Krvarenje

krvarenje - izlaz krv lumena vaskularnih ili srčanih šupljina lomljenjem zida ili da poboljša svoju propusnost. Oličenje ovog procesa su različiti, oni se razlikuju u zavisnosti od uzroka, mehanizmi i mjesto porijekla, odakle sipanje ostavljajući vaskularne krv iz procesa vremena. Dakle, ako je krv se sipa van, govoreći o eksternim krvarenje, ako šupljinu tijela - na domaćem.

Za eksterne krvarenja uključuju i iskašljavanje krvi, krvarenje nosa, povraćanje krvi, krv u fekalijama izolaciji iz materice. Primjeri unutrašnjeg krvarenja je protok krvi u peritonejsku šupljinu (hemoperitoneum), perikarda (gemoperikardium) ili plućne maramice (hemotoraks).

akumulacija u krvi kao rezultat unutrašnjeg krvarenja direktno u tkiva se zove krvarenje. Tako je, u zavisnosti od lokacije krvarenja, i njegovim mogućim krvi tkiva volumena stopa impregnaciju svoje ćelije i stromalni elemenata punjenje perivaskularnoj zoni (hemoragijski infiltracija), ili stvaranje šupljine formirana krvi, u pratnji razaranje strukture tkiva (hematom) gura. Planarna krvarenja u membranama koži zove ilislizistyh modrice i sporedna stvar - petehije ili crvenog ožiljka.

hematom formirana kao rezultat oštećenja vena ili arterija. Što je viši krvni pritisak u oštećeni brod, i smanjiti otpor okolnog tkiva, to je veća vjerojatnost formiranja hematoma, a ne hemoragične infiltracije. U mekih tkiva kuka, u stražnjici hematom može smjestiti 100-200 ml ili više, retroperitonealna masti - 2,1 litara krvi. Negdje između oštećene arterije i dogodila u tkivima šupljine se održava direktnu komunikaciju, puls talas se prenosi na krv sadrži. Hematoma u ovom slučaju se zove pulsiraju.

U srži krvarenja na osnovu sljedećih mehanizama: ruptura, erozija ili nagli porast vaskularne propusnosti u odsustvu svog vidljiva oštećenja.

Krvarenje koje kidanje zida broda ili srce To se javlja kao rezultat procesa povrede ili bolesti koja smanjuje svoju snagu. Ove bolesti mogu biti upalni ili auto kal ler al lik u kojem nekrotično i utiče glatkog mišića i vlaknaste strukture vaskularnog zida (sifilis, tuberkuloza, medionek ruže, reumatizma, ateroskleroze, infarkta i dr.). Doprinosi za razbijanje nagli porast tlaka, često je pokretanje faktor u prisustvu druge promjene predispozicije.

To je mehanizam spontanog supravalvularnom aorte rupture kada medionekroze, diskontinuiteta urođenih i stečenih aneurizme razlichnysosudov kada se zidovi promijenjen i razrijediti zbog uništavanja elastične i ožiljaka trupa. Praznine ove prirode su najčešći u MI u elastične arterije manje prilagođeni nagle promjene pritiska nego arterija sa dobro razvijenim mišićnim slojem u venama koji su raspoređeni pod sluznicu ili na površini protuberans u lumen šupljih organa, kao što su jednjak, ili direktna crijeva.

Ponekad teške unutrašnje krvarenje nastaje kada rupture kapsule i orgulje tkiva zbog povećanog intraorgan pritiska ili patološki prilagođavanja njegove strukture. Ove jetre efekti diskontinuiteta i njegova kapsula na povrede rođenja, metastaze raka, i materice vaskularnog zida u složenim loze, slezene kapsula i njene u portal hipertenzija, infekcija krvi (kao što su malarija, povratna groznica).

