Terapije, klinički značaj scintigrafije ...

Video: Ortopedske testova. Tehnika i kliničkog značaja

Klinički značaj scintigrafija miokarda ¹²³I-metayodobenzilguanidinom za evaluaciju farmakodinamicheskoyeffektivnosti b-blokatori zaposlen u kroničnoj serdechnoynedostatochnosti

Video: Klinički značaj sentinel limfnih biopsije čvora u bolesnika s rakom dojke

rezime
Procjena stanja simpatičkog-nadbubrežne sistem, je ključ za savremenim konceptima patogenezi neuspjeha hronicheskoyserdechnoy. metode danas za evaluaciju simpatički-adrenalovoysistemy status u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca koristi dlyaopredeleniya noradrenalin i adrenalin u krvnoj plazmi i issledovanievariabelnosti srca nije moguće procijeniti distribucije i aktivnostsimpato-nadbubrežne sistem direktno u miokarda. Klinički vizualizatsiyaraspredeleniya i evaluacija aktivnosti simpatičkog inervacije miokarda segodnyadostupna samo radionuklida tehnike. Najviše opsežno za ovu svrhu ispolzuyutstsintigrafiyu miokarda s 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG). Svet nakoplenuzhe više od 20 godina iskustva u korištenju ove metode. Međutim, u našem straneopyt kliničke upotreba je ograničena na nekoliko godina. Mi bismo nadeemsyahotya ukratko predstaviti širok spektar domaćih kardiologa opytomprimeneniya MIBG u dijagnozi, prognozi, kao i procjenu efikasnosti tretmana zatajenja srca bolnyhhronicheskoy.

Za procjenu simpatičko sistem je ključna tačka u thepresent koncept patogenezi kronične srčane insuficijencije. metode danas forevaluating je simpatičko sistema kod pacijenata s kroničnim zatajenjem srca, koji se koriste za mjerenje plazme norepinefrin i epinefrin i studycardiac ritam varijacije, ne mogu procijeniti distribucije i aktivnosti thesympathoadrenal sistema samo u miokardu. Samo radionuklida metode canprovide klinički snimanje distribucije infarkta sympatheticinnervation i svoju procjenu sada. Za tu svrhu, 123Imethaiodobenzylguanidine (MIBG) scintigrafija miokarda se najčešće koristi. Globalexperience sa ovom tehnikom je stekao više od 20 godina. Međutim, iskustvo naše zemlje je akumuliraju samo za nekoliko godina. Theauthors izlagati široki dio ruskog kardiologa na kratak račun ofexperience sa MIBG za dijagnozu, predvidjeti i procijeniti oftreatment efikasnosti u hronične zatajenja srca.
CPOJAM koncept patogenezahronicheskoy zatajenja srca (CHF) je neurohormonalnih model, čija je ključna stvar je produžen hyperactivation razlichnyhneyrogormonalnyh sistema, posebno simpatičko sistem (SAS) irenin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) [1-3]. Hyperactivation SAS, sa jednom rukom, dovodi do povećanja norepinefrin koncentracije trošak povećanja njegove sekrecije od simpatičkog završetke, dok je obratnyyneyronalny oduzimanje nije bio slomljen, ali s druge strane, - na izmeneniyamadrenergicheskogo sistem receptora u miokardu javlja znachitelnoeumenshenie broj i gustoća E1-receptora dok plotnostE2 receptora ostaje praktično bez bilo kakve promjene. Posljedica etihizmeneny su apoptoze kardiomiocitima, ishemije miokarda provokacija inarusheny otkucaja srca, stimulacija sekreciju renina, smanjena pochechnogokrovotoka, povećana natrijum reapsorpciju u bubrezima, venoconstriction, sve vedetk zadržavanje tekućine i stvaranje edema sindroma [1-6]. Ove dannyedayut patofiziološki osnova za razumijevanje bliske veze između aktivnosti kotoryesuschestvuyut CAC u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca i njihovo kliničko stanje iprognozom ovoj kategoriji pacijenata, takođe omogućavaju da objasni pochemuvyzhivaemost pacijenata sa CHF ovisi o stupnju aktivacije CAS. Poetomuvnedrenie u metodama kliničkoj praksi, ocjenjuje status SAS, pozvolitopredelyat prognozu bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, ocijeniti djelotvornost terapije i predvidjeti provodimoymedikamentoznoy njegove Farmakodinamski efekti. Nasegodnyashny dan procijeniti stanje SAS u bolesnika sa zatajenjem srca pomoću sleduyuschiemetody: određivanje noradrenalina i adrenalina u plazmi krvi i issledovanievariabelnosti srca. Nova metoda za procjenu stanja miokarda CAC ubolnyh sa CHF je scintigrafije s 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG), koji omogućuje vizualizaciju distribucije simpatičkog nervnih završetaka vmiokarde.
