Srčane aritmije kršenje frekvencija, ritam i redoslijed kontrakcija srca. može doći do aritmije kada strukturne promjene u sprovođenju sistema bolesti srca sa i (ili) pod uticajem autonomnog, endokrini, elektrolita i D

Srčane aritmije kršenje frekvencija, ritam i redoslijed kontrakcija srca. Aritmije mogu javiti u strukturne promjene u provodljivosti sistemu sa bolesti srca i (ili) pod uticajem autonomnog, endokrini, i elektrolita, kao i drugih metaboličkih poremećaja, trovanja, a neki medicinski efekte. Često, čak i kada je izrazio strukturne promjene u miokardu aritmije je izazvalo djelomično ili uglavnom metaboličkih poremećaja. gore navedeni faktori utječu na osnovne funkcije (automatizam, provodljivost) cjelokupnog vaskularnog sistema ili njegovih odjela, odgovorni su za električnu nehomogenost miokarda, što dovodi do aritmije. U nekim slučajevima, aritmije su uzrokovane pojedinačnim kongenitalne anomalije provođenja sistema. Ozbiljnost aritmijskog sindroma ne može odražavati ozbiljnost srčane bolesti. Aritmije se dijagnosticira uglavnom EKG-a. Većina aritmija može biti dijagnosticirana i diferencirane kliničkih i elektrokardiografskih znakova. Povremeno vam je potreban poseban elektrofizioloãkih studija (ili Intrakardijalni elektrografikom intraesophageal sa stimulacijom dijelovima provođenje sistema), izvodi u specijalizovanim srčanih objekata. Tretman aritmija uvijek uključuju liječenje osnovne bolesti i stvarne antiaritmijskih akciju.
Normalan ritam koje automatizmu sinusa čvora se zove sinusa. Učestalost sinusni ritam u većini zdravih odraslih osoba u mirovanju je 60-75 otkucaja / min.
Sinus aritmija - sinus ritam, u kojem je razlika između R-R intervala EKG prelazi 0,1. Respiratorna sinus aritmija - fiziološka pojava, to je izraženija (impulsa ili EKG) kod mladih osoba, a uz spor, ali duboko disanje. Faktori koji ubrzava sinus ritam (fizičkog i emocionalnog stresa, simpatomimetici), smanjiti ili ukloniti respiratorne sinusa aritmije. Sinus aritmija nije povezan s disanjem, to je rijetkost. sama sinus aritmija ne zahtijeva liječenje.
Sinusna tahikardija - sinus ritam sa frekvencijom od više od 1 minute na 90-100. Kod zdravih ljudi, javlja tokom vježbanja i emocionalnog uzbuđenja. Izgovorene tendencija da sinus tahikardija - manifestacija neurocirkulatorna distonija, u ovom slučaju, tahikardija značajno smanjena kada dah-čekanje. Privremeno sinusna tahikardija nastaje pod utjecajem atropina, simpatomimetici, sa brzim smanjenje krvnog pritiska bilo koje vrste, nakon konzumacije alkohola. Uporniji sinusna tahikardija je na groznicu, tireotoksikoza, miokarditis, zatajenja srca, anemija, plućne embolije. Sinusna tahikardija mogu biti u pratnji lupanje srca.
Tretman treba biti usmjerena na osnovne bolesti. Kada tahikardija izazvala hipertireoze, sekundarnog značaja je upotreba beta-blokatora. Kada sinusna tahikardija povezani s neuro distonija, može biti korisno sedativa, beta-blokatori (u malim dozama) - verapamil: tahikardije uzrokovane zatajenja srca, srčani glikozidi upravlja.
Sinus bradikardija -sinusovy ritam sa frekvencijom manjom od 55 u 1 min -neredka zdrav, posebno u fizički obučene osobe u mirovanju, u snu. Često se u kombinaciji sa označenim respiratorne aritmije, ponekad sa aritmije. Sinusne bradikardije može biti jedan od manifestacija neuro distonija. Ponekad se javlja u zadnediafragmalnom infarkta miokarda, u raznim patološkim procesima (ishemijski, skleroza, upalni, degenerativni) u čvora (sindrom bolesnog sinusa -. Vidi dolje), uz povećanje intrakranijalnog tlaka, smanjenom funkcijom štitnjače, određene virusne infekcije pod utjecajem određenih lijekova (srčani glikozidi, beta-blokatori, verapamil, sympatholytic, posebno rezerpin). Ponekad bradikardija se manifestuje u vidu neprijatnih senzacija u srcu.
Tretman je usmjeren na osnovne bolesti. U teškim sinusna bradikardija uzrokovane neuro distonija i nekih drugih razloga, ponekad efikasne Belloidum, alupent, aminofilin, što može imati privremeni simptomatska efekt. U rijetkim slučajevima (teškim simptomima) je privremeni ili stalni pejsmejker.
Ektopična ritmova. Uz slabljenje ili prekid aktivnosti sinusa čvora može doći do (privremene ili trajne) zamjena ektopične otkucaja, to jest, smanjenje srca zbog manifestacija automatizmu druge dijelove provođenja sistema ili miokarda. Njihova frekvencija je obično manja od frekvencije sinusnog ritma. Tipično, distalni ektopične stopa izvor, manje učestalosti puls. Ektopična otkucaja može doći tokom upalni, ishemijske, sklerotičnim promjene u sinus čvora i u drugim dijelovima vaskularnog sistema, oni mogu biti jedan od manifestacija sindrom bolesnog sinusa (cm. Ispod). Supraventrikularnu vanmaterične ritam može biti povezana sa autonomne disfunkcije, predoziranja srčanih glikozida.
Povremeno vanmaterične beat uzrokovan povećanjem vanmaterične automatizam centralizacija dok srce stopa je veći od zamjene vanmaterične beat (ektopične ubrzano). Prisustvo ektopične ritam, a njegov izvor je određena samo EKG-u.
Okarakterisan konfiguracije atrijalnom ritam P vala mijenja Dijagnostički znakova fazi. Ponekad je trajanje val obrazac P i P Q promjene iz ciklusa u ciklus, koji je povezan sa migracijama pejsmejkera pretkomora. Atrioventrikularnog ritam (ritam iz regiona atrioventrikularna jedinjenja) odlikuje se inverziju P-talasa, koji se mogu otkriti u blizini ventrikularne kompleks ili postavljen na njemu. Za zamjenu atrioventrikularnim ritam frekvencije karakteristične na 40-50 za 1 minutu, za ubrzanu-1 60-100 min. Ako je aktivniji od sinoatrijalni čvora i vođenje obratno puls je blokiran nekoliko ektopične centar, onda postoje uslovi za nepotpune atrioventrikularna dissotsiatsii`, pri čemu je sinusni ritam razdoblja smenjuju sa periodima zamjenjujući atrioventrikularnim (rijetke ventrikularna) stopa, koja funkcija je više rijetki atrijalnom ritam (P) i nezavisni, ali češće ventrikularni ritam (QRST). Ektopična ventrikularne beat (R redovne zub nedostaje, deformisane ventrikularna kompleksi, frekvencija 20-50 1 min) obično ukazuje na značajne promjene miokarda, na vrlo niskoj frekvenciji ventrikularne kontrakcije mogu doprinijeti ishemije vitalnih organa.
Tretman. Kada se iznad ektopične ritmove treba da tretira osnovne bolesti. Atrioventrikularnih ritam i nepotpune AV disocijacija povezane sa autonomne disfunkcije, može biti privremeno otkloniti atropina ili atropina droge. Kada redak ventrikularni ritam može biti potrebno privremeno ili trajno pejsing.
