Terapija, gastroenterologiju i hepatologiju: kreće naprijed.

Video: podmukao bakterije Helicobacter pylori - bakterije koja je i kako se boriti protiv njega


linicheskaya fiziologiju. Poznato je da je mozak uključeni u regulaciju svih funkcija gastrointestinalnog (GI) trakta, pankreasa i jetre. Konkretno, poznati vrijednost faze mozga lučenje inzulina i uloga faktora kortikotropin-oslobađajući (CRF) mozga u posredovanju promjene stresom u različitim funkcijama ZHKT.V posljednjih nekoliko godina postalo je jasno da su neki od srži mozga igraju važnu ulogu u kontroli gastrointestinalnih funkcija centralne nervnog sistema (CNS). Locus coeruleus (LC) nalazi se u leđni pontine tegmentum, i ima širok projekcija eferentnih veze sa CNS, uključujući korteks, jezgro hipotalamusa i moždanog stabla, pripadaju autonomnog nervnog sistema: leđna motorna vagus nukleus (DMN) i paraventrikularnom nukleus hipotalamusa (PDV) . Osim toga, LC prima eferentnih impulse iz malog mozga regija transformacije viscerosensory informacije kao što su Nucleus Tractus solitarii (NTS) .lc služi kao primarni izvor noradrenergičkih inervacija čitavog regiona od prednjeg mozga. U CNS, LC je neka vrsta pojačala (pojačalo), transformaciju i integracijom u ponašanju i samo-stimulativno reakcije. LC je uključen u formiranje odgovor organizma na stres, CRF i u različitim oblicima eksperimentalne stresa djeluje kao neurotransmiter u MZ. Konkretno, pokazano je da je promjena koncentracije CRF LC imitira izazvalo stresora odgovore želuca parijetalni ćelija, a reakcija debelog crijeva. To ukazuje na to da MZ i CRF mogu igrati značajnu ulogu u patogenezi sindrom iritabilnog kolona (IBS) i stresom promjene u strukturama i funkcije ZhKT.Holetsistokinin je neuropeptid koji se luči u želucu za vrijeme obroka, i igra važnu ulogu u regulaciji različitih gastrointestinalne funkcije. Sada je poznato (N. Mönnikes), da je periferna holecistokinina aktivira neurone u MZ, o čemu svjedoči njegovo izazivanje efekta na ekspresiju neuronskim gena c-fos. Imunohistohemijske metoda evaluacije razvijen neposrednoj gena odgovor u neuronima moguće da pokaže da je protein ekspresija c-fos, gen proizvod c-fos hitnu reakciju mogu poslužiti kao osjetljiva marker neuronske aktivnosti uzrokovane specifičnim razdrazhitelyami.V posebno pokazala da intraperitonealna administracija sulfatnog CCK-B stimuliše aktivnost neurona u paraventrikularnom jezgru hipotalamusa i nukleus Tractus sobitarii NTS- u drugom slučaju, odgovor neurona se posmatra samo za sigurnost svih na truktur vagus. Kao rezultat toga, postaje jasno da je ekspresija gena ne spore reakcije na c-Fos u MZ, NTS i paraventrikularnom nukleus hipotalamusa posredovana receptorima holecistokinina-A, ali ne i receptora holecistokinina-B, te da uključe u ovaj odgovor vagusa aferentnih puteva. Osim toga, koristeći postupak dual histohemijskih tagove pokazala da periferne holecistokinina aktivira posebno kateholaminergičke neuroni LC, i.e. neuroni luči noradrenalin.Eti podaci ukazuju da je LC može predstavljati regiju CNS u kojem je centralni i periferni holecistokinina CRF uključen u kontrolu gastrointestinalnih funkcija holecistokinina-A receptore na vagusa aferentnih vlakana i kroz centralnu kateholaminergičke neyronov.Pischevod. Za liječenje