Regulacija funkcije štitnjače i hormona

Hipotalamus tireotropin oslobađajući hormon (TRH) stimuliše tireotrofnye ćelije prednjeg režnja hipofize da luči TSH, koji je, pak, stimulira rast štitnjače i lučenje hormona štitnjače to. Osim toga, djelovanjem hormona štitnjače u tkivima hipofize i periferne modulira lokalne dejodinaza koji se pretvaraju T₄ aktivnije T₃. Konačno, molekularna efekti T₃ u pojedinim tkivima ovise o podtip receptora T₃, Aktiviranje ili represije specifičnih gena i interakcije T receptora₃ drugi ligandi, druge receptore (npr retinoid X receptora, RXR), kao i coactivators i corepressors.

Tireotropin oslobađajući hormon
TRH (a tripeptid pyroglutamyl-histidyl-prolinamide) je sintetiziran od neurona hipotalamusa supraoptičkog i paraventrikularnom jezgre. Akumulira se u srednjem eminencija hipotalamusa, a zatim prevezli preko vene hipotalamo-hipofizijalnog portal sistem prolazi kroz noge hipofize, ispred njegovog udjela, gdje kontrolira sintezu i lučenje TSH. U drugim dijelovima hipotalamusa i mozga i kičmene moždine TRH mogu igrati ulogu neurotransmitera. TRH gen, nalazi se na hromozoma 3, veći molekula kodira pre-pro-TRH sadrži pet nizova hormon prethodnik. TRH ekspresija gena potiskuje kao T₃ plazmi i T₃, formirana kao rezultat deiodination T₄ u sebi peptidergic neurona.
Prednje hipofize TRH interakciju sa svojim receptorima koji se nalazi na membrane TTG i PRL-luče ćelije stimulišu sintezu i lučenje ovih hormona. TRH receptora pripada porodici povezan sa G-protein spregnutih receptora sa sedam transmembranskih domena. TRH je vezana za treći transmembranski Helix receptore i aktivira i formiranje cGMP i inozitol 1,4,5-trifosfata (IP₃) Cascade koji vodi do oslobađanja intracelularne Ca²⁺ i formiranje diacilglicerol, a time i aktivacije protein kinaze C. Ove reakcije su odgovorni za stimulaciju sinteze TSH koordinirao transkripcije gena koji kodiraju podjedinica TSH i posttranslacione GLYCO-zilirovanie TTG, što mu daje biološku aktivnost.
TRH-stimulirana lučenje TSH ima impuls karakterističan prosjeku amplituda impulsa zabilježen svaka 2 sata je 0,6 mU / L. U zdrave osobe lučenje TSH je predmet cirkadijalni ritam. Maksimalni nivo TSH u plazmi može da se izabere između ponoći i 4:00. Ovaj ritam je postavljena, očigledno pulse generator TRG sintezu u neuronima hipotalamusa.
Tiroidni hormoni smanjiti iznos TRH receptora na hipofizi tireotrofah koja stvara dodatni negativni mehanizam povratne informacije. Kao rezultat hipertireoze TTG smanjena amplituda impulsa i noćne emisije i hipotireoze, i jedno i drugo se povećava. U eksperimentalnih životinja i novorođenče izlaganje hladnoći povećava lučenje TRH i TSH. Sinteza i lučenje TRH stimulirati nekih hormona i lijekova (npr vazopresin i a-adrenergičkih agonista).
Kada se daje intravenski TRH čovjek u dozama od 200-500 mcg koncentracija TSH u serumu rapidno povećava u 3-5 različite reakcije dostiže vrhunac u prvih 30 minuta nakon injekcije i traje 2-3 sata. U primarnoj hipotireoze na pozadinu povećane bazalne TSH TSH odgovor na egzogeni TRH povećava. U bolesnika s hipertireozom, samostalno funkcionisanje štitnjače i hipotireoza centralne čvorova, kao i onih koji primaju visoke doze egzogenih hormona štitnjače, odgovor TSH u TRH je oslabljena.
TRG je prisutan u otočić ćelija pankreasa, gastrointestinalnog trakta, placenta, srca, prostate, testisa i jajnika. Svoje proizvode u ovim tkivima nije inhibiran T₃, i fiziološku ulogu ostaje nepoznat.