Ekstrasistole - preuranjeni kontrakcije srca, puls je zbog pojave sinusa čvora. Aritmije može pratiti bilo koji bolesti srca. Ne manje od pola vremena bolje nego nisu povezani s bolesti srca, a uzrokovana vegetativnim i psiho-emocionalnim poremećajima, liječenje droga (posebno srčanih glikozida), poremećaji elektrolita različite prirode, korištenje alkohola i stimulansi, pušenje, refleks učinak unutrašnjih organa. Povremeno ekstrasistole otkrivene u zdravih osoba sa visokom funkcionalnošću, kao što je sportista. Fizička aktivnost u cjelini provociraju aritmija povezana sa srčanim bolestima i metaboličkih poremećaja, i suzbijanja aritmije zbog autonomne disregulacijí.
Beats se može javiti u nizu, i još dva - para i grupa otkucaja. Ritam u kojem za svaki normalan sistole treba ekstrasistole zove bigemia. Posebno nepovoljan hemodinamski neefikasan rano otkucaja javlja istovremeno sa T zub prethodnog ciklusa ili ne više od 0,05 sekundi nakon njegovog zatvaranja. Ako se vanmaterične impulsa stvara u različitim žarišta, ili na različitim nivoima pojavljuju politopnye ekstrasistole, koje se razlikuju u obliku extrasystolic kompleks na EKG (u roku od jedne ispušni) i najveći predekstrasistolicheskogo intervala. Takve otkucaja češće zbog značajnih promjena u miokarda. Ponekad je moguće već duže ritmičke funkcioniranje ektopične fokus, uz funkcioniranje sinusa pejsmejkera - parasystole. Parasistolicheskie impulsa pratite pravilno (obično rijetko) ritam, neovisno o sinusni ritam, ali neki od njih se poklapa sa vatrostalnih period od okolnog tkiva i ne može biti ostvaren.
EKG atrijalne ekstrasistole karakteriše promjene u obliku i pravcu P talasa i normalno ventrikularne kompleksa. Postextrasystolic interval ne može biti povećan. Kada rano prerane atrijalne kontrakcije se često posmatra kršenje AV i intraventrikularnih provođenje (često prema vrsti blokade desne noge) u extrasystolic ciklusa. Atrioventrikularnog (područje AV priključaka) ekstrasistole naznačen time da je obrnuta zub P se nalazi u blizini nepromijenjenom ventrikularne kompleks ili postavljen na njemu. Moguća kršenja intraventrikularnih provođenja u extrasystolic ciklusa. Postextrasystolic pauze obično povećana. Ventrikularne ekstrasistole su više ili manje izražen QRST kompleks deformacija, koji se ne prethodi P vala (osim za vrlo kasno ventrikularne ekstrasistole u kojima je zabilježen normalan P-talasa, P-Q interval ali skraćen). Iznos od prije i postzkstrasistolicheskogo intervala jednaka ili malo veća od trajanja dva intervala između kontrakcija sinusa. Kada rano bije u pozadini bradikardija postextrasystolic pauza ne može biti (interkalarna otkucaja). Prilevozheludochkovyh ekstrasistole u vodstvu QRS kompleks V, je najveći zub R, prema gore, kada desne komore zuba-S, naniže.
Simptoma. Pacijenti ne osjećaju ekstrasistole ili osjetiti ih kao poboljšane push u srcu ili potonuća srca. U studiji impulsa odgovara preranog ekstrasistole oslabljen puls val ili gubitak val puls jednom, i auskultacije -prezhdevremennye srce zvuči.
Klinički značaj ekstrasistole mogu biti različiti. Rijetke ekstrasistole u odsustvu bolesti srca obično imaju značajnu kliničku vrijednost. Povećana ekstrasistole ponekad ukazuje na pogoršanje postojećih bolesti (ishemijska bolest srca, miokarditis, itd), ili glikozid trovanja. Česti SVES često proricati fibrilacija atrija. Posebno nepovoljan česte rano i politopnye grupa i ventrikularne ekstrasistole da akutnog infarkta miokarda i srčane glikozide intoksikacije može biti prekursora ventrikularne fibrilacije. Česti ekstrasistole (G ili više u 1 minutu) mogu sami doprinijeti pogoršanju koronarne insuficijencije.
Tretman. Neophodno je da se identifikuju i eventualno eliminirati faktore koji dovode do aritmije. Ako ekstrasistole povezani s bilo koje bolesti (miokarditis, tireotoksikoza, alkohol i sl.), Liječenje bolesti je od ključne važnosti da se eliminiše aritmije. Ako se otkucaja u kombinaciji sa teškim psiho-emocionalnim poremećajima (bez obzira na prisutnost ili odsutnost bolesti srca), važno je sedativ tretman. Otkucaja u sinus bradikardija, po pravilu, ne zahtijevaju antiaritmi terapija, ponekad i dalje postoji Belloidum (1 tableta 1-3 puta na dan). Rijetke ekstrasistole u odsustvu bolesti srca i uglavnom ne zahtijevaju liječenje. Ako se tretman priznat da pokaže odabrane antiaritmici s obzirom kontraindikacije, počevši sa manjim dozama, imajući u vidu da je propranolol (10-40 mg 3-4 puta dnevno), verapamil (40-80 mg 3- 4 puta dan), kinidin (200 mg 3-4 puta dnevno) tijekom aktivne supraventrikularne ekstrasistolah- lidokain (w / w 100 mg), prokainamid (oralno 250-500 mg 4-6 puta dnevno), fenitoin (100 mg 2-4 puta dnevno), etmozin (100 mg 4-6 puta dnevno) - sa PVC-ova, Cordarone (200 mg 3 puta dnevno za 2 tjedna, a zatim 100 mg tri puta dnevno) i dizopiramidom (200 mg 2-4 puta na dan) - u drugom.
Ako je otkucaja javljaju ili postati češće tokom terapije srčanih glikozida, oni bi trebali biti privremeno otkazan imenovati droge kalijuma. Kada ekstrasistole potrebno ranoj polytopic ventrikularne hospitalizovati pacijenta, najbolje sredstvo za (zajedno sa intenzivnim liječenje osnovne bolesti) je intravenski lidokain.
Paroksizmalna tahikardija -pristupy ektopične tahikardija, odlikuje pravilan ritam sa frekvencijom od oko 140-240 u 1 min sa naglim start i iznenadno prekida. Etiologija i patogeneza paroksizmalne tahikardije su slični onima otkucaja.
EKG u većini slučajeva može izolovati supraventrikularnu (atrijalne i AV) i ventrikularne tahikardije. Atrijalne paroksizmalne tahikardije odlikuje strogi ritam, prisustvo EKG nepromijenjenom ventrikularna komplekse pred kojim se može deformiše malo primjetno zub R. atrijalne tahikardija često u pratnji poremećaja AV i (ili) u intraventrikularno provođenja, često u blok desne grane. Atrio-ventrikularne tahikardije (iz regiona atrioventrikularna jedinjenja) odlikuje ima negativan P talasa, koji se može nalaziti u blizini QRST kompleksa ili više primjenjuje se na to. Strogo ritam redovnih. Mogući poremećaji intraventrikularno provođenja. Odlikuje EKG atrijalne i AV tahikardija nije uvijek moguće. Ponekad kod ovih pacijenata je paroksizam na EKG-u zabilježen otkucaja koji se javljaju na istom nivou. Ventrikularna tahikardija se odlikuje značajnim deformacije QRST kompleksa. Atrium može biti uzbuđeni bez obzira komora u pravilnom ritmu, ali je teško razlikovati P vala. Oblik i amplitudu kompleksa T ORS i izoelektrične linija konture varirati od ciklusa do ciklusa, ritam obično nije strogo ispravan. Ove karakteristike razlikuju ventrikularne tahikardije supraventrikularnu blokade sa blokom grane. Ponekad u roku od nekoliko dana nakon paroksizmalne tahikardije na EKG zabilježen negativan T valova, barem - offset promjene ST segmenta, nazivaju posttahikardialny sindrom. Takvi pacijenti se moraju pratiti i isključenje oni melkoochagovogo infarkta miokarda.