Obschiesvedeniya od MIBG. Priprema MIBGpredstavlyaet MIBG rješenje označen joda-123, za inektsiy.Radioaktivny izotopa joda-123 je gama emiter. Energija gama izlucheniyasostavlyaet 0.159 MeV, fizički poluživot periodu od 13.31 sati [7]. MIBG Stsintrigrafiyas koristi u kliničkoj praksi za procjenu statusa SAS s nachala80-a. U početku MIBG scintigrafija se primjenjuje u diagnostikeopuholey proizvodnju kateholamina: feohromocitoma karcinoidi, paragangliomi, neuroblastomas. Prvi eksperimentalni radovi posvećen vizualizatsiimiokarda koristeći MIBG odnose do 1986. godine (Nakajo M. i dr.) [8] .MIBG koristi ne samo u planarna (planar) scintigrafija miokarda, ali i za jednu emisiju fotona kompjuterska tomografija (spet). Kada planarnoystsintigrafii infarkta MIBG snimljene rano, a odgođena (15 minuta -24 sati, ali obično 4 sata) slike miokarda u tri standardne pogleda (prednji lijevi kosi 45 °, sa lijeve strane 90 °). U obavljanju stsintigrafiimiokarda sa MIBG, apsorpcija lijeka je prepoznata kao polukolichestvennyhpokazateley, je stav njegovog hapšenja u miokardu i drugih organa itkanyah: miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, miokarda / jetre, miokarda / polostlevogo komore. Gore navedene brojke su definirani kao za rano, još za odloženo snimanje miokarda, a može se odrediti za razlichnyhoblastey infarkta (Regionalni MIBG uzimanja). Najčešće ispolzuemympokazatelem odnos apsorpcije je MIBG miokarda / sredostenie.Pokazatelem odražava elucija MIBG je klirens MIBG. Klirens MIBG -broj pripremu koja je izvedena iz miokarda određenih promezhutokvremeni, često za 4 sata.
MIBG simpaticheskimiokonchaniyami mehanizam apsorpcije. MIBG, što strukturnymanalogom norepinefrin aktivno zarobljeni završetke simpatičkog nervov.Drugimi riječima, MIBG je konkurent noradrenalina obratnyyneyronalny snimanje simpatičkog završetke. Pod uslovom 2 mehanizmapogloscheniya MIBG simpatičkog završetke:
1) neurona - apsorpcija MIBG uključuje transportnyhsistem preokrenuti neurona uzimanja kateholamina (71%);
2) neneyronalny - apsorpcija jednostavnom difuzijom MIBG(29%).
MIBG udalyaetsyaili eluted od simpatičkog završetke ili difuzijom ili cherezvezikuly. Prema tome, apsorpcija MIBG je marker obratnogoneyronalnogo uhvatiti kateholamina simpatičkog završetke. U usloviyahpovysheniya aktivnost SAS u CHF, kada simpatičkog završetke početi aktivnosekretirovat noradrenalina, također je aktivno izložena obratnomuneyronalnomu snimanje. Tako MIBG grip smanjena od vsetransportnye sistemi rade na poleđini neurona uzimanja noradrenalina. Uto istovremeno ispiranje ili MIBG povećava klirens jer bez udaranje kraju vsinapticheskie, MIBG može se lako ukloniti. Ovo dramatično snizhaetsyapogloschenie MIBG (niske vrijednosti miokarda / pokazatelja medijastinuma miokarda / pluća, miokarda / jetra, itd), a istovremeno povećava klirens MIBG.Pokazateli MIBG hvatanje i povezati svoje odobrenje u CHF pacijenata sa drugimipokazatelyami aktivnost CAC (Nivoi noradrenalin i adrenalin u krvnoj plazmi, broj otkucaja srca varijabilnost), kao i druge aktivacije markeramineyrogormonalnoy (nivo atrijalne i mozga natriyureticheskogopeptida plazma).