Tireotropin (tireostimulišući hormon, TSH)
TSH je glikoprotein (28 kDa) koji se sastoji od - i podjedinica, ne-kovalentno povezani jedni s drugima. Isto podjedinica je dio dva glikoproteina hormona hipofize - folikul-stimulirajućeg hormona (FSH) i luteinizirajući hormon (LH), i posteljice hormon - ljudski horiogonadotropina (hCG) - podjedinice svih ovih hormona su različiti, a oni određuju vezivanje hormon njihove specifične receptore i biološke aktivnosti svakog od hormona. Gena - i -subunits TTG odnosno lokaliziran na kromosoma 6. i 1. Lice podjedinica sadrži polipeptid jezgra od 92 aminokiselinskih ostataka i dva oligosaharida lanaca, i podjedinica - jezgra polipeptid od 112 aminokiselinskih ostataka i jedan lanac oligosaharida. Svaki od polipeptidnih lanaca - i -subunits TTG formira tri petlje je isključen u cistin čvor. RER i Goldžijev glikozilacije javlja polipeptid jezgra t. E. ih Spajanje glukoze ostataka, manoza i fukoze i terminala polovinama sulfata ili sijalične kiseline. Ove ugljenih hidrata ostataka da se poveća prisutnost hormona u plazmi životu i njegovu sposobnost da aktivirate TSH receptora (TSH-R).
TSH regulira rast stanica i proizvodnju hormona štitnjače vezivanjem svog specifičnog receptora. Na svakom thyrocytes basolateral membrana je oko 1.000 takvih receptora. TSH vezivanje aktivira intracelularne signalnih puteva posredovana i ciklički adenozin monofosfat (cAMP) i phosphoinositol. TSH-R gena, nalazi se na hromozoma 14, kodira jedan lanca glikoprotein od 764 aminokiselinskih ostataka. TSH-R pripada porodici G-kombinaciji sa proteinima sa sedam transmembranski receptor ekstracelularnog dijela domenami- TSH-R veže ligand (TSH), i intracelularni i intramembrane deo odgovoran za aktiviranje signalnih puteva, a rast stimulacija thyrocytes sintezu i lučenje hormona štitnjače.
Poznati nasljednim defektima sintezu ili djelovanje TSH uključuju faktorima transkripcije gena, mutacije koje određuju diferencijacija hipofize tireotrofov (POU1F1, PROP1, LHX3, HESX1), mutacije gena TRG podjedinica TSH, TSH-R proteina GSA i šalje signal od vezivanja TTG TTG P adenilat ciklaze. Od hipotireoze može dovesti do pojave u serumu tireoblokiruyuschih antitijela.
Najčešći oblik hipertireoze je Gravesova bolest, u kojoj je TSH-R veže za i aktivira se autoantitijela. Međutim, TSH-R je uključen u patogenezu drugih oblika hipertireoze. Aktiviranje mutacija TSH-R gena u klica ćelija su osnova porodice hipertireoze, i somatskih mutacija ovog gena - temelju toksičnog adenoma štitne žlijezde. Druge mutacije mogu biti odgovorni za sintezu abnormalnog TSH-R, koji se aktivira strukturno sličan ligand - HCG, kao što je uočena u porodične hipertireoze u trudnoći.

Učinak TSH na štitnjače ćelije
TRG ima raznoliku efekat na thyrocytes. Većina njih posreduje sistem G-protein adenilat ciklaze-Camp, ali igra ulogu i aktiviranje fosfatidilinozitolovoy (FIF₂) Sistema, uz porast intracelularni nivo kalcijuma. Osnovni TTG efekti navedenih u nastavku.

