Uzroci svesti kada potopljen. Anestezija i reakcija na CO2

Uzroci svesti potapanja pod vodom se raspravljalo na simpoziju Društva specijalista u podvodnu medicinu. Akumulacija CO2 i drugih abnormalnosti u regulaciji disanja su uključeni u klasifikaciji važnih izvora kršenja ronioca pod funkcije vode. Lanphier izvještaj na simpoziju uključena formulacija i razmatranje bilo, iz teorijskih osnova fiziologije na praktičnu primjenu rezultata.

U svom radu, Morrison et al. (1978) izrazio je pretpostavka da je gubitak svesti u dva slučaja gore opisani je ubrzan interakciju između dušika i hiperkapnije anestezije. Međutim, u svom rezimeu, autori predložio da "smanjena osjetljivost na ugljen-dioksid, vjerojatno uzrokovane interakcijom hiperkapnije i azota narkoza."

The stvarnost to je sasvim neopravdano pretpostavka podiglo je važno pitanje da odgovori što je prilično teško: Može li opijenost izazvane neutralnog plina, pritisnuti disanje propisa, kao što je slučaj u pogledu drugih neuroloških funkcija. Lanphier 1975. godine privukla je pažnju istraživača, što ukazuje na mogućnost nastanka smrti u ovom začarani krug, u slučaju ako je anestezija je zapravo inhibiran plućne ventilacije i povećanje PaCO2 kao rezultat toga, pak, povećao anestezije.

Strogo govoreći, duboka anestezija To ne uništi respiratorni poticaj ili sposobnosti dispneje. Međutim, vjerojatnost depresije kao rezultat plućne ventilacije u anesteziji istraživanja provedenog pod visokim pritiskom, teško je eliminirati. Činjenica da je efekat povećana gustina gasa, a anestezija je u suštini nerazdvojni. Ako za uklanjanje dušika opijenost zamijenjen sa helijem, gustoća smjese plina uvelike promijeniti, i obrnuto.

Na osnovu toga oksida azot relativno niske koncentracije (npr 30%) na atmosferskom pritisku ima efekt subjektivno se ne razlikuje od anestezije pri disanju zraka na dubini i malom promjenom gustoće plina, dvije studije su sprovedene. Bradley, Dickson g. 1975. otkrila da je udisanje azot oksida uzrokuje značajno povećanje u Ve i respiratornih stopa i plime volumena i smanjenje PaCO2 i tokom rada, a kada u mirovanju. Takve promjene suprotno onoj pri disanju zraka na dubini i vjeruje da je rezultat povećanja osjetljivosti plućne napon receptora pod uticajem azotnih oksida.

1969. godine, Webber uočen je značajan porast u disanje, ali proračuni ne ukazuju na značajne promjene u alveolarne ventilacije. Linnarsson, Hesser (1978), pokušao da se diferenciraju efekte na centralni nervni sistem od posljedica povećane PN2 povećana gustoća plina pomoću progresivno raste hiperkapnije pri disanju zraka na apsolutnom pritisku od 6,1 kgf / cm2. Hesser, Lind (1981) ponovio je studija koristeći vježbe. Oni mjeriti plućne ventilacije, pCO2 do kraja izdisaja i okluzija inspiratorni pritisak R0,1. Indikator okluzija pritisak je opšteprihvaćena kao indeks centralne aktivnosti inspiratornih.

istraživači su otkrili, da se povećava u dubinu, navodno zbog refleks stimulaciju respiratornih centara u rezultat povećana otpornost disajnih puteva. Međutim, centralna aktivnost inspiratorne nije povećao u tolikoj mjeri da bi mogli spriječiti pad plućne ventilacije i pCO2 na datom nivou vježbe u uslovima povećane otpornosti kao rezultat povećane gustoće protoka plina. Malo je vjerovatno da je centralna aktivnost inspiratorne povećan do posmatranog vrijednost ako veći PN2 drogom izazvane depresije respiratornog centra. Da li je ovo povećanje bi moglo doći na viši nivo u odsustvu utjecaj anestezije, teško je reći.

Gelfand et al. (1980) je dao isključivo potpune reakcije analiza ventilator u dva predmeta pod apsolutni pritisak 1-37 kgf opseg / cm2 na disanje smjese gustoća 0,4-22 g / l tijekom koraka kompresije. Studija AV / APco2 odnos zavisnosti od pritiska, omjer gustoće i gustoće / viskoznosti pokazala je da je očigledno slabljenje ventilatora uzrokovan reakcijom gustoće CO2, a ne azot narkoza. Vidljive promjene u obrascima disanja i ventilator reakcije su povezana sa višim vrijednostima gustoće smjese plina.

Schaefer To revidirani prethodnim nalazima 1975. godine da je akcija anestezije ne mijenja odgovor glavno tijelo na CO2 i došao do zaključka da je, po svemu sudeći, to je vrijeme da odustane od ideje da anestezija može biti razlog za povećanje pCO2 ili neadekvatne respiratorne reakcije na fizički učitavanje na dubini. Izdavanje takvih self-efekt pritisak je stavljen Saltzman i kolege u 1971. kao rezultat ispitivanja test u mirovanju, što PaCO2 povećan za oko 0,5 mm Hg. Art. za svaki 1 kg / cm2 povećava pritisak.