod pacijenata sa serološki  dokazannymnalichiem rizik zaraze od raka želuca bio je značajno veći.

Osim toga, serološka istraživanja su pokazala faktinfitsirovaniya HP u prošlosti bolshogochisla boluje od raka želuca. Zbog vjerovatnog komunikacije mezhduinfitsirovannostyu HP rakazheludka i razvoj u 1994. godine, stručnjaci iz SZO ovog mikroorganizma zanensen 1 klasskantserogenov (pouzdan karcinogeni klasa).

PITANJA  postaviti dijagnozu  TRETMAN

DIJAGNOZA

Dijagnostičke testove u cilju otkrivanja HP,su u tabeli 3.1.

Postoje dvije vrste testova - invazivne i neinvazivne. Dlyapodtverzhdeniya uspješne eradikacije terapija ovih studija nije prethodno dolzhnyprovoditsya peti tjedan nakon završetka

Invazivnyetesty

Sve ove studije zahtijevaju gastroskopija sa biopsijama želuca, dok postoje tri metode otkrivanja HP:

· kultura

· histološki

· brzi test ureaze

Metoda kulture

Prisustvo ni jedan bakterija biopsija dovodi do povećanja neskolkihkolony koji omogućava preciznu dijagnozu. Bakterijske kulture inkubiruyutsyav microaerobic okruženju na temperaturi od 370 C za 10 dana nakon chegoprovoditsya mikroskopski ili biokemijske identifikacije vrsta vyrosshihbaktery.

histoloških metoda

Gistologichsekoe studija pozvolet uspostaviti precizne dijagnoze, a posebno sa kulturom vsochetanii  ilibystrym testom ureaze.

Treba imati na umu da rezultati ovise otopytnosti specijalista koji ih drži. Gistologicheskogoissledovaniya specifičnost ovisi o prisustvu bakterija u uzorcima biopsija drugih vrsta bakterija i otkolichestva HP.

Biopsije fiksirani u formalinu. Kada se koristi, na primjer, srebrne boje, posebno boju-Zvjezdano Värtina i imikroorganizm selektivno obojene tkivo koje pomaže identifikaciju. U sluchaemikroskopicheskogo biopsije obično skenirati više poleyzreniya. Istraga više od jedne droge povećava chuvstvitelnostissledovaniya.

Rapid ureaza test

Koristi kao metoda skrining tokom endoskopicheskogoissledovaniya test ureaze daje rezultat u roku od sat vremena.

Kada biopsija inkubirani 24 sata testauvelichivaetsya osjetljivost.

Želuca biopsije se inkubiraju u agarom koji sadrži ureu. Prinalichii biopsija HP to ureazaprevraschaet uree na amonijak, koji mijenja pH i stoga tsvetindikatora. Test sistem CLOtest ™ (Campylobacter-likeOrganism test, Delta West doo) omogućuje test ureaze.

Neinvazivni testovi

Postoje 2 varijante neinvazivnyhmetoda detekciju mikroorganizama:

· detekcija u biološkim tečnostima antitijela nju

· ureaza test

OBNARUZHENIEANTITEL  K  HP

Antitijela proizvedeni u odgovoru na infekciju s HP, može se otkriti u serumu i krvne plazme, sline i urina.

Ova metoda je najinformativnije kako bi se utvrdilo infitsirovannostimikroorganizmom tokom velikih epidemioloških issledovaniy.Klinicheskoe primjenu ovog testa je ograničena u smislu da ne pozvolyaetdifferentsirovat činjenicu infekcije u anamnezi o raspoloživosti HP u ovom trenutku.

Postoji nekoliko modifikacija ovaj test, i ELISA imenno- (metoda fermentnyyimmunosorbentny), dopunjuju fiksacija reakcija, hemaglutinacija ipassivnoy bakterijskih i imunoblottingu metoda.

Spisak komercijalnih serološke kitova uključuje QUICKVUE ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), HelitestLab ™ (Cortecs Diagnostics) i  Pylori Tek ™ (Bainbridge nauka, distribyuter- Dijagnostički Products Corporation).

UREAZNYYTEST

prisutnost infekcije HP u zheludkeopredelyaetsya  na aktivnost ureaze spetsifichnoydlya bakterija. Pacijent je oralno rješenje soderzhaschiymechennuyu 13C ili 14C urea. U prisustvu HP enzim cijepa urea, pri čemu izdahnula CO2 vozduhsoderzhit označen sa izotopa ugljika (13C ili 14C), a utvrđivanje nivoa koji mase spektroskopijom ili putem stsintillyatsionnogoschetchika respektivno.

Tabela 3.1 Poređenje dijagnostičke vrijednosti testova za HP vyvleniya

metod    prednosti    mane          aplikacija        

kulture  biopsija              Preciznost identifikacije osjetljivost na antibiotike može se odrediti  in vitronužnost neodnokratnogoprovedeniya  Visokih troškova istraživanja  Potreba za posebnim okruženja zahtijevaju više rezultata dugo dlyapolucheniya   Antibiotici posljednje generacije iliIPN  može dovesti do lozhnootritsatelnymrezultatam               Ustanovleniediagnoza  Klinički nadzor posleprovedeniya iskorjenjivanje terapija             

histološkibiopsija             dostupnost"zlatni standard"  Neobhodimostneodnokratnogo provedeniyaissledovaniya  Vysokayastoimost  Nužnost nalichiyaspetsialnyh okruženja zahtijevaju više dugo vremena da se rezultat Priemantibiotikov posljednje generacije ili PPI  može dovesti do  lozhnootritsatel-nymrezultatam        Ustanovleniediagnoza  Procjena želuca status sluznice follow-up nakon provedeniyaeradikatsionnoy tretmana             

IPN- inhibitora protonske pumpe

POKAZANIYAK iskorjenjivanje terapija

Trenutno, identifikacija HP To zahtijeva iskorjenjivanje terapiilish sa jasne indikacije za to.