Promjene u morfologiju thyrocytes

TSH brzo izaziva pojavu pseudopodia na granici tireotsitov sa koloidne, koji ubrzava resorpciju tireoglobulin. Sadržaj koloida u folikularnoj lumen smanjuje. Ćelije se pojaviti koloidne formiranje kapljica stimuliše Lizozomne hidrolize i tireoglobulin.

Rosttireotsitov
Poseban thyrocytes povećanje u veličini. Povećana vaskularizacije štitne žlijezde i gušavost razvija tokom vremena.

jod metabolizam
TSH stimulira svim fazama jodida metabolizam - od apsorpcije i transporta u štitnjače u iodination od tireoglobulin i tiroidnih hormona. Efekt na cAMP posredovane jodid transporta i iodination od tireoglobulin - hidrolize fosfatidilinozitol-4,5-difosfat (FIF₂) I povećanje intracelularne nivo Ca²⁺. TSH djeluje na transport jodid u thyrocytes dwuhfazno: u početku inhibiraju apsorpciju jodid (odliv jodid), ali se povećava nakon nekoliko sati. Odliv jodid može biti zbog ubrzanja hidrolize tireoglobulin sa oslobađanje hormona i isteka jodid žlijezde.

Drugi efekti TSH
Ostali efekti TSH uključuju stimulaciju transkripcije mRNA tireoglobulin i TPO, ubrzava formiranje MIT, DIT, T₃ i T₄ i podizanje Lizozomne aktivnost sa povećanog lučenja T₄ i T₃. Pod utjecajem TSH također povećava aktivnost 5`-dejodinaza tipa 1, što doprinosi očuvanju jodida od strane štitne žlijezde.
Osim toga, TSH stimulira apsorpciju i oksidaciju glukoze i kisika potrošnje štitne žlijezde. Također ubrzava fosfolipidi spoja i uskoro sintezu purina i pirimidina prekursora DNK i RNK.

koncentracija TSH u serumu
Prisutna u krvi u cjelini TSH molekula i njegovih pojedinih a-podjedinice koja koncentracija u određivanju imunološke metode obično su odnosno 0.5-4.0 mU / l 0.5-2 g / l. TSH raste kao primarni hipotireoze i tireotoksikoza smanjiti, bez obzira da li endogenog ili se odnose na prijem prekomjerne količine hormona štitnjače. T_1/2 TTG u plazmi je oko 30 minuta, a njegova dnevna proizvodnja - oko 40-150 IU.
U bolesnika s tumorima hipofize TSH-luče se često otkrivene u serumu nesrazmjerno visok nivo a-podjedinice. Povećana koncentracija je karakteristično za zdrave žene u postmenopauzi, kao u ovom periodu povećava lučenje gonadotropina.

Regulacija hipofize lučenja TSH

Video: Odgovor štitne žlijezde - funkcija, regulacija rada, bolesti

Sintezu i lučenje TSH su regulisani uglavnom dva faktora:

1. nivo T₃ u dash-trofnyh ćelija od kojih zavisi TTG mRNA izraz, svoj prijevod i lučenje hormona;
2. TRG, kojim se uređuje postranslyatsionnoe glikozilacije podjedinica TSH i ponovo njegovo lučenje.

Visok nivo T₄ i T₃ serum (hipertireoze) inhibiraju sintezu i lučenje TSH i nizak nivo hormona štitnjače (hipotireoza) stimuliše ove procese. Inhibitorni učinak na lučenje TSH također pruža niz hormona i lijekova (somatostatin, dopamin, bromokriptin i glukokortikoidi). Smanjenje TSH lučenje posmatra kod akutnih i hroničnih bolesti, a nakon oporavka moguće "rebound efekt", tj. E. Povećanje lučenja ovog hormona. Gore supstance su obično samo nekoliko smanjiti TSH u serumu, što je odrediva, dok je očigledno koncentracija TSH hipertireoze može pasti ispod granice osjetljivosti od najnaprednijih imunološke tehnike.

Kršenja TRH i TSH lučenje može se javiti kod tumora i drugih bolesti hipotalamusa ili hipofize. Hipotireoza zbog kršenja hipofize, koji se zove "sekundarna", a zbog patologije hipotalamusa - "tercijarna".

