Pedijatrije-HP infekcije kod djece

URL

1857. je objavio članak eksperimentalno studija u kojoj je bilo moguće da se model u zečeva uzrokovati čireve razvijati vvedeniemvzvesi bakterija. 1847 - u proučavanju materijala preuzetog izkraev čireva. Otkrio neke mikro-organizama. 1910. - nemetskiyucheny eksperiment pokazao razvoj ulkus i identificirana tijela, koji je dao svoje ime na novi streptokoka.
Dakle, zarazne teorija ulkusne dogodila eschev krajem 19. stoljeća, ali je zaboravio. Čak iu našem vremenu na koncept zaraznih proizoshelvozvrat.
1979. godine, doktor iz Australije (Warren) po prvi put pod mikroskopomuvidel u materijalu uzeti od pacijenata sa aktivnim gastritis, yazvennoyboleznyu želuca i duodenuma, prethodno nepoznate u ovim studijama bakteriyu.Pozdnee pridružio Dr. Marshall i odnoyiz ciljeve koje su sami postavili je bio da se etogomikrobam u čistoj kulturi. Da bi se dokazalo vydelennogomikrobov u razvoju gastro-intestinalne bolesti Marshall poshelna autoinfection. Popio je 10 ml alkalne pepton vode, do 1 kotoroynahodilos mlrd. Mikroorganizmi ćelija. Nakon 7 dana razvilasklinika, visoka temperatura, povraćanje, bol u trbuhu. Na endoskopii- Tipični simptomi aktivnog gastritisa. Na 10. dan od početka zarazheniyaeti simptomi nestali.
Još jedan liječnik, koji je otišao na takvo iskustvo bio je dr Morris izNovoy Zelanda. U tom slučaju, on je gledao situaciju dramatičnije, bolest je teža, 3,5 godine, ali je na kraju odlučio da se lijek da se oslobodi sebe otetogo mikroba.
Trenutno, uloga HP infekcije u razvoju aktivnog gastritadokazana sljedeće činjenice:
· 100% pacijenata sa čira na želucu i dvenadtsatiperstnoykishki i 70% pacijenata sa aktivnim gastritisom otkrila ovih mikroorganizama
· Iskustvo sa autoinfection zdravim dobrovoljcima, ovi mikrobi privoditk razvoj tipičnog aktivnog gastritisa.
· Možda ovi mikrobi zaraze zec, jer je on razvitieanalogichnogo clinicomorphological sindrom.
· Primanje i donošenje posebnih antibakterijski terapiipozvolyaet ne riješi samo od ovog mikroba, ali vyzdorovetot aktivan gastritis, peptički ulkus bolest.
U početku, ovi mikroorganizmi su svrstani u rod Sampillobacter, ali kako je studija bila u mogućnosti da akumulira podatke o svojim ultrastruktura, genotip, aktivnost enzima. Ovaj mikroorganizam je vydelenv Helicobacter posebnu grupu. danas poznat 8variantov Helicobacter. Od tog broja, što je dovelo do ljudske imeetHelicobacter pylori (kao favorit lokalizacije - antropiloricheskiyotdel stomak). Helicobacter uobičajeno u domaćih životinja (Helicobacterjejuni). Helicobacter - sporneobrazuyuschie bakterija je mala, Gy (-), mikroaerofilne, u obliku slova S ili u obliku spirale, dlina2.5-5.5 mikrona.
HP na jednom od polova ima flagella (1 do 6) dlyaperedvizheniya potrebno.
HP prevalencija u ljudske populacije je ogromna. U vzroslyhot 0 i 90% (ljudi u nerazvijenim zemljama), u djece iz 0 do 80%. Faktori rizika HP infekcije:
· Nizak socio-ekonomski razvoj porodice
· Nizak nivo obrazovanja, kulture
· Starije starosnoj grupi, više infekcija
· Etnički faktor (ljudi boje u SAD-u su zaražene na 70%, bijela - 35%)
· Karakteristike somatotip: nizak rast
· Epidemija faktor: djeca koja su u kontaktu sa bolnymionkologicheskoy ne-raka i gastroduodenalno patologieyv više zaraženih nego djeca iz zdrave porodice.
Učestalost infekcije kod djece u St. Petersburg (issledovaniyakafedry materijala, zajedno sa kolegama sa Univerziteta u Hyustenskogo). Detipreddoshkolnogo starosti - minimalna stopa infekcije (5-7%). Djecu predškolskog i osnovnoškolskog uzrasta - do 50-60% (naglog porasta). Djeca školskog uzrasta - 60-70%. Vzroslye- 80-90%.
U usporedbi sa zemljama zapadne Evrope među sinovima naše djece infitsirovannyhv 3-6 puta više. Infekcija stopa naše djece sootvetstvueturovnyu infekcija u nerazvijenim zemljama.
