Tumori pankreasa. dio 1

u posljednjih nekoliko godina, tumora i bolesti tumora pankreasa postala rasprostranjena na svim kontinentima. Oni zauzimaju impresivno mjesto ne samo u onkolog, kirurg, ali svaki opće prakse. Među njima, poseban značaj pripada maligne neoplazme.

Morfološki klasifikaciju tumora gušterače

Epitelnih tumora.
• benigni:
- adenom;
- cystadenoma.
• zloćudan:
- adenokarcinom;
- planocelularni karcinom;
- tsistadenokartsinoma;
- rak atsinarnokletochny;
- nediferencirane karcinom.
Tumori pankreasa otočića.
Non-epitelni tumori.
Razne druge vrste tumora.
Unclassifiable tumora.
Tumori hematopoeze i limfnim tkivima.
Metastatski tumori.
Anomalije epitel.
Tumor nalik procesa.
• ciste:
- kongenitalne ciste;
- zadržavanje cista;
- pseudocista;
- parazitski cista.

Ova klasifikacija ne detaljno sve varijante tumora i tumora poput formacije pankreasa, što može imati vrlo različite histogeneze (npr fibrom, lipom, hemangioma, neurinom, uterusa, miksoma, limfoma, der moidnaya cista). Učestalost ovih tumora je izuzetno niska, a posmatranje njihovih kazuistike.

Rak pankreasa

rak pankreasa u svijetu godišnje pogađa oko 200.000 ljudi. Njegov glavni oblik - adenokarcinom, u kojoj 95% duktalnog epitela u razvoju, i do 5% - od acinusnih ćelija. U 70% pacijenata sa tumora gušterače raka lokaliziran u glavu, 6% - u dodatak hook-obliku, a 24% - u tijelu ili rep žlijezde. Duktalni adenokarcinom - jedan od najagresivnijih oblika raka koji je prikazan početkom metastaza i visoku otpornost na chemoradiotherapy.

Kod MKB-10

C25. Zloćudnog tumora pankreasa.

etiologija

Naše poznavanje etiologije raka gušterače više područja ostaju uglavnom hipotetički. Međutim, veliki broj statistički dokazano faktora rizika za razvoj ove bolesti, zaslužuje pažnju. Među tim faktorima prioritet ulogu povukla pušač. To nema tropizma organ i ima raznovrsne efekte. Prisutni u duhan specifičnim nitrozaminsoderzhaschie sastojci izazivaju rak kod eksperimentalnih životinja u dva organa: pluća i gušterače. Rizik od raka gušterače kod pušača je 3 puta veća nego nepušača.

Pretjerano konzumiranje jaja, životinjskih proteina i šećera korelaciji sa učestalost raka pankreasa. Dokazana link učestalost raka pankreasa povećan indeks tjelesne mase. Inverzna korelacija između učestalosti ove bolesti dovoljno ili neumjerenost askorbinske kiseline i vlakana.

Pokazala povećan rizik od bolesti među ljudima koji rade u 14 oblasti industrijska proizvodnja i kemikalija usluga u vezi.
Brojne statistike snažno ukazuju na direktnu vezu za rak gušterače dugo-postojeće hroničnog pankreatitisa i dijabetesa tipa 1. To je opisao mnoge zapažanja hroničnog pankreatitisa pacijenata sa istorijom bolesti za više od 10 godina, što je kulminiralo u razvoju histološki potvrđeno rak pankreasa. U posljednjih nekoliko desetljeća, kada je povećanje u učestalosti kroničnog pankreatitisa, ovaj odnos se iskazuje šire i treba privući pažnju gastroenterologa.

Razmatrajući karcinogeneze pankreasa naširoko koristi koncepte atipične duktalni hiperplazija i duktalne displazija, iako ne postoji uvjerljiv skup vrijednosti ovih koncepata. displazija Ona ima visok potencijal za malignost, i atipije može biti premaligne fazi. Takve promjene u kanalu u hroničnog pankreatitisa javljaju često, posebno kod pacijenata sa čestim recidiva bolesti ponovno u nastajanju regenerativnog je, degenerativne i reparativne procese. Smatra se da je rak pankreasa može rasti iz transformiran ćelije ili grupe ćelija koje kada je zvuk stvaraju simptomatska generalizovan kancerogene države. Proces ima 3 faze: rani, srednji i daleko odmakli.