} {Modul direkt4

Video: Vishudha Poboljšanje štitnjače (Višuda)

Ostali stimulatori i inhibitori funkcije štitnjače
Štitnjače folikuli okružena gustu mrežu kapilara na koji završava u noradrenergički vlakana nadređenog cervikalnih ganglija, a vlakna vagus ganglija i štitnjače sadrže acetilkolinesteraze. Parafolikularne C-ćelije luče peptida i kalcitonin, vezanih gena kalcitonin (CGRP). U eksperimentalnim životinjama ovim i drugim neuropeptida utjecati na protok krvi u štitnjače i lučenje hormona štitnjače. Osim toga, rast tireotsitov i proizvodnju hormona štitnjače utjecati faktore rasta, kao što su inzulin, IGF-1 i epidermalnog faktora rasta, kao i autokrinu faktora - prostaglandina i citokina. Međutim, klinički značaj ovih efekata je nejasan.

Uloga hipofize i periferne dejodinaza
Osnovni iznos T₃ tireotrofah u hipofize i mozga formira deyodi-ci T₄ pod 5`-dejodinaza tipa 2. U hipotireoza aktivnost ovog enzima povećava, što omogućava malo vremena za održavanje normalne koncentracije T<sub>3</sub> u moždane strukture, bez obzira na smanjenje nivoa T<sub>4</sub> plazme. U hipertireoze 5`-dejodinaza aktivnost tipa-2 je smanjena, što sprečava hipofize i nervnih ćelija od prekomjernog djelovanja T₃. Nasuprot tome, aktivnost 5`-dejodinaza tip 1 hipotireoza smanjen, osiguravajući očuvanje T₄, i povećava sa hipertireozom, ubrzava metabolizam T₄.

Autoregulacija štitne žlijezde
Autoregulacija se može definirati kao sposobnost štitne da prilagodi svoju funkciju na dostupnost joda promjene, bez obzira na hipofize TSH. Normalno štitne lučenje hormona i dalje postoji kada jodid unos oscilacije od 50 mikrograma do nekoliko miligrama dnevno. Neki efekti nedostatka ili viška jodida gore navedeno. Glavni mehanizam prilagođavanja niskog protoka jodida u organizmu je da se poveća udio sintetisanih T3, što povećava metaboličke efikasnost tiroidnih hormona. S druge strane, višak jodida inhibira mnoge funkcije štitnjače, uključujući i transport jodida, formiranje cAMP, proizvodnja vodikovog peroksida, sintezu i lučenje hormona štitnjače, kao i vezivanje TSH i autoantitijela s TSH-R. Neki od tih efekata mogu biti posredovan formiranje štitnjače jodirana masnih kiselina. Sposobnost normalne prostate "bijeg" iz inhibira viška jodid (Wolff-efekt Chaikoff) omogućava da zadrži lučenje hormona štitnjače u visokoj potrošnji jodida. Važnije, mehanizam efekta Wolff-Chaikoff razlikuje od akcije mehanizam terapijskog jodida u Graves 'bolest. U ovom drugom slučaju, visoke doze jodida hronično tireoglobulin inhibiraju endocitoze i Lizozomne enzimsku aktivnost tako što inhibira lučenje hormona štitnjače i smanjenje njihova koncentracija u krvi. Osim toga, farmakološkim dozama jodida smanjuje dotok krvi u štitne žlijezde, što olakšava operacije na njemu. Međutim, ovaj efekt traje kratko vrijeme - od 10 dana do 2 tjedna.

Akcije hormona štitnjače

1. hormona štitnjače receptori i mehanizmi djelovanja

Hormoni štitnjače ostvare svoje efekte dva glavna mehanizma:

1. genomske efekti uključuju interakciju T₃ sa svojim nuklearnim receptora koji reguliraju aktivnost gena;
2. nongenomic efekt je posredovana interakcijom T₃ i T₄ neki enzimi (npr kalcijum ATPaze, adenilattsikla-Zoe, monomer piruvat kinaze), glukoze transportera i mitohondrijske proteine.