Simptoma. Paroxysm tahikardije obično izgleda kao srčani napad jasan početak i kraj, u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko dana. Supraventrikularne tahikardije su često praćeni druge manifestacije autonomne disfunkcije - znojenje, mokrenje u izobilju na kraju napada, povećana crijevnih peristaltiku, blagi porast temperature tijela. Produžena napadi mogu biti u pratnji slabost, slabost, nelagodu u srcu, a uz prisustvo bolesti srca - angina, pojava ili rast zatajenja srca. Zajedničko za različite vrste supraventrikularne tahikardije je mogućnost barem privremeno normalizaciju ritam u području masaža karotidnog sinusa. Ventrikularna tahikardija je manje uobičajena i gotovo uvijek povezan sa srčanim bolestima. Ona ne odgovori na masaža karotidnog sinusa, i često dovodi do prekida opskrbe krvlju organa i zatajenja srca. Ventrikularna tahikardija, posebno u akutnog infarkta miokarda period može biti preteča ventrikularne fibrilacije.
Tretman. Prilikom napada potrebno zaustaviti opterećenja, važno je da se umiri pacijenta, koristite, ako je to potrebno sedaciju. To je uvijek potrebno da otkloni relativno rijetke izuzetke, kada je paroksizam tahikardije povezan sa srčanim glikozida intoksikacija ili sa bolesnim sinusa (vidi dolje.) - tih bolesnika treba odmah u bolnici na odjelu kardiologije. Ako se izuzmu ove situacije, onda supraventrikularne tahikardije u prvim minutima napada zahtijeva stimulaciju vagus - energičan masaža karotidnog sinusa regiji (kontraindiciran kod starijih osoba) naizmjenično lijevo i desno, evocirajući gagging, pritisak na trbušne mišiće ili očne jabučice. Ponekad i sam pacijent prestaje da napadnu kašnjenja daha, naprežući određuje okretanjem glave i druge tehnike. U slučaju kvara, preporučljivo je da se ponovi manevre vagotropic i kasnije, u odnosu na pozadinu lečenja. Primanje 40-60 mg propranolol početkom napadu ponekad ublažava ga 15 20 min. Brži i pouzdaniji akti / uvođenje verapamil (4,2 ml 0,25% rastvora) ili propranolol (5 ml 0,1% rastvor) ili prokainamid (5-10 ml 10% otopina). Ovi lekovi moraju biti lagano upravlja preko nekoliko minuta, stalno praćenje krvnog pritiska. Jedan pacijent ne može ući u verapamil, propranolol. Kada značajan hipotenzija tretiranih supkutano ili intramuskularno mezaton. Kod nekih pacijenata, efikasan digoksin intravenski (ako pacijent nije dobio srčani glikozida u narednim danima prije napada). Ako se napad nije prestao, a stanje pacijenta se pogoršava (što je rijetkost sa supraventrikularne tahikardije), pacijent se šalje na kardiologiju bolnice za ublažavanje napada zajedničkim intraatrial ili transezofagealnu atrijalnim pejsing ili koristite kardioverzija. Tretman ventrikularne tahikardije treba, po pravilu, vršiti u bolnici. Najefikasniji u / lidokain (npr 75 mg / u sa ponavljanjem 50 mg svakih 5-10 min, praćenje EKG-a i krvnog pritiska, do ukupne doze od 200-300 mg). U teškim stanje pacijenta u vezi sa tahikardijom, ne može doći do kašnjenja electropulse tretman. Kao i kod supraventrikularne ili ventrikularne tahikardije na efikasan prijem može biti etatsizina 50-75 mg (dnevna doza od 75 od 250 mg), i ventrikularna tahikardija efikasan etmozin - 100-200 mg (dnevna doza od 1400-1200 mg).
Nakon što je dobio paroksizma tahikardije primanje antiaritmika u malim dozama da spriječi ponavljanje, to bolje za njega da koriste unutar droge koja je paroksizma.
Fibrilloflutter (fibrilacija atrija). Fibrilacija atrija - haotično smanjenje odvojene grupe atrijalne mišićnih vlakana, čime se atrij uglavnom ne smanjuje, ali zbog varijabilnosti atrioventrikularna aritmijskog komore, obično sa frekvencijom od oko 1 u 100-150 minuta. Flatera, atrijalne kontrakcije redovno sa frekvencijom od oko 250-300 u 1 min frekvencija ventrikularne kontrakcije odrediti AV provođenja, ventrikularne stopa može biti na istom pravilan ili nepravilan. Fibrilacija atrija može biti uporni ili parokoizmalnym. Paroksizmi često prethodi uporni obliku. Flatera se javlja u 10-20 puta manje od treperenja, i obično u obliku paroksizme. Ponekad lepršaju i fibrilacija atrija alternativu. Fibrilacija atrija može se javiti sa mitralne bolesti srca, koronarne bolesti srca, tireotoksikozom, alkoholizam. Prolazne fibrilacija atrija se ponekad posmatra u infarkta miokarda, srčane glikozide opijenosti i alkohol.
EKG sa fibrilacijom P vala su odsutni, umjesto snimljene slučajnim valovima, koji su najbolje vidi u vodstvu V1- ventrikularne kompleksa slijediti pogrešan korak. Sa čestim ventrikularni ritam može doći do blokade nogu, obično blok desne grane. U prisustvu atrijalne fibrilacije zajedno sa poremećajima AV provođenja ili pod utjecajem tretmana ventrikularne frekvencija stopa može biti manja (manje od 60 minuta u 1 - bradisistolicheskoe fibrilacija atrija). Povremeno fibrilacija atrija u kombinaciji sa kompletnom atrioventrikularnim blokade. Kada flatera P valova umjesto registriranih redovnih atrijalne val bez pauze s karakterističnom nazubljenog Pogled- klijetke kompleksa slijediti nakon svakog ritmičke 2., 3., i tako dalje. G. atrijalne aritmijskog talasa ili ako se promjene vodljivosti često.
Simptoma. Fibrilacija atrija ne može osjećati bolesni ili oseća kao otkucaji srca. Fibrilacija atrija i flater nepravilnog ventrikularni ritam aritmichen puls, srce zvuči promjenjive zvučnosti. Punjenje puls i varijabilni i dio srca ne daje pulsnog talasa (puls deficit). Flatera sa redovnim komorskim može dijagnostikovati samo EKG-a. Fibrilacija atrija je brza ventrikularni ritam promoviše pojavu ili rast zatajenja srca. Kao dokaz, a naročito paroksizmalne fibrilacijom atrija izaziva tendenciju da tromboembolijskih komplikacija.