Scintigrafija miokarda sa MIBG terapije i B-blokatori kod pacijenata sHSN. Nedavno provoditsyabolshoe broj studija o utjecaju pristupanja CHF terapiju Adrenoblokatorov stanje NAC u miokarda?. Prva takva operacija yavlyaetsyaissledovanie Wakita et al. (1995), u kojem smo uočili za 3 mes11 pacijenata sa dilatacionom kardiomiopatija (DCM), koji vklyuchalabisoprolol terapija. Tako je došlo do značajnog (p < 0,01) увеличение поглощенияМИБГ, снижение его клиренса, увеличение фракции выброса левого желудочка,улучшение толерантности к физической нагрузке. Эта была единственная работа,посвященная влиянию бисопролола на состояние САС в миокарде у больных с ХСН. Вовсех последующих работах изучались такие b-blokatori poput karvedilol imetoprolol.
P.Merlet isoavt. (1999) su proučavali učinak karvedilola terapije u 18 pacijenata sa dilatacionom kardiomiopatija nasostoyanie SAS. U roku od 6 mjeseci, pacijenti su primali standardnu ​​terapiju, uključujući ACE + chisleingibitory karvedilol. Karvedilol doza postupno povećana na 50 mg / sut.V djelovao kao kontrolna grupa od 10 zdravih volontera dobila 1 mjesec vtechenie karvedilol. U kontrolnoj grupi u 1 mjesec i klirensMIBG apsorpciju i koncentracije noradrenalina i adrenalina se ne izmenilis.U pacijenata 6 mjeseci nakon početka terapije otmchalos značajan umensheniepogloscheniya MIBG 1,29 ± 0,1 1,38 ± 0,17 (p = 0.009), a značajan pad koncentracije u plazmi norepinefrin do s0,930 ± 0.412 0.721 ± 0.370 ng / ml (p = 0,02), kisika maksimalnoepogloschenie (maxVO2) to se nije promijenio. Autori su zaključili da, uz uključivanje karvedilol chtoterapiya efikasno smanjuje CAC aktivnost u miokardu [9]. D.AGOSTINI et al. (2000) posmatrano 22 pacijenata sa CHF II-IIIfunktsionalnogo NYHA klase sa ejekcionom frakcijom manje od 40% za 6 mes.Bolnye pripremljen ACE inhibitori, diuretici, digoksin + karvedilol. Na smanjenje 6 mjeseci rezultatecherez otkucaja srca posmatrano sa 81 ± 13 71 ± 9 min (p = 0,003), poboljšana funkcionalna klasa CHF od 2,6 ± 0,5-2,3 ± 0.5 (p = 0,04) , povećana frakcija leve izbacivanje iz 22 ± 9-30 ± 13% (p = 0,005), povećanje apsorpcije MIBG - slika miokarda / medijastinuma povećana sa 1,45 ± 0,23-1,7 ± 0,25 (p = 0 , 0001). Autori su pokazali da je terapija, uključujući karvedilol, u pratnji smanjena aktivnost SAS uluchsheniemsistolicheskoy funkciju lijeve klijetke i funkcionalna klasa zatajenja srca [10]. Svrha M.Fujimura et al. (2000) bio je utvrditi liuluchshenie pratnji lijevo ventrikularne funkcije sistoličkom tokom terapije, vklyuchayuscheykarvedilol, pozitivne promjene u neurohormonalnih sistema u pacijenata sa dilatacionom kardiomiopatija pacijenata HSN.42 dobiti u roku od 3-5 mjeseci standardna terapija (ACE inhibitori, diuretici, digoksin + karvedilol). Retrospektivno na kraju nablyudeniyabolnye su bili podijeljeni u 2 grupe: grupa 1 (poboljšanje grupa) koji