ahalazijom, teške poremećaje motornih-evakuacije funkciju jednjaka nepoznate etiologije je trenutno u širokoj upotrebi kirurških myotomy ili pnevmokardiodilatatsiyu. Ove metode daju dobre rezultate na 65 - 70% pacijenata, ali je rizik povezan s njima, kao što ozbiljnih komplikacija, kao što su gastroezofagealni bolesti refluks, i perforacije. Nedavno je razvio novu metodu za liječenje ahalazijom, koji se sastoji u uvođenju botulinum toksina (100 jedinica.), Na području donjeg jednjaka sfinkter sa 4 mm igly.Predvaritelnye rezultati pokazuju da je administracija botulinum toksina za javnost gotovo svi pacijenti iz bolnih kliničkih simptoma u trajanju od najmanje 6 mjeseci, i ponovila ubrizgavanje znatno povećava periodu. Djelotvornost terapije botulinum toksina je ekvivalent efikasnost liječenja dilatacije, ali u ovom slučaju ne postoji rizik od ozbiljnih komplikacija i liječenja može se izvršiti u ambulantnim usloviyah.Drugim česta bolest je refluksna bolest. Uz farmakoterapija se često koristi i hirurške metode za liječenje ovog poremećaja. Poznato je da pacijenti sa refluksna bolest broj i ozbiljnost simptoma, i prije i poslije tretmana mogu znatno razlikovati. Međutim, nije jasno da li su zbog značajnih razlika organski, psihološki ili faktorami.Sredi zajednički psihološki faktori mogu nazvati interni anksioznosti ili depresije, bez konkretne veze sa somatskim simptomima, rezultat koji je pojava somatizacije sindroma (bolestan osjećaj malaksalosti, umora, iscrpljenosti zbog percepcije i svijest o stvarnom ili navodnih kršenja funkcija) ili hipohondrija sindrom (više ili niže apsorpciju u svojim osjećanjima i oko nozy, bez obzira na optimistične objašnjenje doktora) .Primenenie pH monitoring kao objektivan kriterij težine bolesti i raznih upitnika su pokazali da postoji jaka negativna korelacija između težine hipohondrija i / ili somatizaciju, s jedne strane, i kvaliteta života - s druge strane. Razumno je pretpostaviti da hipohondrija i somatizacije stvarni protok određuje upornost refluksna bolest (S.Baxter) .Interesno i da postoji značajna korelacija između ukupnog vremena registar ispod pH 4.0, i ozbiljnost hipohondrija. Multivarijatna analiza je pokazala da je kvalitet života u velikoj mjeri zavisi od dubine hipohondrijaza i somatizacije, dok je dinamika intraesophageal pH ne utiče na ovom otsenke.Zheludok, duodenuma. Američki Nacionalni institut za zdravlje je odlučio da svi pacijenti sa ulkusne treba da dobiju tretman za helikobakterioza. Djelotvornost liječenja ovisi u velikoj mjeri o izboru droge. Kada se koristi kombinacija dva lijeka [omeprazol (Losec, ortanol) + eritromicin (ilozon, erazin) - omeprazol + amoksicilin (gonoform)] iskorjenjivanje postizanje frekvencija iznosi 70 - 70%, a kada se koristi alternativne kombinacije droga [ranitidin (Zantac) + Bizmut citrat (denol) eritromicin ili amoksicilin +] 40 - 70%. Kombinacija tri lijeka [uključujući i jedan inhibitor protonske pumpe plus jedan od tih antibiotika [klaritromicin (klatsid) ili amoksicilin] + metronidazol ili Nitroimidazole (Clione, zastava)] omogućava da eliminiše infekcije više od 80% pacijenata. Doze lijekova su dovoljno niska, tretman traje samo 1 tjedan, a samim tim i neželjeni efekti su rijetki. Kombinacija četiri agenata (inhibitor protonske pumpe + bizmut subcitrat + + Nitroimidazole antibiotik) na 10-dnevni tretman povećava stopu eradikacije infekcije do 97% .Neudachi u liječenju peptičkog ulkusa povezanih s infekcijom Hdicobacter pylori, zbog različitih razloga: prisustvo prethodno nedijagnostikovanih refluksna bolest kada ozdravio yazve- H. pylori sojeva otpornih na antibakterijski terapija: prestanak liječenja zbog neželjenih efekata terapije: pogoršanje infekcije ili reinfekcije: istovremeno odvija na drugim indikacije terapije nesteroidnim protuupalni lijekovi: izgled sa ulkusne patogenezi drugačije (i.e., bez povezanosti sa H. pylori) .Mezhdunarodnoe agencija za istraživanje raka (Međunarodna agencija za istraživanje raka) nanijet H. pylori kancerogenim 1 klase. Infekcija uzrokuje atrofični gastritis i, vjerojatno, intestinalne metaplazije, što je dokumentirano marker karcinoma zheludka.Ryad prospektivne studije su pokazale da pacijenata inficiranih sa H. pylori, u 3-6 puta povećan rizik od raka zheludka.Infektsiya H. pylori to spada u kategoriju "sporo", Ie tamo nekoliko godina prije nego što se može razviti određene bolesti: antralnih gastritis sa povećanim rizikom od ulkusne, atrofični gastritis sa povećanim rizikom od raka želuca ili limfoma zheludka.Napravlennost bolest razvija u određenoj mjeri ovisi o vrsti gena izražava mikroba. Konkretno, napreže izražavajući gen vrt i njegov proizvod - (. Molekularne težine 125 kDa) toksigenih proteina, koje imaju više "gustoća" infekcije i izraženiji indukcije medijatori vospaleniya.Podzheludochnaya željeza. Poznato je da je kamenje žuč trakta često uzrokuju razvoj akutnog pankreatitisa. Međutim, patogenezi akutnog bilijarnog pankreatitisa nije u potpunosti razjašnjen. Nastavlja kako bi razgovarali o pitanju da li kamenja pokrenuti akutnog pankreatitisa i podrži svoje techenie.Esli drugom pretpostavka tačna, onda kamenje mora biti uklonjen u najkraćem mogućem roku. S druge strane, većina kamena u žuči koji uzrokuju akutni pankreatitis, prelaze u duodenumu u narednih nekoliko dana. Randomizirane studije multicentriåne pokazala da invazivnu dijagnostiku i liječenje nemaju prednost u odnosu na konzervativni metodami.Lokalnye komplikacije (nekroze pankreasa, pankreasa apsces, pankreasa pseudocista, žutica, peritonitis) i sistemske komplikacije (zatajenje bubrega, sepse, holangitis ili holecistitis, tromboza, Disseminated intravaskularne koagulacije, novi dijabetes), i mortaliteta prijavljeno je sa jednakim frekvencije u grupama tretirani sa invazivnim th i konzervativni tretman, ali kada invazivni tretman oko dva puta češće ukazao na razvoj respiratornog distres sindroma nego konzervativni. Većina pacijenata sa bilijarna pankreatitisa i žučnih kamenaca pokrenuti bolesti i onda uđe u duodenum, bez vaganja bolesti. Patogenetske mehanizmi koji doprinose razvoju akutnog bilijarnog pankreatitisa uključuju spazam Odijevog sfinktera i bakterijskih infektsiyu.Spetsialisty vjeruje da je prikazan Hitno endoskopska retrogradna cholangiopancreatography (ERCP) samo u slučajevima sumnje na opstruktivne žutice, septička groznice, jetre kolike, kao iu slučajevima opstruktivne biliary- komplikacija. Učestalost komplikacija akutnog pankreatitisa se ne smanjuje. U velikoj većini slučajeva akutnog bilijarnog pankreatitisa, žuči teče bez sepse