Tretman. U većini slučajeva, ako fibrilacija atrija je povezana sa smrtnim bolesti srca, za liječenje racionalno usporavanje ventrikularne stopa (do 70-80 na 1 minutu), za koji se koristi sistemske administracije digoksina uz dodatak ako je to potrebno za male doze propranolol, kalijum pripreme. U nekim slučajevima izliječiti osnovne bolesti ili njenih egzacerbacije (operativni uklanjanje mane naknadu tireotoksikoza, uspješnog liječenja miokarditis, prestanak primjene alkohol) može dovesti do obnove sinusnog ritma.
Neki pacijenti sa perzistentnom fibrilacijom atrija u trajanju do 2 godine fibrilacije može biti eliminirana je u bolnici droge ili liječenje električnih impulsa. Rezultati tretmana je bolje nego kraće trajanje aritmije, atrijalne manje veličine i težine zatajenja srca. Defibrilacija je kontraindiciran u značajan porast u atrijalnoj tromboembolijskih komplikacija u neposrednoj istoriji, miokarditis, rijetki ventrikularni ritam (ne odnose na tretman) izrazila poremećaji provođenja, srčane glikozide intoksikacije, različitih država ometa antikoagulans tretman. Česti paroksizma atrijalne fibrilacije u prošlosti ukazuju na mogućnost malog sinusni ritam.
U tvrdokornih atrijalne fibrilacije obično 2-3 tjedna da defibrilacije i za isto vrijeme poslije propisanih antikoagulanse. U većini slučajeva, efikasan tretman kinidina. Uz dobru podnošljivost test doza (0,2 g) povećanje droge daje u dnevnoj dozi od, na primjer: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g dnevno doza neznatno sa 0,2 g interval 2-2.5 sati pod EKG kontrolom. Za defibrilacije mogu se koristiti zlektroimpulsnuyu terapija, posebno u teškom stanju pacijenta, zbog aritmije. Trenutni efekat kardioverzija je nešto veći u treperenje od atrijalne fibrilacije. Nakon obnove sinusnog ritma mora biti dug i uporan podržava antiaritmici tretman, obično kinidin doza od 0,2 g svakih 8 sati, ili drugih antiaritmika.
Paroksizma atrijalne fibrilacije često prestaje spontano. Oni se mogu eliminisati intravenske primjene verapamila, digoksina ili prokainamid. intraatrial ili česte atrijalnim transezofagealnu elektrostimulaciju se može koristiti za paroksizma flatera. Sa čestim paroksizmi zahtijeva sistemsku administraciju flekainid droge profilaktički. Sistematski primanje digoksina ponekad promovira prevođenje paroksizmalne fibrilacijom atrija u stalnom obliku, koja je nakon postizanja racionalne frekvencije ventrikula ritam obično bolje podnosi nego često paroksizme. Sa čestim paroksizmi slabo podnosi bez tretmana izbjeći droge mogu biti efikasni djelimičnu ili potpunu disekcija Njegov paket (obično na kateterizaciju srca i upotreba elektrokautera ili laserski koagulacije), zatim stalni pejsmejker ako je to potrebno. Ova intervencija se obavlja u specijalizovanim ustanovama.
Treperenje i ventrikularne podrhtavanje, ventrikularna asistolije može javiti u bilo koje teške bolesti srca (najčešće u akutnoj fazi infarkta miokarda), i plućne embolije, sa predoziranja srčanih glikozida, antiaritmici kada zlektrotravme, anestezije, sa intrakardijalnim manipulacije, u teškim uopšte metaboličkih poremećaja .
Simptomi - iznenadni prestanak cirkulacije krvi, obrazac kliničke smrti: nema pulsa, srce zvuči, svest, promukao agonal disanje, ponekad grčevi, dilatiranim učenika (počinje u 45 sekundi nakon prestanka protoka krvi). Razlikovati treperenje i podrhtavanje i ventrikularne asistolije može EKG (praktično - u zlektrokardioskopii). Ako ventrikularna fibrilacija EKG izgleda neuredno valovi različitih oblika i veličina. Krupnovolnovoe treperenje (2-3 mV) nešto lakši reverzibilno sa adekvatan tretman, melkovolnovoe pokazuje duboko infarkta hipoksije. Ako ventrikularna fibrilacija je sličan elektrokardiogram EKG tijekom ventrikularne tahikardije, ali ritam češće. ventrikularna flater hemodinamski neefikasno. Srce mu je stalo (t. E. Nedostatak električne aktivnosti srca) odgovara EKG pravoj liniji. Neki pomoćni dijagnostička vrijednost ima prethodnog fibrilacija: Rano politopnye ventrikularne ekstrasistole i ventrikularne tahikardije često prethode treperenje i vijori od komora, povećanje blokade - asistolije.
Tretman se svodi na hitnu vanjski masaža srca, umjetno disanje, koji bi trebalo da nastavi da se postigne efekt (spontani srce zvukova i broj otkucaja srca), ili koliko je potrebno da se pripremi za kardioverzija (na tren i podrhtavanje) ili privremenog pejsinga (za asistolije). Intrakardijalni primjena lijekova (kalijum hlorida na tren, epinefrin za asistolije) može biti efikasna kod nekih bolesnika, ako je instaliran prirodu aritmije. Tokom reanimaciju važno višak oksigenacije, uvodi natrijev hidrogenkarbonat. Za prevenciju recidiva ventrikularnih tahiaritmija opasnih po život je potrebno nekoliko dana da uđe u / lidokain, kalij klorid, intenzivno liječenje osnovne bolesti.
Blokade srca - srčani poremećaji povezani sa zakašnjenjem ili prestanak puls provođenja sistema. Lokalizacija razlikuju sinoatrijalni blokade (na nivou atrijalne miokarda), Atrio-zhepudochkovye (na AV čvor) i intraventrikularnih (na nivou Njegove i njene posljedice greda). Prema težini razlikuju provođenje usporava (svaki impuls zadobio sproveo u donjim delovima provođenja sistema, blokada 1 stepen), nepotpune blokade (održan samo dio impulsa, II stepen blokade) i pune blokade (nema pulsa se obavlja, srčanu aktivnost se održava vanmaterične centar referentni ritam blok III stepen).
može doći do poremećaja sinoatrijalni i AV provođenja kada miokarditis, kardiosklerosis, fokalne i degenerativnih lezije miokarda, posebno u oblasti zadnediafragmalnoy zid intoksikacije, na primjer, srčani glikozidi, uz povećanje tonusa vagusa, pod djelovanjem beta-blokatora, verapamil. Kršenje intraventrikularnih provođenja često uzrokovane nekrotičnog, sklerotične ili upalne procese. Nije poremećaji teška provodljivosti (sinoatrijalni i atrioventrikularnog blokadu 1 i II stepena, blokada blok desne grane, ili jedan od ogranaka lijevu nogu) povremeno se javljaju kod zdravih osoba. Kongenitalna kompletan poprečne blokade je vrlo rijetko. U principu, distalne i izrazio blokade, veća je njena klinički značaj. Svi blokovi mogu biti uporni ili prolazne, prolazna blokadu ponekad ukazuju na pogoršanje srčanih bolesti. Lokalizacije i ozbiljnost blokade određuje EKG, intrakradijalnu više pouzdano kada je provodni sistem potencijala registracije.
Sinoatrijalni blok -diagnostiruetsya samo nepotpune blokade: u sinusnom ritmu ili sinus aritmije označena gubitak pojedinih kompleksa PQRST c na odgovarajući način (dva puta, najmanje tri puta ili više) istezanje dijastolički pauze.