Free hormoni štitnjače specifičnim transportera ili testirani pasivnim difuzije kroz stanične membrane u citoplazmu, a zatim u nukleus, gdje je T₃ Se veže za receptore. Nuklearne receptore T₃ Oni pripadaju natporodice nuklearnog proteina koji sadrži receptore kao gliko i mineralnim kortikoidi, estrogena, progestina, vitamina D i retinoidi.
Kod ljudi, hormona štitnjače receptori (TP) kodiran dva gena: TPA hromosoma 17 i TR lokalizovan na kromosom 3. Kao rezultat alternativnih furnirom mRNA prepisan iz svake od ovih gena se formiraju dva različita proteina proizvodi:
TP 1 i TP 2 i TP 1 i TP 2, TP 2 iako se vjeruje da je bez biološke aktivnosti. TP sve vrste sadrži C-terminalni ligand vezivanja i centralnog DNK-vezivanje domena sa dva cink prstima, koji olakšavaju interakciju s receptorima DNK elemente osjetljive na hormona štitnjače (TCE). TCE se nalaze u promoter regiona ciljnih gena i reguliraju transkripciju drugih. U različitim tkivima i na različitim razvojnim fazama je sintetiziran različit broj jedan ili drugi TP. Na primjer, mozak pretežno sadrži TP, jetra - TP i srčanog mišića - obje vrste receptora. Point mutacije TR gena razbijanje strukture domene vezivanja liganda receptora, su osnova generalizovane otpora hormona štitnjače (GenRTG). TCE, koji u interakciji TP, obično čudan uparena oligonukleotida sekvence (npr AGGTCA). TP može vezati za TCE i formiraju heterodimeri sa drugim faktorima transkripcije, receptore, kao što je receptor i RXR retinoid kiseline. U operona TCE uređen generalno uzvodno od početka stranice transkripcije regije kodiranja ciljnih gena. U slučaju gena aktivira hormona štitnjače, TP u odsustvu liganda formirati vezu sa corepressors [npr nuklearni receptor corepressor (NCoR) i "Quencher" Efekti retinolska kiseline receptora i tiroidnih hormona (SMRT)]. To dovodi do aktivacije histona deacetylases, promjenom lokalne hromatin strukturu, koja je u pratnji represiju bazalnih transkripcije. Kada TP vezivanje za T₃ corepressor kompleksi raspusti i oblik kompleksa sa TP coactivators doprinos histona acetilacija. Povezani s T₃ TP priložen kao druge proteine ​​(naročito protein koji u interakciji s receptor vitamina D) - protein kompleksa formirana mobilizaciju RNK polimeraze II i aktiviranje transkripcije. Izraz nekih gena (npr geni pre-pro-TRH i gena - i TSH podjedinica) pod uticajem povezane s T₃ TP se smanjuje, ali molekularni mehanizmi ovih efekata su studirali gore. Mijenjanje odvojene sintezu RNA i proteina određuje prirodu reakcije različitih tkiva na djelovanje hormona štitnjače.
Jedan broj mobilnih odgovora hormona štitnjače javlja ranije nego što bi se moglo promijeniti transkripcija procesa u yadre- nadalje otkrio vezivanje T₄ i T₃ sa ekstranuklearnih ćelijske strukture. Sve ovo ukazuje na postojanje ne-genomske efekte tiroidnih hormona. Nedavno je prikazan, npr, oni se vezuju za membranski protein V 3 integrina da posreduje stimulativni efekti tiroidnih hormona na MAP-kinaze kaskade, i angiogeneze.

2. Fiziološki efekti hormona štitnjače
Utjecaj T₃ transkripciju gena dostiže maksimum u roku od nekoliko sati ili dana. Ove genomske efekat promene niz vitalnih funkcija, uključujući i rast tkiva, mozak sazrijevanje, proizvodnja topline i potrošnja kisika, kao i stanje srca, jetre, bubrega, skeletnih mišića i kože. Za ne-genomske efektima hormona štitnjače uključuju smanjenje aktivnosti 5`-dejodinaza tipa 2 u hipofizi i aktiviranje transport glukoze i aminokiselina u nekim tkivima.