Krvarenje kao rezultat korozije zidova posude (Arrosive krvarenja) se javlja u srednjem svoje učešće u patološkog procesa. Ovo je navedeno u infiltrativna rast malignih tumora destruktivne vaskularne zid proteolitičkih enzima u izbijanje gnojenje, u donjem čira na želucu pod utjecajem želučanog soka, u procesu razgradnje nekrotičnog tkiva tumora mjestu ili u određeno upale (kazeoznog tkiva nekroze i propadanje zida tuberkuloze kaverne) zbog vaskularnih oštećenja zida i jajovode u horion resica po vanmaterične trudnoće u crijevima kao komplikacija tifusa ili dizenterije.

Krvarenje diapedesis To predstavlja curenje krvi kroz zid posude povećavajući propusnost. Eritrocita i plazme iz krvnih sudova kroz raširene zglobova i privremene mezhendotelialnye transendothelial kanalića formirana na ušću micropinocytic mjehurića. Nakon položenog crvenih krvnih zrnaca, kao što su, "preobilan" u perivaskularnoj zoni, međućelijski jaz se vraća u prvobitno stanje. Diapedetic krvarenja nastaju kao pravilo arteriola, venula, i kapilare pojavljuju u obliku malih krvarenja iz hemoragijska infiltracije, ponekad uzimajući sistemske prirode (hemoragijski sindrom).

Razlozi diapedetic krvarenja mnogi i raznolik. Glavni faktori su njihov prodor WHO hipoksija, intoksikacija i autoimunih procesa, poremećaj neurovaskularne propisa, reologija krvi i hemostaza sistema, povećanje intravaskularne pritisak, avitaminoze, izlaganja radijaciji. U tom smislu diapedetic krvarenje u pratnji raznih bolesti kardiovaskularnog sistema, oštećenja mozga, hipertenzije i sekundarne hipertenzije. Praćen i kolagena i niz ozbiljnih zaraznih bolesti, upalne procese uzrokovane vrlo otrovnih tvari ili mikroorganizama, kod bolesti hematopoetskih sistema, koagulopatije, akutnog sindroma zračenja.

Diapedetic krvarenja temelj razvoja petehije i crvenog ožiljka. U ateroskleroza može diapedetic krvarenje u aterosklerotske plakove. Zajedničke diapedetic spontana krvarenja lik je navedeno u velikom broju bolesti su jedan od vodećih znakova i su označeni kao hemoragijska dijateza.

Mala plovila povećao krvarenja povezan sa složenim promjenama, uključujući i povećanje vaskularne propusnosti, poremećaja sastava i svojstava krvi, smanjujući njegove zgrušavanja. Dakle, tu je i uključivanje svih ovih patogenetskih linkova na sindroma akutnog zračenja. Hemoragijska dijateza sa nasljedne bolesti (nedostatak ili odsustvu drugih faktora za zgrušavanje krvi) su osnovne prirode, dok je zajednički nepravilnosti u organizmu, kao što je u bolesti hematopoetskih sistema, C-vitamina nedostatak, neke infekcije, trovanja arsenom, fosfor, gljive, ugriza zmija , daje do prekomjerne doze antikoagulansa, radijacijske bolesti, itd, oni su glavni komplikacije bolesti.

U zavisnosti od izvora razlikuje srčani, arterijski, venski, arterijski, venski i kapilarni krvarenje. Tajming može biti primarna ili sekundarna, rano, kasno, ponavlja ili se ponavljaju.

primarni krvarenje držite bilo koji prodire oštećenja vaskularnog zida i mehanizam njegovog vozniknoveniyaotnosyatsya do krvarenja. Srednje krvarenja javljaju iz vaskularne traume u trenutku oštećenja tkiva ili degradaciju kada podvrgnuti daljem toku patološkog procesa, na primjer, zbog korozije kada gnojenje. Opasno srednje krvarenja također je navedeno u septičku topljenje tromb, zatvoren defekt, koja je formirana u vaskularnog zida.

Exodus i krvarenje za tijelo određuje vrstu, izvor karakteristike, trajanje, intenzitet i volumen gubitka krvi. Povremeno krvarenje je fiziološki (menstrualnog krvarenja) ili kompenzacijskim (cephalomenia u menstrualnog ciklusa). Međutim, u većini slučajeva to je patološki proces koji je štetan za tijelo je proporcionalna volumen gubitka krvi.

Najopasniji krvarenje iz šupljine srca ili velikih krvnih sudova koji obično dovode do iznenadne smrti. Opasnost brzog velikog gubitka krvi nije toliko gubitak crvenih mase krvnih zrnaca, ali na oštar pad u BCC. To dovodi do duboke hemodinamskih kompromis kada obrambeni mehanizmi nisu dovoljni za sprečavanje hemoragijski šok. Kao rezultat toga, smrt od akutnog krvarenja javlja u roku od nekoliko minuta bez ikakvih znakova anemije uopšte, pre vremena da se mobiliše krv iz skladišta i periferne sudova.

Oštećenja na relativno malog kalibra plovila, a smanjuje hemostatski svojstva krvi ili izostanak stručne njege dovodi do produženog krvarenja nastavio za nekoliko dana, uz značajan gubitak od ukupnog volumena krvi. Smrt od akutne anemije zbog narednom hipoksije tkiva. Tako, cerebralna krvarenja u početku dovodi do kolapsa, a smanjenje sistoličkog i 70 mm Hg. Art. a gubitak od 40% hemoglobina izazvati akutne cerebralne anemija, pod prijetnjom smrću. Tkanina s takvim krvarenja postaju blijedo, bez sjaja, slezina smanjuje, postaje mlohav pulpe. U bubrezima medule oštar hiperemija u kombinaciji sa kortikalni sloj zbog krvarenja refleks grč interlobularnih arterija i manevrisanje graničnih se nalazi na arteriovenske anastomoze.

Blagi iznos jednokratne, ali na dugi rok (mjesecima i godinama), ponavlja krvarenja kao što su peptički ulkus, menstrualni poremećaji, ulcerozni kolitis, hemoroidi, bitno ne utiču na ukupnu hemodinamiku, ali dovodi do razvoja kroničnih post-hemoragijska anemije.

Kada krvarenja, uz iznos gubitka krvi, velike važnosti je njegova lokalizacija. Dakle, čak i relativno mali krvarenje CNS kod hipertenzije, ruptura aneurizme mozga arterija vodi su obično fatalne. Međutim, masivna krvarenja u tkivu ili mišićima često ne predstavljaju direktnu prijetnju tijelu.

Krvi infiltriraju tkivo se resorbuje od strane makrofaga i ukloniti limfni putyami- formira hematom - je svedena na minimum. Hemoglobin je pušten iz crvenih krvnih zrnaca i pretvoren prvi intraćelijski u makrofagima, u hemosiderina, a nakon 7-8 dana - u hematoidin nalazi izvan ćelije, dajući sadržaja hematoma yellowish- smeđe boje. Hematoma hemosiderina nalazi na periferiji, i hematoidin - u samom centru. Sa velikim krvarenja napomenuti tzv hemolitičke žutice, koja nastaje kao rezultat gematoidina konverzije u bilirubin.

Zgrušane krvi je organizacija, sa početkom u 2-4-og dana od periferije formiranog šupljine. Na veće veličine je formirana vlaknastih torbu enclosing nanosa, koji se postepeno resorbuje i razrijediti (cistična hematom). Krvi stream u šupljinu tijela ili formira hematom, gubi baktericidna svojstva i postaje plodno tlo za mikroorganizme. Kao rezultat toga, postoji ozbiljna opasnost od gnojenje koja može dramatično pogoršati stanje pacijenta. Resorpcije krvi zarobljeni u peritonealnoj, pleuralne ili srčanoj kesi, u pratnji formiranje velikog broja priraslica.

Višestruki tkivo tokom krvarenja u hemoragijska dijateza dovesti do sekundarne promjene. Na površini kože i sluznica u direktnom kontaktu sa vazduhom povremeno nastaju erozije i ulceracije u mozgu - više petehije ili hemoragijski moždani udar, plućna atelektaza mogu formirati.



AS Gavrish "poremećaja cirkulacije"

Udio u društvenim mrežama: