Arterioskleroze, donjih ekstremiteta, mozak, aorte, arterije, tretman, simptomi

Od ovih, najvažniji su:

1. ateroskleroze velikih arterija, aorte, koronarnih arterija srca, mozga, bubrega, mezenterijalnim, itd, što odgovara uglavnom na klasičan pojam generalizirani arterioskleroze i lako otkriti u odjeljku već golim okom u svojim glavnim lokalizatsiyah- o tome će uglavnom biti oko .;
2. arteriolosclerosis-hijalina masne zidove arteriola bubrega, pankreasa, slezine, nadbubrežne žlijezde, skeletnih mišića, srce i mnoge druge organe, a proces posmatra prvenstveno u vezi sa hipertenzijom.

Ateroskleroze i arteriolosclerosis uglavnom ujedinjeni zajedničkim etiologiju i patogenezu i klinički često se razvijaju u jedan te ista osoba, ili paralelno, ili uz dominaciju jedne ili druge varijante. Za stariju djecu su posebno karakteristične ateroskleroze ( "senilni arteriosklerozu" u interpretaciji mnogih autora). Ateroskleroza uglavnom služio predmet istraživanja mnogih naučnika koji su proučavali ovaj proces u progresiji starosti presjeka ljudske patologije i pokušao da reprodukuje slične promjene u eksperimentalnih životinja.

Kao podvrsta arterioskleroze ili što bliže tome procesima izolirani arterijske kalcifikacije tunike mišićne i eksperimentalni adrenalin nekroze iste membrane lako ponovljive biljojedi.

Mnoštvo arteriosklerotičnih vaskularnih promjena imaju funkcije slične sa nekrotično promjenama i involutivne zapustevaniem sudova u procesima, kao i alergijskih i upalnih vaskulitisa.

Uzroci ateroskleroze

Ateroskleroza je bolest treba uzeti u obzir ne samo arterija, ali posebno nervnogo- aparata, koji regulišu cirkulaciju krvi i ishranu zidova krvnih sudova. Kršenje inervacija sudova, budući da korteks i autonomni doradu uređaja svakako ima vodeću ulogu u razvoju ateroskleroze. posude sklonost za aterosklerozu u grču i uloga kortikalne poremećaja su očigledne u klinici koronarne, cerebralne arterioskleroze, i na drugim lokacijama. Metaboličkih poremećaja, cirkulatorni promjene mehaničkih uvjeta (povećanje intravaskularne pritisak) su dalje sukcesivno linkove patološkog procesa. U razvoju ateroskleroze su značajne promjene u intimi plovila sa infiltracije zida lipida brod iz lumena (klasični studije NN Anichkova i škole) u progresiji degenerativnih promjena do necrobiotic krečom taloženjem i reaktivne upalnih izmeneniyami.Stenka velikih arterija , elastična svojstva se drastično promijenila, ona prolazi kroz širenje (senilna aorte ektazije, brahijalnog arterija) - modifikovana unutrašnja površina kao promoviše trombozirao Iju sudova (aorta, koronarne) - u arterijama manjeg kalibra reaktivne promjene mogu dovesti do suženja lumena, zajedno sa jasnim zadebljanje zida. Preopterećenja holesterol u krvi doprinosi ateroskleroze. U arterioskleroza prošlog stoljeća se odnosi na bolest "slow" hrana, takozvani "artritisa dijateza", i stavi ga pored dijabetesa i gihta. Značenje prejesti masti mesa i t. D. Potvrđen statističkim istraživanjem. Međutim, veću vrijednost promijeniti metabolizam holesterola u ateroskleroze ima povredu enzimatski oksidirajućih telesne funkcije i neuronske regulacije. Nedostatak holina i nekoliko drugih vitamina, kao skup radova nedavno, značajno doprinosi gojaznosti arterijski zidova. Dijabetes, sa svojim kršenje srednje metabolizam, hiperholesterolemija, posebno ako nepropisno prekomjerne protein-masti ubrzava razvoj ateroskleroze i to dovodi do ozbiljnih manifestacija-koronarne, aterosklerotske ( "dijabetičar") gangrena i t. D. Hipervitaminoza D doprinosi ateroskleroze.

Što znači borba alkoholizam ozbiljnu sumnju, a nedavno postoji tendencija da se pridaju veći značaj neuravnotežen dietil alkoholičara nego toksični efekti alkohola na krvne sudove, kao što je, na primjer, u pitanju tzv patogenezi alkoholne ciroze i alkoholnih polinevritis. Međutim, u nekim eksperimentalnim zapažanja podigao probavnog holesteriiomiyu alkohol i sadržaj kolesterola u aorti, bubrega i jetre. Nikotin izgleda igraju značajnu ulogu u porazu plovila.