U februaru 1994. godine, Nacionalna mirenja stranke InstitutaZdravoohraneniya (NIH) Sjedinjenih Američkih Država su preporuke da se ograniči svjedočenje kprovedeniyu bolnyhs iskorjenjivanje terapije kod ulkusne bolesti. Kasnije, 1996. godine je izmijenjena Maahstrihte (Nizozemska) etirekomendatsii.

U nastavku su preporuke koje su zajedničke za obje grupe:

· Pacijenti s peptički ulkus bolesti i prisutnost Hp trebuetsyanaznachenie antibakterijskih i antisecretory droga kao usmjerena posleustanovleniya dijagnoze, au slučaju akutne bolesti.

(Održavanje dozira antisecretory lijekova kod pacijenata sanamnesticheskimi podataka gastrointestinalnog krvarenja). HP- inficiranih osoba sa pepticheskoyyazvoy primaju dugoročnim antisecretory droga ili imeyuschierefrakternost ih, također moraju uzimati antibiotike.

· Iskorjenjivanje terapija je poželjno, kao i kod pacijenata sa NUD nakon polnogodifferentsialno- dijagnostičke studije

· Odobrenje udruženja sa HP infekcije i karcinoma želuca zahtijeva dalneyshegoutochneniya.

Nema jasnih dokaza o vezi između HP infekcije i razvoj refluks ezofagitis, atakzhe čireva izazvanih prijem NPVP.Odnako postoje dobri razlozi da tvrde da iskorjenjivanje HP smanjuje rizik od razvoja drugih oslozhneniypepticheskoy čireva, posebno ponovnog krvarenja.

Kada se liječe takvi pacijenti trebaju potpuno povjerenje u činjenici da je iskorjenjivanje terapija bylauspeshnoy. Ovo diktira potrebu za kontrolu studija cherez4 tjedna i 6 mjeseci nakon njegovog završetka, kao i doza održavanja antisecretory terapije.

Praktično, ako odrasla pacijenta jednostavno duodenuma yazvoyne  NSAIL, egotestirovanie  HP infekcije nema smisla, jer rezultatneizmenno biti pozitivan.

Također treba napomenuti da HP neyavlyaetsya jedini faktor rizika za ulkusne bolesti. Ispod privoditsyaspisok neke od njih:

· Povećana kiselost želuca

· Krvna grupa I (0)

· pušenja

· Primanje ulcerogenic droga NSAIL npr

· psihološki stres

· Prisustvo istovremene bolesti, naprimerhronicheskaya respiratornu insuficijenciju, hronične bubrežne insuficijencije

· nasljedne predispozicije

Tako je, pored iskorjenjivanje terapiju, neobhodimyizmenenie način života, a posebno prestanak pušenja, kao i ukidanje NSAIL.

Lekovi koji se koriste u suzbijanju terapiji

Ako postoje naznake za iskorjenjivanje terapiju obychnonaznachayut antisecretory droge u kombinaciji sa antibiotikom koji obyasnyaetsyasleduyuschimi razloga:

· Neki efikasan protiv HP antibiotici su manje stabilna u kiseloj sredini, a njihovi effektpotentsiruetsya antisecretory

· Za zarastanje čireva zahteva odgovarajući medij, što se postiže administracija ovih preparata

ANTISEKRETORNYEPREPARATY

Do danas, postoje tri grupe antisecretory droga: receptor antagonisti H2, inhibitora protonske pumpe i pilorida.

H2 receptora (AGR)

Point primjene lijekova iz ove skupine su kletochnyhmembran receptora, ali oni su također u mogućnosti da inhibiraju sekreciju kiseline i povećati rNzheludochnoy medij. Oni doprinose zarastanje čireva, ali ne obladayutantibakterialnoy aktivnost. Osim toga Ranitidine (Glaxo Wellcome), veradikatsionnoy  ispolzuyutsyaFamotidin terapija (Yamanouchi, Japan), i Nizatidine (Lilly, SAD).

· inhibitori protonske pumpe

Droge u ovoj grupi moćnih antisecretory droge deystvuyutneposredstvenno na parijetalni ćelije želuca. In vitro eksperimentima su dali vrlo slabyyeffekt protiv HP. Naiboleeshiroko poznat lijek u ovoj grupi je Omeprozol (Astra, Švedska), noispolzuyutsya i Iansoprozol (Takeda, Japan) i pantoprazol (Byk Gulden, Njemačka)

· Pilorida (cm. Ispod)

ANTIBIOTICI

Ogroman broj antibiotika su testirani na aktivnost ili prema KS. U nastavku je lista dokazanih effektivnostantibiotikov:

· Klaritromitsin- visoko prerparat od gruppymakrolidov- ima otpornost na kiseline, i dobro apsorbira iz gastrointestinalnog trakta (GIT)

p class = "MsoNormal" style = "margin-left: 14.15pt-text-indent: -14.15pt-MSO-liste: l0 nivo