Djeca prije svega 1,5 -2 godine teško mogu zaraziti, koji je povezan sa nalichiemtransplatsentarnogo imunitet.
Izvor zaraze: Zaražena osoba, životinja (mačke, psi, zečevi).
puta:
1. Probavni (sa kontaminirane hrane)
2. vode (HP može biti u hladnu vodu za neskolkihdney)
3. Kontakt (prljavih ruku, medicinski instrumenti, poljubac)
mehanizmi infekcija:
1. fekalno-oralnim
2. usmeno-oralni (poljubac)
HP sijao od fekalija, voda, plaketa na stomatološke emajlom.
Patogenezi gastritisa, ulkusne bolesti.
hipoteze:
1. direktan uticaj cytotoxins i enzima u sluz HP
2. Pokrenite mehanizam kiseline peptičkog agresije.
3. izgled i opće imuni odgovor lokalno kao odgovor na invaziyuNR, u kolonizaciji aktivno akumulirane polimorfonuklearnih yadernyeleykotsity koji imaju korozivna svojstva otnosheniyuk KS. Međutim, ovaj mikroorganizam ima ureaze, koji prionuti mochevinuzheludochnogo sok ekstrakti amonijak, stvarajući zaštitni oblak nadbakteriey. I na taj način leukocita Lizozomne enzima djelovati na nemogut HP i antralnih oštećenja sluznice otdelazheludka dovesti imuni upale. HP može prodrijeti duboko u želucu, dok se ploča vlastitu sloj sluznice oštećenja sluznice, time i štiti adaptiruetsyai počinje da se razmnožava.
Komunikacija između HP infekcije i duodenalni ulkus (kolonizatsiiNR razloga u duodenumu).
· 30% ljudi ima zheludochnyestruktury u duodenuma sluznice - želuca metaplazije.
· Long-postojeće gastro kislotnostyuprivodit sa povećanim zakiseljavanja duodenuma i razvoj želuca tipa perestroykislizistoy. Stoga, uslovi za razmnozheniyaNR.
· Dugoročna upotreba nesteroidnih anti-upalnih lijekova sposobstvuetperestroyke duodenuma sluznicu želuca tip (aspirin je manje opasna, najopasniji - piraksikam, fenilbutazon).
· Sekundarna HP - infekcija gotovo 6 puta više urovensekretsii solne kiseline, 3 puta - gastrina nivou.
HP činjenica infekcije ljudi u 100% slučajeva u kombinaciji sa izmeneniemslizistoy ljuske, čak i kada nema kliniku. U jednom sluchaeeto aktivan gastritisa u drugom - erozivnog gastritisa, u trećem -yazva. To ovisi o tome da li je došlo do stanovništva infitsirovanie.Vydeleny HP poseban ulcerogenic sojeva, imaju više vyrazhennymipovrezhdayuschimi faktori (citotoksičnih proteina). Trenutno smo vremyauzhe doći identificirati i onkogeni markera u HP-u. Rak zheludkazanimaet drugo mjesto u strukturi smrtnosti od raka želuca patologii.Rak 0 je multifaktorijalan patologija, vitalni prietom stiče promijeniti mikrosredinu epitelnih ćelija. ImennoNR izaziva ove promjene, i da prodru u želučane sluznice yamokdeystvuet na generativne zoni koja razdvaja proteina onkogenyi aktiviranjem izvitoperena proces proliferativni. Dakle, naučnici su došli do vjeruju da je HP je onkogen. To dokazyvaetsyasnizheniem nivo od raka želuca u onim zemljama u kojima je posljednjih 15 letaktivno identificirani i tretirana sa HP infekcije (Finska - pad od 35%).
Klinici.
· Ova infekcija može manifestovati u obliku latentne i manifestnyhform.
· Manifest oblici mogu početi akutno kao akutna infektsionnyygastrit, sa porastom temperature, bol u trbuhu, povraćanje krvi, ponekad labav stolice. Također je moguće postepeni razvoj.
Godine karakteristike:
1. samo manifestacija HP ​​infekcije u novorođenčadi zhiznimozhet biti jedina razlika u masi.
2. Djeca od 1-3 godina polimorfna simptomi: bol, verhneydispepsii simptomi, povraćanje, podrigivanje. Može doći do respiratorne simptome, proljev.
3. U starijoj dobi klinici postaje održivi:
· Nema sezonski obrazac egzacerbacije
· Nema periodičnost bolesti (simptomi gastritisa pochtipostoyanno)
· Nedostatak moyninganovskogo ritam bol
· Često mučnina, povraćanje
· Liječenje takvih pacijenata bez H. pylori terapiineeffektivno.
Čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu u pozadini HP-infektsiiproyavlyaet sebe kao i obično.