Fizički rad na kojem sagorijevanje je povećana i ojačana tvari i plućne razmjenu ventilaciju, sprečava aterosklerozu, barem lokalizuju to u najvažnijim vaskularnih regija. Osobe koje se bave teške fizičke poslove može se uočiti, a kalcifikacije, a ne uda arterija ateroskleroze. Infekcije nemaju direktan utjecaj na razvoj ateroskleroze, ali su važni u razvoju zaraznih-alergijske arteritis. Dugoročni, iscrpljujuće infekcija kao što je tuberkuloza pluća, obično suprotstaviti hiperholesterolemija i lipida taloženje u vaskularnog zida.

U uslovima drastično smanjio ateroskleroze frekvencije energije značajno smanjuje.

Endokrini utiče na razvoj ateroskleroze i povezanih fazi vjerojatno sa metaboličkim plasmana i fluktuacije vaskularnog tonusa, kao što su myxedema koja sama po sebi hiperholesterolemijom ili hiperfunkcije nadbubrežne žlijezde, a prije svega sa oštećenim inervacije endokrinih žlijezda sebe. Kod žena, ateroskleroza je manje uobičajena i više blaga, eventualno, štitnjače ili vazodilatatorne humoralni faktora zbog veće aktivnosti. Zapažanja pokazuju da ateroskleroza može se javiti u nekoliko članova jedne porodice, koji bi trebalo da objasni utjecaj iste spoljnih uslova na neuro-metaboličkih i enzimskih faktora tijela.
Hipertenzija u prilogu značaj faktor mehanički promociji taloženja lipida u krvi u intimi arteriy- posebno ateroskleroze da objašnjeno u plućnoj arteriji na povišenim pritiskom u slučaju zagušenja u plućnu cirkulaciju. Prepoznata je, međutim, kako je gore navedeno, da su emocionalni šok i druge nervozna uticaja fluktuacije vaskularnog tonusa, naročito u kombinaciji s više rezistentne hipertenzije, doprinose distrofije promjene i lipoidozu vaskularnog zida. Stoga, ateroskleroza, kao i hipertenzija, treba uzeti u obzir kao dio bolesti kortiko-visceralni.

Interne medicine najvažnije je ateroskleroza koronarnih arterija, aorte, torakalne, abdominalne i njene grane mezenterijalnim, cerebralne ateroskleroze, bubrega, plućna arterija.

Ateroskleroza vodi, s jedne strane, lokalni prekid cirkulacije krvi pojedinih organa niz svojih funkcija, s druge strane, na opšte cirkulacije problemima zbog gubitka elastične arterije i aorte svojih funkcija, s obzirom na to povećanje srca i pogoršanja prokrvljenost svih organa. vaskularne skleroze i smanjuje dotok krvi do organa zbog vaskularne grč, krvarenja, tromboze. Sklerotične lezija pojedinih organa, remeti ili ometa njihove funkcije, mogu opet postati izvor dalekosežne patološkog procesa: na primjer, gušterače vaskularne skleroza može uzrokovati dijabetes, itd skleroze koronarnih arterija je usko vezana za oštećenje miokarda i dovesti do ozbiljne probleme .. tiražom. Stoga, aterosklerotske zatajenja srca opisani su u odjeljku miokarda bolesti, kao i odgovarajuće vaskularne lezije pankreasa i bubrega su opisani u točki bolesti metabolizma (dijabetes) i bolesti bubrega (nefroangioskleroz).

Simptomi i znaci ateroskleroze

General view pacijenta sa aterosklerozom je tako karakteristično da često čini moguće napraviti dijagnozu na daljinu. Pacijent izgleda starije od svojih godina, često obilježena preuranjeno kose prosjed, gubitak kose, koža je izložena preranog atrofije, gubi sjaj i tonus, tanke, skladki- oblici na koži postoje male angiome, dilatacija malih vena, kao što su lice, grudi linije dijafragme prilogu . Potkožnog tkiva često nestaje, arterije i vene pokazati kroz veliki jasno pod atrofični kože. Oči gube sjaj zbog taloženja iste lipida kao u vaskularnoj stenke- nogah- trofičkim promjene na palac i tako dalje. D. Međutim, gubitak težine i skriven izgled ne obavezuje rožnice oko zjenice pojavi senilni luk (arcus senilis corneae).