genetski mehanizmi
Napredak u molekularnoj biologiji u posljednjih nekoliko decenija vam omogućava da sa sigurnošću tvrditi vrijednost genetske mehanizme rak pankreasa. Odnosi onkogena i tumor suppresser gena ukazuju na to da oni mogu imati značaj u razvoju bolesti. Smanjenje tumor supresor gena p16 i p53 pronađeni su u 70-80% pacijenata. Zanimljivo, pacijenti s naslijeđenim mutacija p16 gena imaju rizik od razvoja raka gušterače u 20-40 puta veći. Iako je većina slučajeva raka gušterače javljaju sporadično, u posljednjih nekoliko decenija, insistira nasljedne genetske teorije njegovog razvoja. U svoju korist, postoje brojni podaci puta veći rizik od bolesti kod ljudi čiji su rođaci su patili od raka gušterače.

Kada je nasledni oblik raka gušterače mutacija u 13. kodon od onkogena K-ras. Mutacije u K-ras onkogena je navedeno u 80-90% slučajeva raka i prekomjerna HER2 / novi onkogena je navedeno u 50-70% pacijenata s rakom gušterače. Ove promjene se pojavljuju već u fazi raka in situ. Ćelije imaju K-ras mutacija pronađena u pankreasa soka i u stolici.

epidemiologija

Pankreasa učestalost raka zauzima 13. mjesto među sve bolesti raka, a među uzrocima smrti kod raka - 4-5 mjesto nakon raka pluća, rak debelog crijeva, dojke i prostate žlijezda. U razvijenim zemljama u proteklih 2 desetljeća, stopa raka ove lokalizacije udvostručio, što ukazuje na veću ulogu u razvoju vanjski (životne i prehrambene) faktora.

U proteklih 30 godina, učestalost raka pankreasa u Rusiji porasla je za 30% i iznosi 8,2 kod muškaraca i kod žena - 4,1 na 100 000 stanovnika.
rak pankreasa rijetko javlja prije dobi od 30 godina, a potom i učestalosti progresivno raste, dostižući maksimum od 80 godina. Povećan rizik od razvoja je u dobi od 60-70 godina, iako su češći slučajevi u 40-60 godina. Odnos učestalosti pankreasa adenokarcinoma u muškaraca i žena u većini zemalja je 1,5: 1, ali u globalu ova brojka je približno ista.

klasifikacija

osnivanje fazi raka gušterače (Tab. 58-1) je trenutno najšire prihvaćenih međunarodnih klasifikacije antitumorski odbora.

Tabela 58-1. Fazi raka gušterače tumora faktora, Nodulus, Metastaze
fazi raka T N M ja T_1-2

N₀

M₀ II T₃ N₀ M₀ III T_1-3 N_1a M₀ IV A T_1-3, T₄ N_1B, N_0-1 M₀ IV B T_1-4 N_0-1 M₁
• T_x - procjenu primarnog tumora na raspolaganju.
• T₀ - nema znakova primarnog tumora.
• T₁ - tumor u pankreas, čije dimenzije ne prelaze 2 cm u najvećem dimenziju.
• T₂ - tumor u pankreas, čije dimenzije prelazi 2 cm u najvećem dimenziju.
• T₃ - širenje tumora duodenuma, žučnih kanala, parapancreatic tkiva (retroperitonealna tkiva, mezenterijuma i fino poprečno debelo crijevo, mali i veći omentumu i trbušne maramice).
• T₄ - širenje tumora na želucu, slezena, debelog crijeva, velikih krvnih žila (portalne vene, celijakije prtljažnik, superior mezenterična arterija, zajednički jetre arterija, osim slezene sudova).
• N_x - regionalni evaluaciju metastaza N.
• N₀ - nema metastaze u regionalne limfne čvorove.
• N₁ - metastaza u regionalne limfne čvorove.
• N_la - jedan metastaza u regionalnim limfnim čvorovima.
• N_LB - više metastaza u nekoliko regionalnih limfnih čvorova.
• M_x - udaljene evaluaciju metastaza N.
• M₀ - nema udaljenih metastaza.
• M₁ - udaljenih metastaza je.

VA Kubyshkin

Udio u društvenim mrežama: