Antioksidansi da produže život

Video: Koji su antioksidanty.mp4

Starenje živih organizama je složena, multifaktorijalan biološki proces.

Biohemijskih i biofizičkih procesa koji se odvijaju u živom tijelu u zdravlju i bolesti, obavlja u vrlo složen otvoren, kemijske heterophasic sistema kada je izložen brojnim hemijskih i fizičkih faktora.

Od fizičko stanovišta riješiti produženje života To treba smanjiti u najvećoj mogućoj prevenciji i efikasne inhibicije raznih neželjenih promjena koje se dešavaju u funkcionisanju živi organizam, kao i za prevenciju i eliminaciju patoloških stanja.

Moderni kemijske kinetike proučava mehanizme i obrasce razvoja hemijske reakcije u vremenu, to se sve kreće od proučavanja interakcije nekoliko jednostavnih molekula da studiraju hemijske reakcije velikog broja supstanci pod uticajem različitih fizičkih agenata.

U hemiji, stalno mora da se suoči sa izazovima kontrolisanih kemijske reakcije, uključujući inhibiciju ili suzbijanje neželjenih procesa. Stoga, sva iskustva stečena hemijske kinetike za kontrolu kemijske reakcije, to je razumno koristiti za kočenje svrhe i za suzbijanje proces starenja živih organizama.

Zanimljivo, mnogi od neželjenih i "štetne" pojava u oblasti hemije se također zove proces starenja. To su, na primjer, proces starenja polimera i ostalih materijala, razne proizvode od njih, kvarenje hrane i lijekova, i tako dalje. N.

Postoji ogroman broj sličnih u svojim mehanizmima elementarnih procesa molekularnih, jonski, slobodnih radikala, koji se provode na starenje "neživih" sistema i kemijske starenje živih organizama.

U principu, postoji jednako veliki razlog za optimizam u rješavanju problema povećanja očekivano trajanje života (RV), ono što imamo u oblasti hemije, kada je u pitanju pronalaženje efikasnih načina kočenja, a često i skoro potpuno suzbijanje neželjene kemijske reakcije.

Kinetička zakoni opstanka. Metode za eksperimentalno određivanje stope starenja i efikasnosti geroprotectors

Najvažnija karakteristika svakog procesa koji se odvija u vremenu je brzina. Za mjerenje stopa starenja u eksperimentalnu gerontologiju, ne postoji jedinstvena prihvaćena metoda većina Istraživači su koristili u svrhu statističkih pokazatelja, kao što su prosječne i maksimalne pankreasa, prosječan životni vijek, opstanak, i tako dalje. D. (Bojarski, 1967).

Vizuelni prikaz promjene u populaciji dati opstanak krive, ali zbog njihove složenosti (u obliku slova S krive na sl. 78) definiciju stope smrtnosti, vrijednost koja varira s godinama, zahtijevaju dodatne matematičke obrade.

Sl. 78. opstanak krive miševa različitih linija.
Vertikalnoj osi - stopa preživljavanja,% - na horizontalnoj osi - starosti mjeseci. 1 - miševi SHK, 2 - C3HA, 3 - SBA, 4 - (S57V1hSVA) F1.

krive obrade ovog tipa se sastoji u izboru empirijskih odnosa obrasca

( "Logistic" ili "autokatalitičkog" funkcija).

Takođe, često se koristi formula Gompertz

koji se koristi uglavnom za opisivanje samo ograničen dio opstanak. Treba napomenuti da su empirijske konstante u ovim formulama nemaju uvijek jasan fizički smisao.

Aplikacija za obradu tih podataka "probit" -method (Urbach, 1964) omogućuje kriva opstanak ravno prekid segment na vremenskoj osi jednaka starosti životinje na 50% smrtnosti ( "srednja") - liniju nagiba može se odrediti prosječna stopa smrtnosti od% t. e., ova metoda omogućava da se odredi vrijednost imaju dobro definirane biološkom smislu (Emanuel, 1975).

Sl. 79 prikazuje takva transformacija opstanak krive. Prilikom izračunavanja stopa smrtnosti treba uzeti u obzir i neujednačen "slom" skale, tako da uporedivi podaci mogu se dobiti samo sa određenim dijelovima linije.

Sl. 79. probit transformacija opstanak krive prikazane na sl. 78.
Vertikalnoj osi - stopa smrtnosti,% (probittransformatsiya) - na horizontalnoj osi - starosti mjeseci. Oznake miš sojevi - isto kao na slici. 78.

Ako se, kao u slučaju ravnih linija prikazana na slici. 79, linearna aproksimacija je zadovoljavajuća u rasponu stopa smrtnosti 10 do 90%, moguće je koristiti cijeli dio i da se izračuna prosječna stopa smrtnosti, što je za SHK miševa i CBA 6,2%, G3HA - 4,7% i (C57BLxCBA) F1 - 5,3% mjesečno .

Odstupanja od eksperimentalnih poene pravolinijski visoka smrtnost poštovati vrijednosti (> 90%), sasvim prirodno, od kraja eksperimenta preživljava mali broj pojedinaca. Prednosti ove metode liječenja eksperimentalnim podacima su evidentni posebno u onim slučajevima u kojima je sredstvo bilo efekta (zračenje, gladovanje, stres, aplikacija geroprotectors i m. P.) U toku eksperimenta mijenja se brzina procesa starenja, kao što će biti prikazano u nastavku.

U slučaju efikasnih efekata dovodi do povećanja prostate životinja i promjene raznih parametara, krive opstanak eksperimentalnoj grupi životinja može varirati u obliku iz krive za kontrolne grupe. Populacije životinja jedne vrste je prva aproksimacija dviju subpopulacija - "kratkog daha" i "dugovječni".

Geroprotector mogu imati različit utjecaj na ove grupe životinja, au skladu sa prirodom promjena će biti drugačiji krive opstanak (Duchesne, van de Vorst, 1969).

1) Ako trajanje života svih članova porast broja stanovnika za isti iznos povećava prosječne i maksimalne pankreasa, paralelni kriva opstanak prebačen na desno (Sl. 80, I). Stopa smrtnosti se ne može mijenjati.

2) Izlaganje može smanjiti stopu smrtnosti u grupi "dugo živio". U ovom slučaju, srednji i maksimalni životni vijek se također povećava, kriva opstanak će imati oblik prikazan na slici. 80, II.

3) Ukoliko produžava životni vijek "kratkog daha" sub-populacije, a vrijednost maksimalnog pankreasa ne mijenja, krive imaju oblik prikazan na slici. 80 Stopa smrtnosti je u porastu, ali prosečan životni vijek (ALS) ipak je u porastu. Takva pretpostavka može poslužiti kao osnova za klasifikaciju efektivnog utjecaja, dok je povećanje život životinja.

Sl. 80. Vrste (I, II, III) mijenja opstanak krive pod akcije geroprotectors.
Vertikalnoj osi - stopa preživljavanja,% - na horizontalnoj osi - starosti. Objašnjenje - u tekstu.

Proces starenja kao akumulacije oštećenja u organizmu

Postoji nekoliko modela starenja (Strehler, 1964- Comfort, 1967), koji je, po pravilu, zasnivaju se na vrlo specifične ideje o njegovom mehanizmu. Kao što je već rečeno, u procesu starenja u živi organizam koji imaju različite nepoželjne smjene, pojavljuje se predispozicija za mnoge bolesti, akumulirane štete u raznim vitalnim biološkim sistemima.

Pretpostavlja se da sa kombinacijom određenih "kritične" iznos od takvih šteta tijelo ne može normalno funkcionirati, proces počinje brzo progresivno nakupljanje raznih poremećaja, tako da smrt organizma javlja (Emanuel, 1975).

Najvažniji su oštećenja ovih struktura, čiji je životni vijek je usporediva do kraja života organizma. Prije svega, to mijenja genetski aparat ćelija. oštećenja DNK dovodi do narušavanja redovnih i strukturnih karakteristika u tijelu počinju da se akumuliraju proteina "nepropisno" strukturu, i tako ne funkcionira ćelije.

Može se pokazati da je veći polimera molekularne težine, to je niža dozvoljena stepen oštećenja (Emanuel, 1975).

Ako je S - broj lezija makromolekule, n - broj molekula u uzorku, stanje očuvanja svojih svojstava može se smatrati kao odnos polimera

S / n << 1

Broj prekida ili lezije na 1 obveznica u molekulu kao i:

A = S / NPŽ

gdje Z - broj obveznica u monomera jedinici polimera kičme;
p = M / m - stupanj polimerizacije.

Stoga:

S / N = APZ = a (M / m) Z. (2)

Prema stanju (1),

a = (M / m) << 1, aM << m/Z. (3)

Dakle, vrlo malim količinama dovoljnim šteta biopolimerni molekule, kao što su proteini, da poremeti sposobnost da normalno funkcionira.

Znakova starenja mogu biti različiti i specifični biohemijske promene u organizmu (Strehler, 1964- Comfort, 1967). Dakle, oštećenja genetskog aparata dovodi do poremećaja enzimskih funkcija i dovodi do ne-enzimski oksidacije lipida (Slater, 1968).

Ovo zauzvrat uzrokuje oštećenje lipoproteina membrane lizozomi (Kinselia, 1967- Bidlack, Tappel, 1974), degenerativne promjene u strukturi i funkciji mitohondrija (Weiss, Lansing, 1953- Weinbach, Garbus, 1959). Takođe primetio smanjenje lipida stopa metabolizma (Hruza, 1967), smanjenje stope proliferacije stanica različitih tkiva (Comfort, 1967) i t. D.

Pokazali smo da u dobi od miševa (12-14 mjeseci), stopa propadanja nukleinskih kiselina u slezeni homogenatima znatno niži nego u mladih životinja (u ovom slučaju to je u neposrednoj blizini stopu razgradnje nukleinskih kiselina u miševa s leukemijom La). Oštećenja u organizmu u procesu njegovog razvoja javljaju uglavnom u interakciji sa okolinom.

Organizam je izložena i fizičkih faktora (zračenje, promjene temperature, i dr.) I hemikalije (karcinogeni, mutageni kemijske, otrovne supstance i dr.). U ovom slučaju, tijelo u velikom broju slučajeva postoji određena količina visoko reaktivnih vrsta - slobodnih radikala (CP), lako hemijski reaguje sa svim molekule biosubstrate. To je prirodno pretpostaviti da slobodnih radikala je jedan: od najaktivnijih agenata koji promoviraju starenje.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani