1. Na etiologiju i patogenezu psorijaze

Marinin GN, Marinin VS

Poglavlje 1 knjige :. tretman psoriaza.- 4 eizd, pererab.- Kharkov: "raspon", 2000.- 104 str.

Cijeli tekst - autora: magnipsor.narod.ru

Psorijaza - hronična dermatoza nepoznate etiologije sa vrlo slozhnympatogenezom i relapsno. Preovlađuje mišljenje da je to sistemska bolest prirodys tijela multifaktorijalne uključuju genetske i ekološke faktore.

Etiologija i patogeneza psorijaze se plaća puno pažnje, jer utiče na izbor ispravne taktike liječenja. Suschestvuetmnogo teorije o uzrocima i mehanizmima ove dermatoza.

1.1. Parazitske i infektivnih TEORIJA

Oni su najstariji. Mnogi istraživači imaju duge i upornoiskali psorijaze patogena. prije više od 100 godina, bilo je prijavljeno (Lang 1879), otvaranje parazitske "gljiva"To je vozbuditelemdermatoza. Međutim, studije validacije sprovedena drugimiavtorami nije potvrdila ove izvještaje.

Postoje zapažanja ukazuju na nesumnjivi vliyaniirazlichnyh zaraznih bolesti u porastu i techeniepsoriaza. Zaista, najveći broj pacijenata u bolnici psoriazompostupalo u jesen-zima i zima-proljeće perioda, kada postoji češća učestalost angine, kataromVDP, gripa. Posebno psorijaza su često praćeni hronicheskiytonzillit - na 89,9%, što je značajno viša od prosjeka pokazateley.Vyskazyvaetsya mislio da akutna infektivna vliyayutna bolesti dermatoza, slabljenje imunološkog sistema na nekim nivoima (reverzibilno i nepovratno) i mijenjanje stanja sistema vegetativnoynervnoy pacijenta

1.2. teorija virus

Zauzima posebno mjesto zbog činjenice da je nakon desetljeća otnositelnogozabveniya je ponovo privukao veći broj navijača. Eschev početkom stoljeća (Serkowski 1913.) prijavio na otvaranju filtruyuschegosyavirusa - psorijaze patogena. Kasnije je bilo opublikovanogigantskoe broj studija pobijanje virusnih etiologiyupsoriaza. Na primjer, što je prikazano (A.Ya.Prokopchuk, 1954), koji "elementarnyeteltsa"Smatraju se virusi, postoje zdravi ljudi proizvode ćelijski propadanja. Za potvrdu psorijaza virusnoyprirody potrebno prije svega da otkrijete i identifikatsiyavirusa i učiniti sve dok niko nije mogao. Iako mu je tek poyavilissoobscheniya švedski istraživači koji je slikao podelektronnym mikroskop željeni virus okruženje za stanište cijev okrenuo u stranu i nije pokupiti. To je takozvani retrovirus, koji se prenosi rođenjem. Tako, virusne proiskhozhdeniedermatoza nije dokazano, ali odgovarajuća dolzhnarazrabatyvatsya radnu hipotezu.

1.3. neurogeni teorija

Povezane sa ime osnivača nacionalne dermatologije A.G.Polotebnova, koji je prvi (1886) skrenuo pažnju na ulogu nervnog sistema u razvoju funktsionalnyhnarusheny dermatoza. Pojavio tselyyryad izvještaji psorijaze javlja nakon mentalne i fizicheskihtravm, kontuzije, opekotine. Neurogeni utjecaj na pojavu psorijaze potvrdio priprimenenii i terapijski učinak lijekova u cilju normalizatsiyufunktsy centralnog i vegetativnog nervnog sistema pacijenata.