AV blok 1 stepen interval P - Q B je proširena na više od 0,21, ali atrijalne impulse do komore. AV blok II stepen: odvojene atrijalne impulsi se provode u komore, ventrikularne kompleks odgovarajuće padova (na izolovanom EKG P-vala). Kada blokade proksimalni tip (na AV čvor) takav gubitak prethodi progresivno istezanje Q P interval u rasponu od 2-8 ciklusa, a ovih perioda se ponavljaju, ponekad redovno. Kada blokade distalne tip (u distalni svežanj Njegove i nivo) gubitak pojedinih ciklusa ne prethodi postepeno produženje intervala P P Blokada distalne tip slučaj sa težim oštećenja miokarda, često pretvara u potpunu poprečne blokade. AV blok razred-III atrij i desnu komoru su uzbuđeni, ali nezavisne jedna od druge ritam. Također se može izolovati proksimalni blok tip (uskim QRS, ventrikularne stopa u oko 40-50 min-1 prethodio nepotpune blokadu tip proksimalni) i distalne tip (širok QRS, ventrikularna ritam frekvencije od oko 20-40 min-1 Precede e, ponekad vrlo kratko, nepotpune blokade distalnog tipa). Najprecizniji definicija razinu blokade je moguće sa potencijalnim intrakardijalnim snimanje provođenja sistema.
Intraventrikularnih blokovi se odnose na jednu, dvije ili sve tri grane intraventrikularnih sistem vođenja (mono-, bi- i trifastsikulyarnye blokade). Blokade prednje ili zadnje grane lijevo grane odlikuje znatan odstupanje električne osi srca, odnosno, lijevo ili desno (zadnji manje specifičan simptom: treba isključiti druge, najčešći uzroci EKG pravi tip). Kada blok desne grane početnom dijelu QRS kompleksa čuvaju, krajnji proširio i Serrate, QRS trajanje uvelichena- obično u vodstvu V ^ obično uvećana i nazubljene zuba R, ST segmenta izostavljen zub T otritsatelnyy- električni ose u frontalnoj ravni predviđa se loše (S- EKG standard dovodi kucati). Kombinacija blokade desne noge na blokadu jednog od ogranaka lijevu nogu (bifastsikulyarnaya blokada) karakteriše prisustvo EKG potpisuje blokade desne noge i značajno odstupanje od električnog osi. Blokada obe grane lijeve noge, leva noga blokade: QRS kompleks je proširen na 0,12, i još zazubren- u lijevom grudima vodi dominira zub R, ST4acTO segment izostavljen negativan T valova. Trifastsikulyarnaya blok odgovara AV tip blokade III distalne mjeri (vidi. Gore).
Simptoma. Kada nepotpune blokada poprečno označena stope gubitaka i srčanih tonova. Intraventrikularnih blokovi su ponekad u pratnji cijepanje zvona, često - blokada blok desne grane. Potpuna blokada odlikuje stabilan poprečno bradikardija, srce zvuči prekidima zvučnosti, konvulzije (napadi TAPS - Stokes - Morgagni). Angina, zatajenja srca, može doći do iznenadne smrti, kada je puna poprečne blokade, posebno distalne tipa.
Tretman. Priuštite osnovne bolesti, eliminirati faktore koji dovode do blokade. Sa nepotpunim i kompletne poprečne blokade proksimalni tip ponekad koristi atropin, izoproterenola, aminofilin, ali efikasnost ovih sredstava je nestalan i nepouzdan, u najboljem slučaju, oni imaju privremeni efekt. Blokada dovodi do zatajenja srca, i (ili) cirkulacije periferne krvi, kao i parcijalne i totalne blokade distalne tip ukazuju korištenje privremenog ili trajnog ventrikularne električne stimulacije.
sindrom bolesnog sinusa (SSS) je povezana sa slabljenjem ili prestanka čvora automatizma. SSS jedinica može biti uzrokovana ishemije području (često sa infarkt miokarda, posebno zadnediafragmalnom kao prolazna ili uporno komplikacija) cardiosclerosis (aterosklerotskih, postmiokarditicheskim, posebno nakon difterija), miokarditis, kardiomiopatije, i infiltrativna lezije miokarda. SSS može biti i manifestacija urođene karakteristike provođenja sistema. Proces za utvrđivanje pojave SSS, ponekad širenje na druge segmente vaskularnog sistema.
Simptoma. Najtipičnije Kombinacija sinusne bradikardije ili bradiaritmiju sa paroksizme tachysystolic i vanmaterične aritmije. Drugih manifestacija sindroma: zamjene periodi ektopične ritam, a ponekad i kompletan asistolijom, migracija pejsmejker, atrijalne fibrilacije (više obično sa oskudnom ventrikularni ritam koji pokazuje uključenost atrioventrikularna čvora), sinoatrijalni blok, aritmije i tahikardije, supraventrikularne više. Značajno je da je odmah nakon tahikardija pauze je posebno velika, neobično povećanje pauze mogu biti vidljivi nakon otkucaja. Mnogi pacijenti sa sindromom bolesnog sinusa nije praćen neugodnih senzacija. U nekim slučajevima može biti znaci nedovoljnog dotoka krvi u mozak, srce, srčane insuficijencije je moguće. Pacijenti ne mogu tolerirati vagotropic uticaj.
Tretman. Mnogi pacijenti ne treba liječenje. Sa čestim promjenama ritma, sa znakovima poremećaja cirkulacije vitalnih organa je konstantna alektrokardiostimulyatsiya. Simpatomimetici i antiaritmici uglavnom kontraindicirana jer oni mogu u skladu s tim povećati tahikardichesky sindrom opasno ili bradikardija komponentu. Prognoza je veoma zavisi od bolesti, što je dovelo do razvoja sindroma.
preekscitacije sindrom (Wolff - Parkinson - bijeli) - elektrokardiografskih sindrom sa skraćivanjem F Q intervala i QRS kompleksa proširenje zbog tzv početnog delta - talas. Sindrom može biti uporni ili prolazne. Ona se zasniva na inherentna karakteristika provodljivosti sistema (prisustvo pribor puteva). Sindrom može pojaviti na rođenju ili manifestuje kasnije dijagnosticiran samo EKG-a. Neki krajevi mogu provjeriti zub Q, mijenja S - T, ponekad dovodi do pogrešne dijagnoze koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, ventrikularne hipertrofije. Približno polovina pacijenata imaju različite frekvencije i trajanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, rijetko - atrijalne fibrilacije (ponekad vrlo brze ventrikularni ritam - oko 200 1 min). Sindrom se povremeno se kombinirati sa bilo kojim bolesti srca.
Tretman u odsustvu paroksizmalne aritmija se ne traži da se ne utječe koje bi ih mogle (npr alkohol) provociraju. tretman droga i prevenciju paroksizmalne tahikardije se vrši u suštini isti način kao u paroksizmalne supraventrikularne tahikardije druge prirode. Verapamil je efikasan češće. Digoksin se smatra kontraindikovani ako je sindrom kombinaciji sa fibrilacijom atrija. Ako lijek paroksizma neefikasan i stanje pacijenta pogorša, pribjegavaju tretman električnih impulsa. Ako napadi su česti i povezan sa teškim simptomima, napadi obavljaju preventivni tretman, birajući efikasan antiaritmi agent. Sa čestim napadima i slabo podnosi i neefikasnost droge profilaksi disekcije primijeniti dodatne provodne staze (obično transvenozna elektrokauterizaciju ili laserski koagulacije), zatim stalni pejsmejker gdje je to potrebno.
