Terapija, komparativnu evaluaciju različitih dijagnostičkih kriterija za akutne egzacerbacije kroničnog pankreatitisa

U radu su prikazani podaci o učestalosti kliničkih simptoma iizmeneniyah laboratorijskih parametara u akutnom hronicheskogopankreatita i daje im rezultatom kao dijagnostički kriteriji.

SAŽETAK

KOMPARATIVNA VRIJEDNOST različitih dijagnostičkih kriteriji CHRONICPANCREATITIS pogoršanje

E.N. Jukova

Autora opisao učestalost različitih kliničkih symptomsand laboratorija indeksi promjene u bolesnika s kroničnim pancreatitisaggravation i da ih je ocijenjena kao dijagnostički kriterij.

Dijagnoze hroničnog pankreatitisa je uvijek prisutna poteškoća može biti zasnovana samo na kombinaciji niz kriterija (rezultati kliničkih, instrumentalnih i funkcionalne studije) .Ignorirovanie PRACTITIONER ovaj pristup, u pravilu, to je čest uzrok dijagnostičke pogreške.

Dugoročne studije bolnice terapije Omskoymeditsinskoy akademiji u pankreasa patologije zhelezyi, posebno, hroničnog pankreatitisa, omogućio nam je provestidifferentsirovannuyu vrednovanje različitih kliničkih manifestacija, rezultatovfunktsionalnyh i instrumentalne studije tokom obostreniyaetogo bolesti i pokušaj da se formira dijagnostički sistem jedan dostatochnodostoverny.

Klinički kriteriji.

Tokom egzacerbacije kroničnog pritužbi pankreatitisa bol predyavlyayutvse pacijenata (100%). Pankreatitis odlikuje lokaliziran bol vpodlozhechnoy područje, gornji lijevi kvadrant i, po pravilu, to levostoronnyayairradiatsiya (područje leve polovine grudnog koša, lijevo rame, lumbalnom i prostire lijevo). Uz ukazannymibolyami može biti još jedan od njihova lokalizacija, zbog soputstvuyuscheypatologiey (hronična holecistitis, peptički ulkus, duodenitisom, hronični kolitis, opisthorchiasis).

Ovaj simptom je gubitak težine povezane sa narusheniemperevarivaniya i apsorpciju hrane, zbog razvoja funktsionalnoynedostatochnosti egzokrine gušterače uređaja, vidi u 28% pacijenata. Od toga, 89,5% pothranjenih prevyshaet5 kg. S obzirom na tu činjenicu ne postoji razlog da se vjeruje da bolnymiv uglavnom posmatra samo značajan stepen smanjenja težine, a samim tim i stvarna učestalost simptoma očigledno znachitelnovyshe.

Dispeptične poremećaji su dio klinicheskoykartiny hroničnog pankreatitisa, posebno u periodu egzacerbacije, posmatrano u 82% slučajeva. Oni nastaju iz defitsitapankreaticheskih enzima, poremećaja probave i creva vsasyvaniyav što može ukazati na prisustvo u koprogrammahetih pacijenata u 86% slučajeva i steatoreja u 82% - kreatori, i takzherazvitie u 71% pacijenata sa crijevnih dysbiosis.

Metode fizički pregled bolesnika s kroničnim egzacerbacije bolesti pankreatitomv dijagnostičku vrijednost mozhetimet samo palpaciju abdomena. Ako hardver ne probe, vrijednost dobitke dijagnostičke nastali palpatsiisilnaya bol.

Ultrazvučni pregled pankreasa na obostreniipankreatita je da poboljša svoje ehoplotnosti koja je navedeno u 74% nashihbolnyh. Međutim, ove promjene imaju zamjenica tijekom remisije bolesti, što znači da je prisustvo ultrazvuka osnovnomkonstatiruet i stepen sklerotične promjena u žlezdi za procjenu njegove upalnih edema neophodna istraživanja dinamike.