Video: Vishudha Poboljšanje štitnjače (Višuda)

Efekat na razvoj fetusa
Sposobnost štitnjače da se koncentriše jodid i poštuju pojavu TSH iz hipofize u ljudskom fetusa od oko 11 tjedna trudnoće. Zbog visokog sadržaja placente 5-dejodinaza tip 3 (koji se deaktivira većina majki T₃ i T₄) U fetalnoj krvi vrlo male količine slobodnog majke tiroidnih hormona. Međutim, oni su izuzetno bitni za ranim fazama razvoja fetusa mozga. Nakon 11. sedmice trudnoće, fetalni razvoj je ovisna uglavnom na vlastitu hormona štitnjače. Neki fetusa potencijal za rast je zadržan u nedostatku štitnjače, ali razvoj mozga i sazrijevanje skeleta u ovim uvjetima drastično krše se ogleda kretenizam (mentalna retardacija i patuljastog rasta).

Utjecaj na potrošnju kisika, proizvodnja topline i stvaranje slobodnih radikala
Rast potrošnje O₂ Influenced T₃ dijelom uzrokovana stimulacijom Na⁺, K⁺ -ATPaze aktivnost u svim tkivima, osim mozga, slezene i testisa. To doprinosi povećanju bazalnog metabolizma (ukupna potrošnja samo 02), kao i osjetljivost na toplotu u hipertireoze i hipotireoze suprotne smjene.

Uticaj na kardiovaskularni sistem
T3 stimuliše sintezu Ca²⁺ -ATPaze od sarkoplazmičnom retikuluma, što povećava stopu dijastoličkog relaksacije miokarda. Influenced T₃ sinteza povećava sa većim kontraktilnost miozin teškog lanca izoformi koji određuje dobitak i sistoličkog funkciju miokarda. Osim toga, T₃ To utiče na izražavanje različitih izoformi Na⁺, K⁺-ATPaze povećava sintezu -adreno receptor i smanjuje koncentraciju inhibicije G-protein (Gi) u miokarda. Povećana srca je zbog ubrzanja i depolarizacije i repolarizacije sinusa pod djelovanjem T limfocita₃. Dakle, tiroidni hormoni imaju pozitivan inotropni i hronotropnim efekte na srce, koje - zajedno sa povećanjem njegove osjetljivosti na adrenergičke stimulacija - definiše tahikardije i povećanje kontraktilnost miokarda u hipertireoze i hipotireoze suprotne smjene. Konačno, tiroidni hormoni smanjuju periferni vaskularni otpor, a to doprinosi daljem poboljšanju minutnog u hipertireoze.

Uticaj simpatičkog nervnog sistema
Tiroidni hormoni povećati iznos adrenergičkih u srcu, skeletnih mišića, masnog tkiva i limfocita, kao i, možda, poboljšati djelovanje kateholamina na nivou postreceptor. Mnoge kliničke manifestacije hipertireoze odražavaju povećanu osjetljivost na kateholamina, i adrenoblokatory često eliminirati takve pojave.

plućni efekti
Tiroidni hormoni doprinose očuvanju reakcije respiratornog centra u moždanom hipoksije i hiperkapnije. Stoga, u teškim hipotireoza može doći do hipoventilacije. respiratorne funkcije mišića je regulisano i tiroidnih hormona.

Utjecaj na krv
Porast u ćeliji treba O₂ u hipertireoze dovodi do povećane proizvodnje eritropoetina i ubrzanje eritropoeze. Međutim, zbog bržeg uništavanja crvenih krvnih zrnaca i hemodilucija hematokrita obično nije povećana. Pod utjecajem hormona štitnjače u eritrocitima povećava sadržaj 2,3-diphosphoglycerate, što ubrzava disocijacije oksihemoglobin i povećava dostupnost O₂ za tkanine. Hipotireoza odlikuje suprotne smjene.

Utjecaj na gastrointestinalni trakt
Hormoni štitnjače povećava crijevnih peristaltiku, što dovodi do češće pokrete crijeva u hipertireoze. U hipotireoza, s druge strane, prolazak hrane kroz crijeva usporava i ne postoji zatvor.

Učinak na kosti
Tiroidni hormoni stimulišu cirkulaciju koštanog tkiva, resorpcija kosti i ubrzanja (u manjoj mjeri) osteogenesis. Stoga, hipertireoza razvija hiperkalciurijom i (rijetko) hiperkalcemija. Osim toga, hronični hipertireoze može biti praćena klinički značajan gubitak koštane tvari.

neuromuskularna Effects
U hipertireoze ubrzava proteina spoja, i njegov sadržaj u skeletnim mišićima se smanjuje. To dovodi do karakteristika ove bolesti proksimalnog miopatije. Tiroidni hormoni također povećati stopu kontrakcije i relaksacije skeletnih mišića, što se klinički manifestira hipertireoza hiperrefleksija, i hipotireoze - usporavanje faza opuštanje dubokih tetive reflekse. Za hipertireoze također tipičan tanak tremor prstiju. Već smo napomenuti da je tiroidni hormoni su neophodni za normalan razvoj i funkcioniranje centralnog nervnog sistema, i neuspjeh štitne žlijezde u fetusa dovodi do teške mentalne retardacije (pravovremeno otkrivanje urođenih hipotireozu (skrining novorođenčadi) pomaže u sprečavanju razvoja takvih poremećaja). Kod odraslih sa hipertireozom poštovati hiperaktivnosti i nemir, dok je kod pacijenata sa hipotireoza - sporost i apatije.

Efekat na lipida i metabolizam ugljikohidrata
U hipertireoze ubrzava i glikokogenolizi i glukoneogeneze u jetri, kao i apsorpciju glukoze u probavnom traktu. Stoga, hipertireoze komplikuje kontrolu glikemije u bolesnika s dijabetesom u isto vrijeme. Hormoni štitnjače ubrzati i sintezu i raspada holesterola. Takav efekat je uglavnom zbog povećanja jetre LDL receptora (LDL) i ubrzan čišćenje LDL. Nivoa hipotireoza ukupnog holesterola i LDL kolesterol je obično povišen. Također ubrzava lipolizu, što dovodi do povećanja u plazmi slobodnih masnih kiselina i glicerola.

endokrinim učincima
Tiroidni hormoni mijenjaju proizvodnju, regulaciju lučenja i metaboličkog klirensa mnogih drugih hormona. U djece s hipotireoze poremećaj lučenja hormona rasta koji usporava rast dužine tijela. Hipotireoze mogu zadržati i seksualnom razvoju, remeti izlučivanje GnRH i gonadotropina. Međutim, u osnovnoj hipotireoza se ponekad posmatra preranog seksualnog razvoja, zbog najverovatnije interakcije vrlo velike količine TSH receptora gonadotropina. Neke žene sa hipotireoze razvija hiperprolaktinemija. Odlikuje menoragija (produženo i teško krvarenje iz uterusa), anovulacija i neplodnosti. U hipotireoza smanjeni odgovor hipotalamus--nadbubrežne sistema na stres, što je donekle nadoknaditi usporavanje metabolizma klirens kortizola. Vraćanje euthyrosis u takvim slučajevima može dovesti do adrenalna insuficijencija, jer klirens kortizola je ubrzan, a rezerve se smanjuju.
U hipertireoze kod muškaraca može razviti ginekomastija zbog ubrzanog aromatizacije androgena u estrogene, a povećan nivo vezujući globulin polnog hormona. Može se krše i GONADOTROPNIH regulaciju ovulacije i menstruacije, što je rezultiralo u neplodnosti i amenoreje. Vraćanje euthyrosis obično eliminira sve te endokrine disruptori.