Međutim, postoje stavovi prema kojima funkcionalne narusheniyaso nervni sistem kod pacijenata sa psorijazom tretirani kakvtorichnye proizlaze iz dermatoza. Neuro-psihicheskiymehanizm iako objasniti neke karakteristike bolesti u cjelini ostavlja mnogo sumnje. Jedna stvar je jasna - pacijenti psoriazomchasto poštovati funkcionalnih poremećaja nervnog sistema i Onin ne može uticati na tok dermatoza, posebno na ponavljanje.

Potiče iz zapažanja AG Polotebnova (1886), opisavshegovozniknovenie i pogoršanje psorijaze tokom menstruacije. O svyazipsoriaza sa funkcionalno stanje gonada vposledstviisoobschali mnogi autori. Također je poznato da može dermatoza vozniknutvo dojenje nestati naredne trudnoće, a zatim ponovo pojaviti tokom dojenja.

Uprkos velika količina materijala, to nije direktnu ulogu vozmozhnymvydelit bilo žlijezde ili hormon vpatogeneze psorijaze. Prisustvo pacijenata sa ovom dermatoza razlichnyhendokrinopaty još ne mogu da tvrde da su neposredstvennoyprichinoy psorijaze najmanje jer takva rasstroystvanablyudayutsya i drugih bolesti, od kojih je etiologija ustanovlenadostoverno.

Nastao na temelju dugoročnih i više zapažanja svidetelstvuyuschiho da psorijaza je poznat veliki broj prekršaja obmenaveschestv. Odavno je u znaku nekoliko snizila tjelesna temperatura bolesnika, što je pokazatelj kasni razmjene veschestv.Vposledstvii nije pronađeno promjene u proteinu ilipidnogo razmjene. U ovom drugom slučaju, ovo omogućava nekotorymavtoram smatra kao neku vrstu psorijaze kože ili lipoidoz"holesterol dijateza"Budući da je sadržaj ukupnih lipida i holesterinau pacijenata poboljšana. Ovo povećanje je primarni i sposobstvuetnachalnym manifestacija dermatoza.

Exchange vitamini za psorijazu je također poremećen, što smanjuje adaptatsionnyevozmozhnosti tijelo. Sadržaj vitamina C smanjen je u krvi, povišen u kozhe- vitaminima A, B₆, The₁₂ -smanjena u krvi. Slične promjene su zabilježene između soderzhaniyamimedi, cinka i željeza.

Terapijskog efekta ishrane bez masti je osnova schitatpsoriaz epidermalnog lipoidozom (AY Prokopchuk, 1968). Umerennoegolodanie, to smanjenje kalorija, smanjenje samotrovanja organizmarazlichnymi metaboličkim proizvodima koji predstavljaju nailuchshieusloviya pacijenta tijekom terapije. S obzirom na metabolizam ugljenih hidrata kod psorijaze, onda neki autori smatraju da značajan oštećenja od obmenalezhat osnovu psorijaze (oko 25% bolesnika ima dijabetes) i drugi poremećaji pripisati jedna od manifestacija bolesti. Navodno, poremećaji deviznog endokrinih procesi ne govore o svojim prichinnomznachenii i su sekundarne promjene obuslovlennyepsoriaticheskoy bolesti.

Usko povezan sada s tumačenjem ulogu u razvoju psorijaze ochagovoyinfektsii (VA Rakhmanov, 1968).

Video: Patofiziologija - tip I dijabetes | Endokrinog sistema bolesti | NCLEX-RN | Khan Academy

Natrag u 30-ih godina bilo je pretpostavke o ulozi allergicheskoyreaktivnosti u patogenezi ove dermatoza. Kasnije diskutirovalsyavopros alergijske prirode, psorijatični artritis, psorijaza jer izmeneniyasustavov imaju mnogo toga zajedničkog s onima revmatoidnomartrite. Mi smo dobiti (AI Bizyaev 1966) podacima razvitiipri psorijaza, autoimuna reakcija, ali dalje issledovaniyaetogo nije potvrđena.