se nalaze 27bolnyh, istisne frakcije se povećao za više od 5%, a grupa 2 (grupa bez poboljšanja) - 15 pacijenata, izbacivanje frakcije koji je povećan meneechem 5%. Tretman samo u grupi 1 je obilježen apsorpcija dostovernoeuvelichenie MIBG - slika miokarda / medijastinuma povećana sa 1,91 ± 0,34 do 2,24 ± 0,53 (p < 0,01), достоверное уменьшение клиренса МИБГ с 49 ±11 до 39 ± 9% (p < 0,01), достоверное уменьшение плазменных уровнейнорадреналина, ПНУП и МНУП, в то время, как во 2-й группе достоверных измененийэтих показателей не отмечено [11]. Таким образом, и в этом исследованииподтвердилось предположение о том, что улучшение систолической функции левогожелудочка сопровождается улучшением состояния нейрогормональных систем, вчастности снижением активности САС. Первая попытка использовать сцинтиграфиюмиокарда с МИБГ для прогнозирования положительного эффекта карведилола у больныхс ХСН была предпринята M.Suwa и соавт. в 1997г. 45 больным ДКМП к терапииингибиторами АПФ, мочегонными, дигоксином был присоединен карведилол. У 30больных (67%) увеличилась фракция выброса, улучшился функциональный класс ХСН, у2 больных изменений в состоянии не отмечено (фракция выброса не увеличилась ифункциональный класс ХСН не улучшился), у 12 больных выявлено прогрессированиеХСН (уменьшилась фракция выброса, ухудшился функциональный класс ХСН или больнойумер). Проанализировав полученные данные, авторы приходят к выводу, чтопоказатель поглощения МИБГ миокард/средостение, отсроченный выше 1,7uz veliku osjetljivost (91%) i vysokoyspetsifichnostyu (92%), predviđa pozitivan odgovor na terapiju karvedilolomi eventualno drugi b-blokatori CHF pacijenata [12]. S.Kasama et al. (2000) posmatrano 10 pacijenata sa DCM koji primaju terapiju ACE inhibitora, diuretika, digoksina, karvedilol za 1 godinu. By rezultatamstress-ventrikulografija dobutaminom izabere levogozheludochka istisne frakcije u malim dozama dobutamina (5-10-15 mcg / kg / min). Bolnyebyli Ispitanici su bili podijeljeni u 2 grupe: grupa 1-8 pacijenata koji uvelichilasfraktsiya objaviti više od 15%, a grupa od 2 - 8 pacijenata kod kojih je zhepokazatel manje od 15%. U grupi 1 nakon 1 godinu dana nakon početka terapiiotmecheno značajno povećanje u istisne frakcije od 29 ± 8-48 ± 10% (p <0,01), достоверное уменьшение конечного диастолического диаметра левогожелудочка с 65 ± 4 до 58 ± 5 (p < 0,05), достоверное увеличение поглощенияМИБГ - показатель миокард/средостение увеличился с 1,79 ± 0,26 до 2,07 ± 0,32(p < 0,05), в то время как во 2-й группеизменений этих показателей на фоне лечения не отмечено [13]. Авторы заключают,что увеличение фракции выброса левого желудочка при стресс-вентрикулографии сдобутамином более чем на 15% является предиктором улучшения систолическойфункции миокарда левого желудочка и улучшения состояния САС у больных с ХСН нафоне терапии с включением карведилола.