Često ateroskleroza razvija kod osoba sa izraženim taloženje masti. U nekim slučajevima izgled pacijenta, posebno kada izolovan, čak i gust koronaroskleroza u mlade ljude nije ništa posebno.
Površno dostupni direktno istrage arterije već mogu pružiti smjernice o ateroskleroze. Radijalna arterija, a posebno ramena široka, zbog njihovog istezanja nepošteno uređen, za vrijeme prolaska impulsa talasa su raseljeni na velikoj udaljenosti zbog nefleksibilnost zidova: palpaciju radijalne arterije tokom impuls određuje širok, lako konturiruemoy, kotrlja kao krute posude u kosti krevetu.
Feed krvi kroz srce na periferiju modifikovanih, neelastične posude počinio šokove bez izjednačavanja pritiska dodijeljena od strane elastičnost velikih arterija zašto je radijalni puls približava pulsus celer, amplituda impulsa i povišen krvni pritisak odlikuje brojevima kako 150 / 50- 160/60 mm . Na radiografije ekstremiteta arterije pojaviti oštrije nego ponekad norme- u zidu uspeju da vidim neke krečnjačkim plakete.

Temporal arterija uvijen i otvorenim impulsa. A. dorsalis pedis impulsi su često slabiji nego što je uobičajeno, ili puls sonda nije moguće. Anatomski arteriosklerozu u arteriju se češće određuje u odnosu na radijalne, brahijalne, vremenski arteriju.

Ateroskleroze i kalcifikacije tunike medija arterija donjih ekstremiteta daju tipičan sindrom "intermitentne klaudikacije." Prilikom hodanja uskoro nastati bolna pojava, utrnulost, iglama, peckanje, bolna grčevi u nogama, prisiljavajući ostanovitsya- pacijent nakon potpuni odmor, te pojave su, ali je ubrzo nastavljeno hoda. Hromost, u zavisnosti od nedostatka dotoka krvi, poremećaja njegove regulacije, na dalje kretanje može se smanjiti.

A dalje posljedica skleroze arterija može biti sklerotične gangrene zbog potpuno zatvaranje lumena arterija kao komplikovan koronaroskleroza koronarne i infarkta miokarda. Sklerotične Gangrena se češće javlja kod muškaraca, obično oko dobi od 60 godina, tzv senilni gangrena- u dijabetičara zbog rani razvoj ateroskleroze, gangrena može doći mnogo ranije dijabetesa gangrena. Pacijent oseća osjećaj utrnulosti, gori bol u prstima stopy- sjajne kože, atrofični, hladno naoshup. Ne mogu otkriti puls u, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, a manje na većim sosudah- podigao ekstremiteta brzo nestaje, a kada se spusti, povratak boja polako i vene dok je još spavala. Arteriografija može odrediti poremećaja cirkulacije.

Aorte skleroza je prepoznata naročito dolazi do izražaja radiografski, ali inspekcija, palpacija, perkusija dati razlog za sumnju na bolest. Aortnog luka je visok, kao sklerotične aorte je produženo kao perifernih žila, što dovodi, pored pristup luka aorte do gornje otvaranje grudnog koša i da srce tone, tone sve dublje u svoj dijafragme. Na pregled grudi je vidljiv pulsiranje u jugularnih jame, gdje se lako aorte otkriti i prstom hvat iza grudne kosti. Supraklavikularni, duboka arterija, posebno prava, pojaviti veća od normalne. Udaraljke drugi mezhrobere može otkriti proširenje tupost vaskularni snop. Iznad aorte auscultated sistolički šum, pojačati ili se pojavljuju sa podignutim rukama (tzv simptom Sirotinina-Kukoverova) zbog nepravilnosti ateromske svoj zid, kao i oštro aktsenturirovanny sa metalnim nijansa, drugi ton aorte. Radiografski aorte pojavljuje pravolinijski, izduženi, proširena, ponekad posmatrati taloženje soli kaltsiya- kljun aorte oštro je izdao. U drugoj kosi položaj aorte, kako kažu, široko je raspoređen, bez preovladava nadziđivanje dio (kao u sifilitičko aortitis), aorte konture može se pratiti duboko. Na rentgenokimogramme bilješke podrhtavanje spoja odnosno zuba vaskularnog zida sklerotične manje skladu aorte. Na brojeve iznad krvni pritisak je vrlo otkriva za aorte skleroze.