GV cipela (1971) otkrio adenoid 90% bolnyhpsoriazom i rekao da konzervativni tretman neće dozvoliti osobogoeffekta. Međutim, nakon uklanjanja tretman krajnika rezultirala je nestanak regressirovaniyuili osip u 91% pacijenata, smanjio kolichestvoretsidivov i oštrinu značajno normalizirani immunologicheskieprotsessy. U isto vrijeme, jasno je da hronična krajnika mindalinypri smatrati samo kao rezervoar infekcije nelzya.Vzaimodeystvie mikro i makro je znatno složenija. Etopodtverzhdayut imunološke studije u posljednjih nekoliko godina, a posebno o ulozi autoimunog agresije u razvoj primarne psoriaticheskihochagov.

Zagovornici teorije zaraznih-alergijske porijekla i techeniyapsoriaza ukazuju na to da je to bolest soboyallergicheskuyu reakcija tkiva na kompleksne strukture streptokokne virusa ili njihovih metaboličkih proizvoda.

Ona ima svoje porijeklo u zapažanja R. Willan (1801). U posledniedesyatiletiya poklanja veliku pažnju genetski issledovaniyam.Shteynberg (1951) navode da su djeca, čiji je jedan od roditelja bolenpsoriazom, bolestan 4 puta češće nego djeca zdravih roditeley.U 60% pacijenata naći rođaka i predaka, pate stradavshiei ovo dermatoza. Autor dolazi do zaključka da su najmanje dva otvetstvennostine autosomno recesivni gen za pojavu bolesti psorijaze zabolevaniya.Veroyatnost dijete na Samye, što odinrebenok već bolestan, a roditelji su zdravi, iznosi 17%. Kada nalichiipsoriaza jedan roditelj mogućnost bolest baby 25%, dok je bolest oba roditelja - 75%. Theodore R. F. (1968) smatra da psorijaza nije naslijedila, ali neyroendokrinnyhmehanizmov promjene, promjene u metabolizmu, strukturnih karakteristika kozhi.Infektsionnye, živaca psihogeni i drugi faktori životne sredine utiču rassmatrivayutsyakak omogućava pozadini genetska predispozicija ima temeljni značaj u manifestaciji bolesti . Vmestes treba imati na umu da je psorijaza obično javlja vesmachasto, a zbog prisustva bolesti od roditelja (ili drugi rođaci) i kod djece nije uvijek zbog genetskih faktora.

GB Belenky (1970) odnosi se na psorijazu i genodermatosis predpolagaetperedachu njegova dominantna priznaku- drugi istraživači nastaivayutna kombinacija dominantnih i recesivnih vrste nasljeđivanja. Chastotasemeynogo psorijaze sa prosjekom od 20% dannomsluchae varira u širokom rasponu - 5-91%. Poremećaji u metabolizmu proteina, masti, enzimi, prenosi nasljedstvo, pokazuju chtov zasnovan na pojavu psorijaze su enzimopatii geneticheskogoproiskhozhdeniya. Uzrok psorijaze multifaktorske: patogennymifaktorami promjene lipida, enzima, chastichnobelkovogo i metabolizam ugljikohidrata, metabolizam aminokiselina prebacuje kombinaciji sa centrima fokusa streptokokne infekcije ili virusnoyprirody.

Pokušaji da se identifikuju kromosomskih abnormalnosti u psorijaze već dugo vremyani doveo uspeha- prema nekim izvještajima (VV Vladimirov, 1995) je definiran, vjerojatno odgovorna za razvoj dermatozahromosoma. SI Dovzhansky (1973) ne isključuje uticaj virusana genetskog aparata ćelije. Kao rezultat poremećen ćelija virusav genoma genetske informacije kod sozdaetsyanovy gena i pretvoren ćelije sa izmenjenim nasledstvennymisvoystvami.