Postoje studije o stanju NAC terapije metoprololomna uticaj u miokardu u bolesnika sa CHF. T.Toyama et al. (1999) razdelil24 DCM pacijenata u 2 grupe: 12 pacijenata primili standardnu ​​terapiju, ACE vklyuchayaingibitory (kontrolna grupa) i 12 pacijenata primili standardnu ​​terapiju, uključujući ACE-inhibitore + metoprolol. Metoprolol dozu titrirati počevši od 6,25mg 2 puta dnevno, postepeno dovodeći do 30-60 mg dnevno. Nablyudenieprovodilos za 5 mjeseci. U obje grupe došlo je do značajnog uvelicheniepogloscheniya MIBG (miokarda / medijastinuma metoprolol od 1.87 ± 0,31-2,14 ± 0,29, u kontrolnoj grupi sa 1,82 ± 1,94 ± 0,28do 0,26- p < 0,01) и улучшение функционального класса ХСН (в группеметопролола с 2,5 до 1,8, в контрольной группе с 2,6 до 2,1, p < 0,01),однако в группе метопролола эти показатели оказались лучше. Следует такжеотметить, что лишь в группе метопролола отмечалось достоверное увеличениефракции выброса с 38 ± 6 до 49 ± 9% (p < 0,01) [14]. Изучению возможностисцинтиграфии миокарда с МИБГ в прогнозировании ответа на терапию ХСН сприсоединением метопролола посвящена работа S.Fakuoka и соавт. (1997). 13 pacijenata DCM za 3 mjeseca je primijenjen terapiyuingibitorami ACE, diuretika, digoksina dodao po potrebi + metoprolol, koja doza je postupno povećana na 100 mg dnevno. Retrospektivno 3 mesbolnye su bili podijeljeni u 2 grupe. Grupa 1 (poboljšanje grupa) - 7 pacijenata, istisne frakcije koja je porasla za više od 5%, a grupa 2 (grupa bezuluchsheniya) - 6 pacijenata, istisne frakcije koja je porasla za manje od 5%. Ubolnyh 1. grupa od 1. mjeseca primjetan je značajan (p < 0,005) снижениерегионарных клиренсов МИБГ, а также общего клиренса МИБГ (с 45 ± 11 до 43 ± 10%через 1 мес, 34 ± 9% через 3 мес- p < 0,005), в то время как никакихдостоверных изменений регионарного и общего клиренса МИБГ во 2-й группе неотмечено (с 52 ± 19 до 51 ± 20% через 1 мес, 51 ± 18% через 3 мес- p <0,005). Авторы делают выводы, что определение клиренса МИБГ у больных ХСН доначала терапии b-bloker i 1 mjesec nakon pokretanja terapiiyavlyaetsya vrijedne metode za predviđanje odgovora na terapiju B-blokatori [15]. Tako je bolest, terapija b-blokatori, kao i enalapril, rezultati kuvelicheniyu MIBG apsorpciju i smanji klirens, ukazujući obumenshenii CAC aktivnost u miokarda. Osim toga, značajne razlike u infarkta vliyaniina SAS različitim b-uočene su blokatori (bisoprolol, karvedilol imetoprolola).
Stoga, navedeni podaci sdelatsleduyuschie zaključke:

Video: Rudenko VI - Klinički značaj biljnih terpena u liječenju bolesnika s ICD

nalazi 1.Pokazateli apsorpcija MIBG (miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, miokarda / kolačić dr.), A klirens MIBG dobiveni scintigrafija miokarda sa MIBG, yavlyayutsyamarkerami preokrenuti neurona uzimanja kateholamina simpaticheskimiokonchaniyami i na taj način se može odraziti na stanje CAC vmiokarde.
2. Povyshenieaktivnosti CAC u bolesnika s CHF ogleda apsorpcija smanjenje MIBG (snizheniepokazateley miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, miokarda / jetra, itd.) Klirens MIBG i poboljšanje i smanjenje otkucaja srca varijabilnosti i povećanje razine noradrenalina i adrenalina u plazmi krvi. Pokazatelipogloscheniya MIBG i njegova čišćenja je u visokoj korelaciji sa sistoličkom funkciju miokarda gemodinamicheskimipokazatelyami levogozheludochka.
3. foneterapii CHF pacijenata sa inkluzije b-blokatori povećava apsorpciju MIBG (miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, miokarda / jetre i drugieuvelichivayutsya) i klirens MIBG smanjena, što ukazuje da umensheniiaktivnosti SAS tokom terapije sa ovim lekovima, o čemu svjedoče uvelicheniemvariabelnosti broj otkucaja srca i pad koncentracije u plazmi norepinefrina iadrenalina.
4. Snizhenieaktivnosti SAS pratnji poboljšanom funkcijom LV sistolički i infarkta levogozheludochka funkcionalna klasa hronične zatajenja srca. Osim toga, pokazatelji apsorpcije MIBG (pokazatelji miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, miokarda / jetra, itd.) Iregionarnogo klirens MIBG polozhitelnyefarmakodinamicheskie u stanju predvidjeti efekte terapije u bolesnika s CHF uključitib-blokatore.