ili opstruktivne žutice drži izborni ERCP prikazana sumnja o prisustvu preostalih kamen u žuči protoke.Zhelchevyvodyaschie put. Mnoge studije su pokazale efikasnost i sigurnost ekstrakorporalnom udarnog talasa litotripsija (ESWL) i endoskopskih lazerlitotripsii (EBL) u liječenju bolesnika sa kamenjem u žučovoda, nije podložna uklanjanje konvencionalnim tehnikama endoskopske. Obje metode omogućuju uspjeh litotripsiju u 70 slučajeva -95 °. Ovakvi rezultati razlika zbog razlika u kriterijima odabira pacijenata se primjenjuju, vrste koristi lithotriptors, endoskopska otsenke.Predstavlyayut podaci interes dobijeni na osnovu randomizirana studija. U ovim studijama, nakon uspješne perkutane transhepatic nazobiliarnogo ili pacijenata bilijarna drenaža nasumično podijeljeni u dvije grupe, a zatim obavlja ESWL ELL.EUVL ili obavlja sa elektromagnetnim litotriptera kamena pod fluoroskopskoj lokacija kontrolom. EBL vrši pomoću rodamin-GG pumpanja flash lampe boja lazera- praćenja lokacija distalne obezbijeĎen fluoroskopije kamenja i stijena, koje su u sredini i proksimalne zone kanala - cholangioscopy (B-34 dece cholangioscopy ili CHF P-20). Endoskopska fragmenti brisanje proizveden u istoj sjednici. Takav tretman je smatrati djelotvornim ako puštanje žučnih kamena i fragmente istih dostiže maksimalno tri sesije. U slučaju kvara jednog metoda litotripsiju je korišten drugi. Kao rezultat toga, utvrđeno je da su i ESWL i EBL su efikasne i sigurne metode fragmentacije kompleksa (za endoskopske ispao) žučovoda kamenje. Međutim EBL u odnosu na ESWL češće daje izuzeće od kanala kamenja, brže i sa manje sesija. Nakon neuspjeha jedne od metoda prikladno primijeniti drugu metodu, prije nego što s obzirom na pitanje otvorenog kirurških vmeshatelstve.Pechen. U posljednjih nekoliko godina, gomilaju dokazi o važnu ulogu receptora APO - l / Fas u patogenezi bolesti jetre. Stimulacija ovih receptora kod miševa dovodi do smrti ovih životinja nakon 6 sati, zbog brzog razvoja zatajenja jetre uzrokovane apoptoze smrti jetre ćelija. Ljudske jetre je također vrlo osjetljiva na ove agonista RECEP tori: 7-8 sati nakon tretmana ljudske hepatocita u kulturi APO receptora agonista l / Fas gotovo sve ćelije umiru. Morfološka analiza otkriva tipične znakove apoptoze. Pacijenti s akutnim ili hroničnih virusnih hepatitisa (A, B ili C) i kod bolesnika sa akutnim ili kroničnim oboljenjem jetre, Wilsonova bolest - Konovalov APO receptora izraz - l / Fas u hepatocitima povećan 3 puta ili više. Ovo nije kod pacijenata sa alkoholnim hepatitisom. APO receptora stimulans - l / Fas je RNK (mRNA). Takav ligand mRNA nije otkriven u normalnim jetre. Međutim, u svim slučajevima hepatocelularnog oštećenja naći veće vrijednosti od ligand mRNA. Utvrđene dva oblika ligand mRNA ekspresije: sa kroničnim aktivnim hepatitisom B ciroza ligand mRNA za buđenjem l / Fas otkrivena obodu cirozom čvorova, i.e. limfocitni infiltratsii- u bolesnika s alkoholnom cirozom ligand mRNA ekspresije je otkriven prije svega u srcu i cirozom čvorova isključivo u hepatocitima. Dalja istraživanja su pokazali da kod bolesti jetre uzrokovana virusom hepatitisa B, ligand mRNA ekspresije se provodi u citotoksičnih T-limfocita, što potvrđuje važnu ulogu imunog sistema u patogenezi virusnih tepatita V.Vmeste bi u alkoholne ciroze ligand mRNA se izražava direktno hepatocita. Dakle, studija ligand receptora izraz trakta APO - l / Fas daje potpuno nove koncepte mehanizam oštećenja jetre. Eksperimentalni podaci pokazuju da je ova linija istraživanja može biti vrlo plodna za kliniku, jer APO blokatori - l / Fas dramatično smanjiti stopu pojave ćelijske smrti kada je izložen raznim substantsiy.Kishechnik citotoksičnih jetre. Studija o mehanizmima imunološkog regulacije funkcije crijeva dovodi do novih otkrića. Konkretno, T-limfocita, koji izražavaju g / s T-ćelija receptora (g / s TCR), najčešće zastupljene u sluznici tankog crijeva, gdje su se uglavnom lokaliziran na površini epitela, g / s T-ćelija kod ljudi su lokalizirane u sluznici tankog crijeva ili cirkuliše u krvi. Cirkuliše limfociti izražavaju varijabla regiji gena 2 ns, dok crijevnih limfociti - regija ns 1. Većina g / s T ćelije u sluznicu tankog crijeva intraepitelne lokaliziran. Intraepitelna limfocita (UPZ) djeluju kao zaštita paracellular prostora. Smatra se da zbog svoje diskretne lokaciji (jedan IEL 6-10 epitelnih stanica kod zdravih ljudi), i diferencijalni fokus, ove ćelije izraziti oligoklonalne g / s receptorima, koji vam omogućuju da brzo reagiraju na određene mikrobiološke ligandima ili ligandi površine ćelija. Funkcija g / s T-ćelija je da se hrani susednoj signale imunološki i upalni ćelije potrebno je da uklonite oštećene ili inficirane kletok.Pri Crohn uskoro mononuklearnih ćelija predstavljaju glavna komponenta upalnih infiltrata u crijeva. Poznato je da se ova bolest uskoro mononuklearnih ćelija intenzivno izričitog receptora interleukina-2 (IL-2). Ćelije imajući IL-2 receptora može biti lokaliziran in vivo preko radionuklida etiketiranja. IL-2 označen sa 123I, omogućuje ćelije lokalizirati in vivo gospodin komore. Scintigrafija podaci pokazuju da pacijenti sa Kronove bolesti oznakom 132IL-2 uvezuje u pogođenim crijeva. Akumulacije radioaktivno nosio sa značajnije pogoršanje nego u remisiji. Crijevnih snimanje oznakom 132IL-2 je značajno smanjen na uspješno liječenje bolnyh.V nekoliko laboratorija je dokazano in vitro i in vivo, koji kod upalnih bolesti crijeva postoji značajan aktiviranje periferne monocita i crijevnih makrofaga, koji je u pratnji povećana proizvodnja proinflamatornih citokina, posebno interleukin-1b (IL-1b) i tumornekrotiziruyuschego faktor a (TNF-a), kao i efikasan nespecifičan molekula (superoksid aniona). Crijevnih makrofagi su glavni proizvođači IL-1b i TNF-a, ali mehanizam kako bi se osiguralo dug lučenje proinflamatornih molekula, ostaje neriješeno. Međutim, pokazalo se da u definiciji debelog crijeva biopsije koncentracije proinflamatornih citokina predviđa pojavu pogoršanja Kronove bolesti. Konkretno, koncentracija TNF-a u supernatant je više od 70 pg / ml ili više IL-75 pg / ml ukazuje na veću vjerovatnoću akutne bolesti Krona- viši nivo citokina, bliže vremenu nastanka pogoršanja. Za ulcerozni kolitis takva ovisnost ne vyyavleno.Effektivnost sulfasalazin u liječenju akutnog ulceroznog kolitisa i održavanje remisije bila opravdana u sredinom 60-ih godina. 1977. godine je utvrđeno g. Terapeutsku aktivnost molekula od 5-aminosalicilna kiselina (5-ASA). 