Arterijski krvni pritisak GIPERTENZII- povećanje od ušća aorte do arteriola, uključujući. U praksi, lekar (i na taj način pacijent) je usmjerena na vrijednosti tzv Pritisak ЂsluchaynogoЂ mjereno u pacijenta nakon pet minuta odmora u sjedećem položaju. Rame na kojem je montiran manžeta mora biti na nivou srca, gumeni rezervoar poklopac manžeta režnjeve ramena najmanje 2/3, manžetna ne treba jeza na lakat krivine. Krvni tlak (BP) mjerena je tri puta za redom i uzeti u obzir najniže vrednosti. Kod odraslih, dijastolički krvni tlak odgovara fazi V Korotkoff (nestanak tona) u djece - IV faza (oštar slabljenje tonova). Na prvom pregledu pacijenta doktor mora mjeriti krvni pritisak na obe ruke, i pod odgovarajućim pokazaniyah- i noge.
Kod zdravih ljudi, 20 -40 godina ЂsluchaynoeЂ krvni pritisak je obično ispod 140/90 mm Hg. Art. Kod osoba u dobi od 41-60 godina - manje od 145/90 mm Hg. Art. Kod zdravih ljudi starijih od 60 godina sistolički krvni pritisak u većini slučajeva ne prelazi 160, a dijastolički - 90 mm. Hg. Art. Potrebno je napraviti razliku između sporadični (situacijske), akutna umjereno povišen krvni pritisak i hronične, često ponavlja rast krvnog pritiska. Dok je bivši može odražavati fiziološke odgovore, a drugi idu dalje svoje granice.
Tu je primarna arterijska hipertenzija (AH) i sekundarne hipertenzije. Unutar granica primarne hipertenzije razliku vladaju bolest pod nazivom esencijalne hipertenzije ili hipertenzije, i nestabilne državne regulacije krvnog pritiska sa sklonošću za svoje prolazne blagi rast (ovo stanje se naziva granicom AH).
Sekundarna (simptomatska) AG čine oko 10% svih slučajeva hroničnih ili ponovljeno porast u oba sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska. Njihovo porijeklo je povezan sa oštećenja organa ili sistema koji imaju direktan ili indirektan uticaj na krvni pritisak. Povišen krvni pritisak je jedan od simptoma bolesti tih organa ili sistema. Eliminiranje ili vodeći etiološki patogenetskim faktor često dovodi do normalizacije krvnog pritiska ili smanjiti značajno. U zavisnosti od uključivanja u proces podizanja krvnog pritiska tijela sekundarne hipertenzije se klasifikuju na sljedeći način: 1) bubrega: a) parenhima b) renovaskularnom 2) endokrinnye- 3) hemodinamskih (kardiovaskularnih, mehanički) - 4) neurogeni (fokalna);
5) druge.
Grupe bubrežne parenhima hipertenzije uključuju hipertenziju kod akutnih i hroničnih pijelonefritisa i glomerulonefritis, policistične bolesti bubrega, urođenog ili stečenog opstruktivne hidronefroza, abnormalnosti bubrega, dijabetička glomeruloskleroze, lupus nefritis, bolesti bubrega s zračenja i tako dalje. D. Renovaskularna hipertenzija (2-5% od ukupnog broja AH) može biti kongenitalna (npr u slučaju fibromuskularno poremećaj bubrežne arterije) i stečeni (obično kao rezultat aterosklerotskog suženja arterija bubrega ili nespecifične aortoarteritis).
Endokrinih AG (oko 2% svih hipertenzija) rezultirati chromaffin feohromocitoma i drugih tumora (paragangliomi), primarni aldosteronizmom (Cohn-ov sindrom), bolesti i Cushing sindrom - Cushing sindrom, akromegalija, itd ..
Gemodinamichvskie ili kardiovaskularne, hipertenzija nastaju kao rezultat hemodinamskih promjena, uglavnom zbog mehaničkih faktora. To uključuje sistolički hipertenzija sa aterosklerozom aorte insuficijencijom aortnog zaliska, patent ductus arteriosus, arteriovenske fistule, kompletan AV blok, Pagetove bolesti, tireotoksikoza (neki autori klasificirati ovu formu da AG tip endokrinog) sistolodiastologicheskaya AG tip hemodinamskih razvija koarktacijom aorte.
Neurogeni hipertenzija (oko 0,5% Ag) koji imaju na fokalne povrede i bolesti mozga i kičmene moždine (tumori, encefalitis, bulbar poliomijelitisa, kvadriplegije - hipertenzivne krize), pobude sosudodvigatepnogo centar srži uzrokovane hiperkapnije i respiratorne acidoze. Po ЂostalnymЂ hipertenzija uključuju simptomatsko hipertenzija u bolesnika s policitemija, karcinoid sindrom akutne porfirije, od trovanja olovom, talij predoziranja prednizolon, kateholamina, efedrin Ђsyrnoy bolezniЂ -upotreblenie zajedno s MAO inhibitorima (iprazid) hrane koja sadrži tiramin (neke sorte sir i crno vino). Ova grupa uključuje i hipertenzije kod žena sa krajem trovanja trudnica, kao i hipertenzija koji proizlaze iz uzimanja hormonskih kontraceptiva žena.
Simptomi i liječenje sekundarne hipertenzije u mnogim aspektima slični onima sa hipertenzijom. Ali, veliki broj bolesti mogu etioloških tretman: hirurško uklanjanje Feohromocitomom, nadbubrežne adenoma, rekonstruktivne hirurgije na renalne krvne žile, aorte arteriovenske fistulah- otkaza pripreme podizanje krvnog pritiska, i drugi.
Border AH - neka vrsta primarne hipertenzije kod mladih i ljudi srednjih godina, odlikuje oscilacije krvnog pritiska od normalne do tzv graničnoj zoni: 140 / 90-159 / 94 mm Hg. Art. Blago povišena i normalno BP vrijednosti uspjeti jedni druge, normalizacija krvnog pritiska nastaje spontano. Ne postoje tipične esencijalne oštećenja organa hipertenzija meta: hipertrofija lijeve klijetke, promjene u fundusu, bubrega, mozga. BP povećati borderline tipa nalaze se u oko 20-25% odraslih, do 50 godina imaju veće šanse da se evidentiraju kod muškaraca. Samo 20-25% ljudi sa graničnim hipertenzijom bolestan kasnije sa esencijalnom hipertenzijom (EH) - oko 30% oscilacije pritiska ljudi krvi u pograničnom području mogu se čuvati dugi niz godina ili sve preostale životnog krvni pritisak na normalu tokom vremena.
Esencijalna hipertenzija (EH) sa graničnim hipertenzija do 90% svih slučajeva hroničnog povećanja krvnog pritiska. Trenutno u razvijenim zemljama, oko 18-20% odraslih osoba pati od GB, t. E. se ponavljaju rast krvnog pritiska na 160/95 mm Hg. Art. i više,
Etiologija i patogeneza. nisu utvrđeni razlozi za GB sa sigurnošću, iako pojedinac veze u patogenezi ove bolesti su poznate. To treba uzeti u obzir u razvoju uključuju GB dva faktora: noradrenalin i natrijuma. Noradrenalina, posebno, igra ulogu teorije efektora agent GF Lang o odlučujuću ulogu mentalnog preopterećenja i mentalne traume za pojavu GB. Postoji sporazum o činjenici da je formiranje GB, kombinacija genetske predispozicije za bolesti sa negativne efekte na ljudsko spoljnih faktora. Epidemiološke studije su potvrdili vezu između stepena gojaznosti i povišen krvni pritisak. Međutim, debljanje češće se pripisati broj predisponirajući od stvarnog uzročnih faktora.