Endoskopska karakteristike HP-antralnih gastritis:
· Više čireva i erozije u dvenadtsatiperstnoykishki sijalice
· Zamućenosti želučane sekrecije
· Limfoidni hiperplazija
· Hiperplazija epitelnih stanica, mukozne izgleda bulyzhnoymostovoy.

Video: 2016/12/02 - LS Namazov-Baranova. Lijekova za djecu

Funkcionalni učinak: nikada na HP infekcije kod djece nebyvaet hypochlorhydria, kiseline je uvijek podignuta.
helikobakterioza dijagnostičke metode (direktno i indirektno).
Endoskopiju i biopsiju želučane sluznice
· Bakteriološka istraživanja (najpouzdaniji način)
· Citologiju metoda (histologiju)
· Ureaze test (biopsija je stavljen u supstrat koji sadrži mochevinui boja. KS ureaze razgrađuje ureu pH mijenja AuditDepartment boja mijenja boju)
· Serološki metoda (neinvazivna). Identifikacija spetsificheskihantitel (IgG). Povećan titar zadržao jako dugo, tako da kontrolza liječenje ovom metodom nije moguće.
· Breath test (prinos kapsule s ureom označen sa ugljen (13), ureaze razlaže urea mozhetbyt ugljen se oslobađa i fiksni u izdahnutom zraku.
· Aerotest (modifikovana dah test) se koristi mochevinai indikator.

Tretman: dvokomponentni, tri - četiri-komponenta skhema.Vhodyat 1-2-3 antibakterijski lijek i gistaminoblokator.V slučaju dual efikasne terapije u 50%, 70% trehkomponentnoy-, kvartarni - 100%. Kurs - 1 tjedan. Djeca ispolzuetsyadvuhkomponentnaya shema, samo 2 antibiotika za 2 -x nedel.Naibolee efikasan De-Nol. Makrolidnih antibiotika: klatsid (klaritromicin). Antibiotici penicilin: amoksicilin, ampicilin. Trihopol. Nažalost, u današnjem okruženju nevozmozhnoopredelenie individualne osjetljivosti na antibiotike HP.

Video: Lokalni kortikosteroidi za atopijskog dermatitisa. Savjeti za roditelje

cure kriterija:
1. Klinički cure (bez prigovora)
2. Endoskopska (bez simptoma aktivnog gastritisa, epitelizatsiyaerozy, čirevi)
3. Dokaz o nedostatku HP pomoću navedenih metoda.
To je nemoguće izbjeći slučajeva reinfekcije, koja im je potrebna povtornyhdoobsledovanii 6 mjeseci., 1 godina i liječenje.