5-ASA se brzo i potpuno apsorbira u tankom crijevu, u debelo crijevo procesa aktivnosti je niža. Molekula od 5-ASA u procesu acetilacije je inaktivirano u tankom crijevu i u jetri i ima relativno kratkog vremena poluraspada. Oralne primjene 5-ASA u obliku monoterapije daje dobre rezultate u liječenju aktivne ulceroznog coli da, dok je upotreba u kombinaciji sa kortikosteroidima ima prednosti u teškim oblicima bolesti. Velike doze pružaju veću terapeutsku effektivnost.Vse usmenom obliku 5-ASA osigurati održavanje remisije u ulceroznog kolite.Chislo multicentrično studija ispituje efikasnost salicilata u Kronova bolest je relativno mali. Navodno, mesalazin efektivno održava remissii.Iz immunosuppressors najčešće koriste azatioprin i 6-merkaptopurin (Puri-netol). U posljednjih nekoliko godina, kliničari se sve više okreću imunosupresivi, kao što su ciklosporin, metotreksat (treksan) receptora, IL-1, antitijela protiv TNF-a i g-interferona. Kliničke studije ove vrste su nedovoljni. Britanski doktori, randomizirana studija evaluacije efikasnosti oralnih ciklosporin (5 mg / kg, 12 mjeseci terapije) u Kronova bolest u 149 bolesnika doći do definitivnog zaključka da lijek ne daje otkriti terapeutski učinak. Međutim, nakon pokušaja da se intravenski ciklosporin u bolesnika s teškim i vatrostalnih na intravensku steroidima oblike terapije ulceroznog kolitisa su dala dobre rezultate. Trenutno, ciklosporin preporučuje se intravenski pacijentima sa teškim ulcerozni kolitis vatrostalnih na intravensku terapiju sa kortikosteroidima, i za održavanje remisije svrsishodnost svoj nedeljni intramuskularno inektsii.Takim način, sprovela intenzivnu pretragu, čiji je cilj bolje razumijevanje bolesti, razvoj naprednih dijagnostičkih i terapijskih tehnologiy.Materialy IV ujedinjene europske gastroenterologije sedmice. Berlin, 1995. godine.
Udio u društvenim mrežama:

Povezani
Uticaj hipotalamusa i hipofize u želucu. ACTH efekte na želudacUticaj hipotalamusa i hipofize u želucu. ACTH efekte na želudac
Neurohumoralna regulaciju moždane aktivnosti. Neurohormonalnih sistema ljudskog mozgaNeurohumoralna regulaciju moždane aktivnosti. Neurohormonalnih sistema ljudskog mozga
Signalni put iz malog mozga. Purkinje ćelije malog mozgaSignalni put iz malog mozga. Purkinje ćelije malog mozga
Nivo bulbar regulacije cirkulacije krvi. Bulbar vazomotorne centar. Vazomotorne centar.Nivo bulbar regulacije cirkulacije krvi. Bulbar vazomotorne centar. Vazomotorne centar.
Refleksi embrija. Malog mozga i njegove funkcije kod fetusaRefleksi embrija. Malog mozga i njegove funkcije kod fetusa
Bazalni dio embrija mosta. Formiranje prosječnog mozga fetusaBazalni dio embrija mosta. Formiranje prosječnog mozga fetusa
Talamus embrija. Proizvoljno i regulatornu kontrolu fetusaTalamus embrija. Proizvoljno i regulatornu kontrolu fetusa
Reakcija anksioznosti ili stresa nervnog sistema. Regulaciju autonomnog nervnog sistemaReakcija anksioznosti ili stresa nervnog sistema. Regulaciju autonomnog nervnog sistema
Rezultat poraza motornog korteksa. Funkcije mozgaRezultat poraza motornog korteksa. Funkcije mozga
Hipotalamusa učinak na cirkulaciju krvi. Uticaj hipotalamusa u prometu. Uredba cirkulacije…Hipotalamusa učinak na cirkulaciju krvi. Uticaj hipotalamusa u prometu. Uredba cirkulacije…
» » » Terapija, gastroenterologiju i hepatologiju: kreće naprijed.
© 2018 GuruHealthInfo.com