Simptomi u. Bolest počinje ulice su rijetko mlađi od 30 i stariji od 60 godina. Stabilan sistoličkom hipertenzijom u mladića - osnova za uporne potrage za sekundarne, posebno renovaskularnom hipertenzije. Visok sistolički tlak (160-170 mm Hg iznad. V.) Na normalan ili smanjen pritisak, dijastolički ulicama više od 60-65 godina se obično povezuje sa aterosklerotskih aorte pečat. GB nastavlja hronično sa periodima poboljšanja i pogoršanja. Progresije bolesti može varirati u tempu. Razlika je sporo progresivna (benigni) i brzo progresivni (maligne) bolesti. Uz spor razvoj bolesti je faza 3 GB klasifikacije usvojila SZO. u pod-fazi drobljenje to nije prikladno.
Korak / (lako) karakterizira relativno mali porast krvnog tlaka u rasponu 160-179 (180) mm Hg. Art. sistolički, 95-104 (105) mm Hg. Art. - dijastolički. nivoa krvnog pritiska je nestabilan, tokom ostatka pacijent se postepeno vraća u normalu, ali se bolest već fiksne (za razliku od granice hipertenzija), povišen krvni pritisak neminovno vraća. Neki od pacijenata nije doživjela nikakve poremećaje zdravlja. Drugi pate od glavobolje, zujanje u glavi, spavati poremećaja. smanjenje mentalne sposobnosti. Povremeno postoje ne-sistema vrtoglavica, krvarenje iz nosa. Obično, nema dokaza hipertrofije lijeve klijetke, EKG odstupa malo od norme, ponekad je odraz stanja hypersympathicotonia. Bubrega funkcija nije nasusheny- fundusa jedva promijenilo.
Korak II (prosjek) se razlikuje od prethodnih više visokih i održiv nivo krvnog pritiska, koji je u ostatak u rasponu od 180-200 mm Hg. Art. sistolički i 105-114 mmHg. Art. dijastolički. Pacijenti se često žale na glavobolje, vrtoglavice, bol u srcu, često stenokardicheskie karakter. Za ovaj korak, tipično hipertenzivne krize. Otkrila znakove oštećenja organa: hipertrofija lijeve klijetke (ponekad samo interventrikularni septum), ublažavanje ton imam srce Apex, naglasak II ton aorte, kod nekih pacijenata - u EKG znakova subendocardial ishemije. CNS neželjenih efekata poštovati različite manifestacije vaskularne nedostatochnosti- prolazne ishemije mozga, cerebralna udaraca su moguće. U fundusu, pored suženje arteriola, uočenim kompresije vena, njihova širenja,
krvarenja, eksudata. Bubrežne protok krvi i glomerularne filtracije smanjila, iako ne postoji test urina abnormalnosti.
Korak III (teška) odlikuje se češće pojave vaskularnih događaja koji ovise o značajno i kontinuirano povećanje krvnog pritiska i progresije ateroskleroze, arteriolosclerosis i veća plovila. BP dostiže 200-230 mm Hg. Art. sistolički 115-129 mmHg. Art. dijastolički. Spontani normalizaciju krvnog pritiska ne dogodi. Klinička slika može da se izabere bolesti srca (angina, infarkt miokarda, zatajenje krvotoka, aritmija), mozga (ishemijski i hemoragijski infarkta, encefalopatija), fundus (angioretinopathy II, tipa III), bubrezi (smanjenje bubrega protok krvi i glomerularne filtracije). Kod nekih pacijenata sa stadijem 111 GB, bez obzira na značajan i održiv porast krvnog pritiska dugi niz godina ne pojavljuju ozbiljne vaskularnih komplikacija.
Pored toga fazama GB odražava njegove težine, luči nekoliko kliničkih oblika GB. Jedan od njih je hyperadrenergic oblik, koji se često manifestira u početnom periodu bolesti, ali se može održavati tokom svojim tokom (oko 15% pacijenata). Za nju tipične karakteristike kao što su sinusoeaya tahikardija, nestabilan krvni pritisak uz dominaciju sistoličkom hipertenzijom, znojenje, sjaj oka, crvenilo lica, mučnina pulsiranje u glavi, lupanje srca, drhtavica, anksioznost, unutrašnje napetosti. Gipergidratatsionnuyu oblikuju GB može prepoznati po takvim karakteristika manifestacije kao periorbitalni edem i nadutost lica ujutro, i oticanje prstiju i njihovu ukočenost i parestezije, fluktuacije diureze sa prolaznim oligurija, tečnosti i soli gipertenzianye krize, relativno brzo predstojeće natrija i zadržavanje vode u sympatholytic tretman sredstva (rezerpin, dopegit, klonidin i dr.).
Maligni oblik GB - brzo progresivna bolest sa porastom krvnog pritiska na vrlo visokom nivou, što dovodi do razvoja encefalopatije, poremećaji vida, edem pluća i akutno zatajenje bubrega. Trenutno, maligni struja GB je izuzetno rijedak, puno češće poštovati malignih konačna sekundarna hipertenzija (renovaskupyarnoy, pielonefriticheskoy i dr.).
Tretman. To se može izvesti pomoću nefarmakološke i farmakološke metode. Ne-farmakološko liječenje uključuje: a) smanjena tjelesne težine smanjenjem masti i ugljikohidrata, b) ograničavanje unosa soli (4-5 g dnevno, i tendenciju da natrijuma i zadržavanje vode u Den 3 g unos ukupno tečnosti - 1,2-1,5 litara dnevno) i c) spa tretman, tehnikama fizioterapije i fizikalne terapije, g) psihoterapijske efekte. Same po sebi, nefarmakološke metode liječenja su efikasni uglavnom u bolesnika sa stadijem 1 bolesti. Ali, oni se stalno koriste kao osnova za uspjeh farmakoloških liječenja u drugim fazama bolesti.
Farmakološki tretman se temelji na tzv ЂstupenchatomЂ princip, kojim se predviđa imenovanje određene sekvence lijekova s ​​različitim primjene tačke njihovog djelovanja prije normalizacije krvnog pritiska, a na neuspjeh - prelazak na alternativni plan.
Protivogiperteneivnoe tretman u prvoj fazi ekran prikazan u pacijenata sa blagim GB (korak 1). Propisati oralni jedan lek: beta-blokatora ili diuretik. prednost receptor beta-adrenergički, ako pacijent ima povećan broj otkucaja srca, povećan broj otkucaja srca i druge simptome hypersympathicotonia, gubitak težine, dehidracija, tendencija da se gipikaliemii ili da se poveća koncentracija mokraćne kiseline u krvi. Početne propranolol doza - 80 mg dnevno (podijeljeno u dvije doze) - usporavanje otkucaja srca na 70-60 min u 1 se javlja u roku od 2-3 dana, i upornim snižavanje krvnog pritiska na vrhu kraju prve sekunde nedelje tretmana. Nakon toga anaprilina doza se može donekle smanjiti, ili pacijenata koji su uzimali lijek svaki drugi dan, i tako dalje. G. (Sa posebnim verifikaciju BP). Umjesto da propranolol može se koristiti viski u dozi od 5 mg 1 -2 puta dnevno. Ova beta-blokator više ukazuje za pacijente koji na početku su skloni usporavanja pulsa, kao i osobe sa bolestima jetre i bubrega.