Funkcionalna i biohemijske kriterijima. Tokom obostreniyazabolevaniya zbog upale prostate i usileniyapronitsaemosti stanične membrane od acinusnih strukture vlasti, nablyudaetsyapovyshenie razine enzima u krvi i urina. Ispitivanje bolnyhv ranom periodu od početka akutnog pankreatitisa visok urovenamilazy u urinu je uočena u 61% pacijenata, krvi u 79% tripsina .u 45% pacijenata, uglavnom sa teškim akutnim oblicima, značajno povećava u krvi od kisela fosfataza (enzima markeralizosomalnyh) odražavajući glubokuyustepen izraženije i remete promjene u parenhima pankreasa zhelezy.Vo vrijeme egzacerbacije porast krvnog i fermentyglikoliza - LDH (laktat dehidrogenaza) i GPI (glyukozofosfatizomeraza) u VD Momo zbog upale i edema žlijezde razvitiyayavleny hipoksije. Ukupno LDH, od kojih su visoki nivoi su poznati [2] se uočavaju kod akutnog pankreatitisa, sreo među bolnyhs egzacerbacije kroničnog pankreatitisa povišen kod 44%, ali eeizoferment LDG3 uglavnom gušterače porijekla otmechenpovyshennym 85% pacijenata. GPI porasla u 67% pacijenata.

Tokom akutnog pankreatitisa u vezi sa prijemom tripsinav krvi i povećanje njene etaži, stimulira neutrofila aktivnost [1], što ukazuje na pozitivan nitrosinegotetrazoliya test oporavka (NBT-test), 67% pacijenata i 80% povećanje nivoa neutrofila kisloyfosfatazy.

Jedan od glavnih razloga za povećanje propustljivost ćelijske strukture membranatsinarnyh pankreasa giperaktivatsiyav je lipidne peroksidacije, stoga produktyego razmjena - Schiff baze i dien konjugata može otrazhatstepen upalnih aktivnost u žlijezde, i sledovatelnoi pogoršanje. Nivo Schiff baza na obostreniipankreatita povećan 91%, a konjugovano dien u 82% bolnyh.Obostrenie hronični holecistitis, pankreatitis, često u kombinaciji sa na indeksima lipidne peroksidacije ne utiče.

Od željeza bogat "nuklearna tvar", Njegova razrusheniepri upala dovodi do povećanja krvnog nukleinovogoobmena proizvoda, kao što je navedeno od strane povećan titar antitijela na DNK (k-DNA oko 51%, a d-DNK u 33% pacijenata). To dovodi do povećane urina vydeleniyus purinskih baza koje su otkrivene chastotoyblizkoy do te mjere, u prosjeku 40% pacijenata. Tsirkuliruyuschieimmunnye kompleksa povećan sa umjerenim do visokim velichinobnaruzheny u 79% pacijenata.

S obzirom na gore navedeno, najpogodniji za dijagnozu u akutnoj fazi hronicheskogopankreatita uzmemo u obzir sljedeće kriterije:
1. Prisustvo holecistitis, indikacije zloupotrebe alkohola;
2. Bol u epigastrične regionu i lijevo podrebere-
3. Povećanje u eritrocitima (krvi) Schiff baze (dienovyhkonyugat) hyperactivation odražava membranskih procesa perekisnogookisleniya lipidov-
4. Povećanje enzimi - tripsina, amilaza, LDH (LDG3) kisloyfosfatazy u krvi odražava povećanu propusnost acinusnih strukturne kletochnyhmembran
5. Pozitivna NBT-test
6. Promijeni ultrazvuk pankreasa (ehoplotnosti povećati heterogenost ehostruktury proširenje Virsungova kanala uvelichenierazmerov žlijezde) -
7. Identifikacija konkremenata u pankreasa zheleze-
8. Detekcija antitijela na DNA i produkata metabolizma nukleinske kiseline u urinu, što je povećanje u cirkulaciji imunih kompleksa.

Tokom remisije većina kriterievperioda ni pogoršanje bolesti.

Tokom ovog perioda, dijagnoza kroničnog pankreatitisa mogu postavittolko u tom slučaju, ako postoje:
1. naznaku bolesti hroničnog pankreatitisa u povijesti;
2. promjene u SAD-u - povećanje ehoplotnosti i neodnorodnoststruktury pankreasa zhelezy-
3. Pozitivni pokazatelji za prisutnost steatoreja coprogram ikreatorei-
4. Smanjenje fermentoobrazovatelnoy funkcije pankreasa zhelezys pomoću različitih testova (prozerinovogo, pankreoziminovogo, Lund i dr.).

REFERENCE

1. Zhukov EN Klinički značaj učešća peroksida okisleniyalipidov aktivne upalnih medijatora i neutrofila immunnyhkompleksov u mehanizmima egzacerbacije kroničnog pankreatitisa: Avtorsk.dis ... cand. med. Nauka. - Čeljabinsk, 1990.
2. William Steinberg, doktor medicine, a Scott Tenner, doktor medicine Akutnog pankreatitisa // N. Engl. J. Med, April 28, 1994 :. 1198-1210.