Dakle, koncept multifaktorske prirode predusmatrivaetrazvitie bolest psorijaza kao rezultat interakcije nekih chislagenov i faktora sredine. Genetski faktori dominiruyutnad za životnu sredinu, o čemu svjedoči i visoke vrijednosti koeffitsientanasleduemosti psorijaze (odjeljak 1.7). Međutim ekološke komponente igraju ulogu u izazivanju dermatoza, čini karakter znachitelnoevliyanie sadašnje i prognoza već razvijene bolesti.

Postojanje taloženja faktora primijetio pacijenata, često ukazuje na moguće uzroke bolesti ili obostreniyau njih (Tabela 1).

Važan okidač za psorijazu su neuro-psihicheskayatravma, stres, produženi stres. Soglasnonervno-mentalnih koncepata patogenezi psorijaze, stressovyesituatsii pokrenuti kaskadu biohemijskih i imunološke reakcije koje dovode do razvoja psorijatičnog ognjišta. Poznat je i chtootritsatelnye emocije ne samo da mogu promovirati vozniknoveniyui pogoršanje psorijaze, ali u rijetkim slučajevima čak i do regresije kliničkih dermatoza rezolucije manifestacije.

Uloga fokalne lezije infekcije (tonzilitisa, holecistitis, sinusitis, otitis, karijes, klamidije, trihomonijaza, itd) i slično istochnikabakterio-toksikemii. Ova infekcija senzibilizovanju tijelo pacijenta koji može uzrokovati ili pogoršati dermatoza. Osim toga, takve infekcije šarlah, erysipelas et al. (Streptokokom etiologije) često izazivaju razvoj i pogoršanje psorijaze. Dokazane chtoinfektsionny uzročnici suze oblik psorijaze prinadlezhitk visoko zarazna streptokoka. U 55% bolesnika sa psorijazom vyyavlenypolozhitelnye upalu ispitivanja, 68% - na osami streptokok izochagov hronične fokalne infekcije.

Tabela 1Provotsiruyuschie psorijaza faktora sredine (udio u ukupnom broju slučajeva)

Video: patogenezi reumatoidnog artritisa Part 1

Što se tiče agresije droga, najčešće uzrokovane obostreniepsoriaza antibiotika (26%), tetraciklin, penicilin, bitsillin, kloramfenikol, itd-steroidni protivovospalitelnyesredstva (15%): fenilbutazon, ibuprofen, indometacin, i drugi-vitaminygruppy B (15%): bromid tiamin (B₁), Piridoksin hidroklorid (B₆), Cijanokobalamin (B₁₂) - beta-blokatori (13%) - delagil različitih citostatika, vakcina, seruma, i drugi.

Izgled i pogoršanje psorijaze može uzrokovati upotrebleniealkogolya. Alkohol trovanja doprinosi generalizatsiiprotsessa, pojave složenih oblika psorijaze, ukorocheniyuremissy. Ovo dermatoza dijagnosticirana u 0,7% onih koji se ne konzumiraju alkohol, a 5,3% piju. Pacijent ovisnici o alkoholu ogranichivaetvozmozhnosti tretmana. Nered, nepažnje, nevolje, poremećaji sa tretman često poništavaju sve usiliyavrachey.

Kada se analizira učinak pojedinih klimatskih faktora sama avtoryvyyavili odnos sa povećana učestalost psorijaze vlazhnostyui sunčevog zračenja dobitak, drugi - na broj vypavshihosadkov i relativne vlažnosti ili temperature i vlažnosti.

Prva manifestacija psorijaze može se javiti u bilo kojem vozraste- 2-3 mjeseci do duboku starost, ali najčešće (okolo65%) - u dobi od 21-40 godina. Napominje se da je ranije nachinaetsyapsoriaz, više teško i sa čestim recidivima teče NVG budućnost. Stariji ljudi psorijaza se često povezuje sa hipertenzijom, dijabetesom, ateroskleroze, gastritis, peptički boleznyuzheludka, ciroza, kamen u žuči, neuroze, gojaznost, što značajno utiče na razvoj psorijaze.