Hormoni i stresa. Grupa hormona stresa

Video: Kako povećati nivo testosterona, hormona rasta i imunitet!

Grupe hormona stresa, pored kortikosteroidi su hormon rasta hormona i funkcionalno vezane (odgovara oslobađajući faktori, "somatomedins"). Navodno, u većini vrsta (osim štakora) lučenje stopa hormona rasta, kao glukokortikoida, redovno se povećava sa različitim efektima na telo u fazi generalizirani anksiozni adaptacije sindrom (Sl. 90).

Sl. hormon koncentracija 90. rasta u krvnoj plazmi kod ljudi stres uzrokovan 5 minuta mišićnog opterećenja

Zajedno sa nekim efektima koji su zajednički za GH i glukokortikoidi, gormonyavlyaetsya rast u mnogim aspektima, antagonist kortikosteroida. Izazivanje kao glukokortikoidi, glukoneogeneze stimulacija u jetri i lipolizu u masnom gaperglikemiyu tkiva i giperlipoatsidemiyu, STH, kortikosteroid kontrast, povećava sintezu proteina, ne samo u jetri, ali iu drugim tkivima, posebno, povećava sintezu limfnog ćelija antitela) Povećava i pojave ugljenih hidrata u mišićnim ćelijama. STG - nije samo stimulans immunogenesis ali proinflamatorna" hormon odgovoran za visoku stopu razvoja upale - ovo važno lokalna zaštita reakcije.

Pretpostavlja se da je normalan protok sindroma opšte adaptacije su od suštinske važnosti, ne samo za apsolutne koncentracije dvije vrste hormona - glukokortikoida i hormona rasta, ali je njihov optimalan odnos u svakom trenutku procesa stresa. To je odnos kata i anabolički hormoni u krvi i adekvatno definiran u svakoj fazi razvoja stresa neophodno za tijelo da se smanji ili poveća imuni odgovor, inhibicija ili stimulacija upale, itd

Moguće je da održivi neravnoteže hormona tokom produženog stresa mogu biti izvor brojnih patoloških procesa. U ovom slučaju, direktan uzrok bolesti mogu postati nije strogo definiran patogenih faktora životne sredine i neravnoteže nespecifičnih mehanizama adaptacije. Takve bolesti predložio pod nazivom "adaptacija bolesti" (Selye, 1950, 1952). To je postulat da su uzroci tih bolesti su višestruki, patogenetskim mehanizmi razvoja fundamentalno sličan a odnose se na kršenje opće adaptacije sindrom protok pod bilo kakvim utjecajima.

Ako se stresnim situacijama dolazi do stabilnog adaptivni pomak ravnoteže prema anaboličkih hormona, antiinflamatorni spojevi kao što su hormon rasta, prema hipotezi, tijelo može, pod određenim uslovima, razvija hyperergic bolesti kao što su kolagen bolesti, bronhijalne astme, polenske groznice, itd To je ova vrsta bolesti kod ljudi učinkovito kompenzirati u kliničkim upravi kortikosteroidnih lijekova, koji nemaju endogenog relativne preuzete hipotezu.

Ako se isti organizam stabilno se javlja u relativnom prevalencije katabolički, gormonovtipa antiinflamatorni glukokortikoidi tokom stresa tijelo na takav manifest tendenciju da septičkih stanja, ulcerozni i degenerativne procese, rast tumora. U takvim uvjetima, preporučljivo je, očigledno, liječenje pacijenata sa anabolički i imunogeni agenata. adaptacija modeliranje bolesti i njihov tretman može se reproducirati u eksperimentu pomoću odgovarajućih hormona (Selye, Rosen 1952- 1962. godine, 1963- horizonti, Protasova, 1988).

Uz hipotalamus--adrenalne osovine i hipotalamus-hipofiza-somatomedinovoy sistema važnu ulogu u regulaciji nespecifične adaptivnih reakcija organizma igra simpatički-nadbubrežne sistema (Cannon, 1922-1929- Orbeli, 1922-1927). Uvjerljivo pokazala da, kao odgovor na razne efekte u organizmu je brza pobude simpatičkog nervnog sistema i povećane sekretorna aktivnost nadbubrežne medule.

Intenzivna nadbubrežne kateholamina release "završetke simpatičkog nervnih vlakana dovodi organizam u stanje opće hiperaktivnost na stres: 1) stimulira jetre glikokogenolizi, hiperglikemija dogodi, povećava korištenje glukoze u skeletnim mišićima i nekim drugim tkanyah- 2) stimulira lipolizu i povećane razine u krvi besplatno masne kiseli 3) povećane disanje tkiva i temperatura tela- 4) su pojačani i česte kontrakcije srca myshtsy- 5) povećava u krvi) proširiti pritisak-6 armature -stationary sosudy- 7) proširiti bronhije i plućne ventilacije radova pojačan ^ 8) povećava cerebralne mozga- 9) povećana kortikalne razdražljivost operativnost skeletnih myshts- smanjena membrana propusnost toksinima i poboljšava ćelija Contacts- permissiruyutsya efekti glukokortikoida i sl

Utvrđeno je da je aktivnost simpatičkog-nadbubrežne sistema i adrenergičke centralnim strukturama povezana sa funkcije hipotalamus--adrenalne osovine. Stoga, većina efekata kateholamina u ćeliji permissiruetsya glukokortikoida (vidi. Ch. 8). Osim toga, kortikosteroidi stimulirati biosinteze u chromaffin tkiva enzima phenylethanolamine-N-metiltransferaza, norepinefrin u promociji konverzije epinefrina (Wurtman, Axelrod 1966). Kateholamina proizvode u hipotalamus neurona završetke može biti kortikotropin lučenje stimulansi služe kao fiziološki aktivatora i hipotalamus--nadbubrežne sistema (Vogt, 1956).

Za potpuno funkcioniranje hipotalamus--nadbubrežne sistem, barem u nekih vrsta, prisustvo netaknuta neobhidimo simpatičkog nervnog sistema. Dakle, subtotalne simpatektomiju miš sa 6-oksidofamina dramatično smanjuje bazalni nivo u kortikosteroida u krvi i odgovor korteksa nadbubrežne žlijezde životinja na stres, čini se da je povećanje njegove iscrpljenosti (vidi. Sl. 89, B) (Rodionov, Rosen et al., 1976 ).

Dakle, nespecifična reakcija adaptatsii kao glavni regulaciju faktori uključuju broj iznad neurohormonalnih sistema, od kojih svaka čini poseban doprinos za formiranje ovih reakcija. Mogući koordinaciju odgovora na stres može uključiti i druge hormone - T3 i T4, LTG, glukagon, VIP, itd

VB Rosen

Udio u društvenim mrežama:

Povezani