Diuretici na prvoj fazi liječenja prednost GB kada je gipergidratatsionnoy formiraju, sinusne bradikardije, vazospastična reakcije, hronični bronhopulmonalnom bolesti, gojaznost. Hidrohlorotiazid 25 mg pacijenata uzeti 1 puta dnevno za 2-3 dana, intervali između doza hidrohlorotiazida može biti izdužena u normalizaciji krvnog pritiska.
Ako postoje kontraindikacije za beta blokatori i diuretici, a zatim na prvoj fazi liječenja koristi sympatholytic droge: klonidin (0,15mg popodne) dopegit (250 mg 2 puta dnevno). Ovi preparati su kod pacijenata sa dijabetesom, bronhijalne astme, hipokalemija, giht. Pacijenti sa faza GB normalizaciju krvnog pritiska javlja se dovoljno brzo, pa evo je dozvoljeno povremena kurseve liječenja, pod uslovom da je krvni pritisak se često mjeriti.
volumena tretman u drugoj fazi je značilo bolesnika sa srednje težine GB (II faza) ili u slučajevima gdje monoterapija bio neefikasan. Pacijenti treba uzeti dva lijeka: a) propranolol (40 mg 3-4 puta dnevno) + hidrohlorotiazidom (25-50 mg 1 puta dnevno) - b) viski (5 mg 3 puta dnevno) + hidrohlorotiazida (u istoj dozi ) - c) klonidin (0,15 mg 2-3 puta dnevno) + hidrohlorotiazida (u istoj dozi);
g) dopegit (250 mg 3 puta dnevno) + hidrohlorotiazida (u istoj dozi);
d) rezerpin (0.25 mg-0,1 mg po noći) + hidrohlorotiazida (u istoj dozi).
Izbor ovih kombinacija uzeti u obzir kontraindikacije, moguće nuspojave lijekova, interakcije lijekova. Tu činjenicu je vrlo važno, na primjer, antidepresiva i antipsihotika ne inhibiraju efekte beta-blokatora, ali u velikoj mjeri ograničiti djelovanje gvanetidin, dopegita, klonidin. Međutim, beta-blokatori u visokim dozama može uzrokovati noćne more, poremećaj sna. Rezerpin i njegovi analozi su kontraindicirana u bolesnika s Parkinsonovom bolešću, neke mentalne bolesti.
Nakon spuštanja režim doze krvni pritisak može biti smanjena. U povoljnom trenutku za pacijenta dozvoljeno kratkoročne praznine u metodama jedne ili druge droge. Međutim, za razliku od prve faze terapije postaje sistematski, a ne kurs. Kombinacija dva lijeka pružaju normalizaciju krvnog pritiska u 2/3 pacijenata koji su primali produžen diuretik može izazvati hipokalemija, tako da pacijenti moraju biti periodično uzimati asparkam (Pananginum) 1 tableta, 3 puta dnevno, ili drugog kalijum droge. Kod nekih pacijenata kao rezultat sistemske administracije diuretika povećava koncentraciju u plazmi trigpitseridov i manje holesterola, što zahtijeva medicinski nadzor. Dijabetičara ili osobe sa smanjenim tolerancije na glukozu opterećenje umjesto diuretici (hidrohlortiazid, brinapdiksa, hlortalidon itd) Odrediti veroshpiron 250 mg 2-3 puta dnevno za 15 dana, u intervalima od 5 dana.
volumena tretman u trećoj fazi je naznačeno u pacijenata sa teškom GB (III faza) pokazala stabilan ili kada dva lijeka. U terapijskim programa su tri lijeka u raznim kombinacijama i dozama: sympatholytic agent, diuretikom i periferni vazodilatator. Budite sigurni da se uzmu u obzir kontraindikacije za svaku od antihipertenziva. Rasprostranjena u kombinaciji pripravaka - adepfan, trirezit-K kristepin (Brinerdin) i nekoliko drugih - pogodan za upotrebu kod pacijenata sa stadijem III GB ili onih pacijenata sa stadijem II GB koji nisu odgovorili na diuretika i sympatholytic. Corinfar (fenigidin) često imenuje iz reda periferne vazodilatatori, 10 mg 3-4 puta dnevno ili apressin (Hidralazin) 25 mg 3-4 puta na dan. U posljednjih nekoliko godina, medicinski shema umjesto periferne vazodilatatori pogodno davati alfa-blokatori. Na primjer, prazosin (pratsiol) upravlja u inicijalnoj dozi od 1 mg 2-3 puta na dan. Doza se može (ako je potrebno) da se polako povećati za 2-4 nedelje na 6-15 mg dnevno. Ne smije se zaboraviti o sposobnosti prazosin izazvati ortostatska hipotenzija. Još jedna alfa adrenergičkih pacijenata blokator Phentolamine uzeti zajedno sa beta-blokatora u dozi od 25 mg W puta dnevno. Vrlo efikasna kombinacija je viski (15 mg dnevno), Phentolamine (75 mg dnevno) i hidrohlorotiazida (25 mg dnevno).
Postoje i druge, alternativne mogućnosti za liječenje GB u trećoj fazi. Dodijeliti labetalolom hidroklorid (trandat) kombinovanje beta i alfa-adrenergički aktivnost- početna doza za oralnu administraciju - 100 mg 3 puta dnevno, doza se može dodatno povećati do 400-600 mg dnevno. Kombinacija diuretika i labetalolom praktično zamjenjuje korištenje tri antihipertenziva. Kaptopril - angiotenzin konvertirajućeg enzima - propisano je prvenstveno pacijenata sa teškom GB, kao i njegove komplikacije kongestivnog zatajenja srca. Kaptopril 25 mg 3-4 puta dnevno uz diuretik pomaže u mnogim slučajevima postizanje potpune kontrole nad nivo krvnog pritiska i značajno kliničko poboljšanje. Ukupni efekt je otkrio 7-10 og dana terapije.
Tretman u volumen četvrtoj fazi se provodi, ako ne i ostvario cilj u prethodnoj fazi, i sa brzim progresiju bolesti ili razvoja sindroma malignih hipertenzivne. Dodijeliti dva sympatholytic (često gvanetidin povećanje doze) u visokim dozama furosemid, periferne vazodilatator ili alfa-adrenergički blokator. Među potonje preferirani apressin (do 200 mg dnevno), pratsiol (do 15 mg dnevno), kaptopril (75-100 mg dnevno), diazoksid (600-800 mg dnevno). To će biti cijenjen da je smanjenje glomerularne filtracije magnitude od 30-40 ml / min, a povećanje koncentracije kreatinina u krvi tiazidnih diuretika i njihovih analoga su neefikasni i uzrokovati daljnje oštećenje bubrega.
Liječenje pacijenata u prvoj ili drugoj fazi se često izvodi ambulantno. Ako postoje teškoće u izboru djelotvornih lijekova, pacijenti su smješteni u bolnici za 2-3 tjedana. U trećoj fazi režima izbor Tretman je bolje početi u specijaliziranog odjela kardiologije.
Prognoza gospodina B. Epidemiološki zapažanja pokazuju da čak i blagi porast krvnog pritiska povećava nekoliko puta rizik od razvoja budućih moždanog udara i infarkta miokarda. Učestalost vaskularnih komplikacija ovisi o dobi u kojoj osoba postaje bolesna GB:
prognozu za mlade opterećena više nego bolestan u srednjim godinama. Na ekvivalent fazi GB žene rijetko pojavljuju vaskularne nesreća od muškaraca. Izolovane sistolne hipertenzija povećava rizik od moždanog udara. Rano liječenje je efikasna i kontinuirano praćenje krvnog pritiska značajno poboljšati prognozu.