Bilo koji tipično žalbe aorte skleroza obično nije soprovozhdaetsya- bol u grudima levom rukom za uzvrat, i tako dalje. E. Zavisno naravno na prateće koronaroskleroza. Ranije, naglasak je bio tup bol zrači u vrat, -aortalgii koji se vezuje za aorte pritisak proširiti na nervne završetke u adventicije plovila. Kada oštar promjene u zid aorte i sinusa caroticus ne mogu biti povrijeđena nervnoreflektornaya funkcija ovih područja koji imaju značajnu ulogu u regulaciji protoka krvi u mozak i na periferiji, međutim, te nepravilnosti u klinici nedovoljno studirao.

Poglavlje o abdominalne aorte je često mjesto najizraženiji ateroskleroze, iako je život ovog lokalizacija ateroskleroze često ne jasno simptome. Trbušne aorte može ponekad opipljiv zbijen, oštro pulsira.

U teškim slučajevima ateromske modifikovane aorte može zatrombirovatsya, što dovodi do ozbiljnih sindrom progresivnog cirkulatornog insuficijencije donjih udova, bubrega i tako dalje. D. Isto sindrom nastaje kada kašnjenje u abdominalne aorte embolus zbog atheromatosis torakalne aorte ili primarne tromboze femoralne ili ilijačne arterije da se formira -voskhodyaschego tromba.

Karakteristična klinička slika izrečena ateroskleroze i tromboze, posebno mezenterična arterije s oštrim bolovima i nadutost, paralitički ileus pojave kao posljedica infarkta nekroze crijeva petlji. Kada casuistically rijetka lokacija u renalne arterije aterosklerotskog plaka, u suprotnosti bubrega protok krvi, može razviti uporni gipertoniya- tromboze renalne arterije što dovodi do bola, anurija i groznica.

cerebralni vaskularni skleroza uzrokuje simptome cerebralne poremećaja cirkulacije: vrtoglavica, glavobolje, sklonost ka nesvjestica ili gubitak svijesti. Uz slabljenje srca ili trovanja mogu se dodati Cheyne Stokes disanje. Apoplexy (moždani udar) karakterizira nagli gubitak svijesti i razvoja paralize, afazija, i tako dalje. D. Sklerotične demencije zbog mozga atrofije pokazuje promjene u prirodi, tearfulness, pogoršanje pamćenja i tako dalje. G. Do završiti degradacije pojedinca javljaju često paralelno sa somatskim kaheksije ili izolacija (najčešće ramollitio cerebri). Eyeground može odražavati stanje mozga plovila.

Tok i kliničke forme ateroskleroze

Ateroskleroza počinje u ranom djetinjstvu, ali lipoid depoziti mogu nazadovati. Stariji kasni razvoj ateroskleroze je retka. Lokaliziran u određenim područjima arterijskog sistema ateroskleroze, kao što su: koronaroskleroza, skleroza mozga, u dobi od 40 godina može se uočiti. Kod pacijenata 60-70 rasprostranjena ateroskleroza s primarne lezije abdominalne aorte, sudova ekstremiteta i drugim oblastima. Posebno teških oblika ulceroznog ateroskleroze posmatrati u dijabetes, gojaznost, myxedema. Treba imati na umu da su, od najranijeg razdoblja od velike važnosti u kliničke manifestacije ateroskleroze, kao i na razvoj bolesti, imaju neurogeni utjecaj, uglavnom na osnovu izmenjenih vaskularne reflekse.

ateroskleroza dijagnoza obično nije teško sa značajnim razvoj bolesti, kada je generalni pogled na pacijenta, smanjenje viši nervne aktivnosti i dobi ukazuju na mogućnost sklerotične promjene, ako je ista su izražene i srce pritužbe.

To je teže dijagnosticirati ateroskleroze izolovana lokalizacije u koronarnim ili cerebralne brodova u mlađe osobe. Laboratorijsku potvrdu ateroskleroze malo dokaza, iako se može naći hiperkolesterolemija.
Ne treba precijeniti klinički značaj ranog aterosklerotske promjene pojedinih organa, kao što je dijagnoza aorte skleroze samo na osnovu rendgen podataka. Treba imati na umu da je već visok ugled dijafragme i bočnom položaju srca dovesti do promjene u položaju aorte.

Predviđanje i obradivost ateroskleroze

Prognoza ateroskleroze znatno se razlikuje u zavisnosti od bolesti i perioda primarne lezije ili drugi organ. Početnim fazama se često javljaju skriveno i mali utjecaj na zdravlje pacijenata. Međutim, funkcionalnih poremećaja koronarne i moždane cirkulacije, cirkulaciju krvi manje drugim područjima mogu proizvesti bolne simptome, posebno tokom intenzivnog mentalnog rada. Pod posebnim lokalizacije ni malo napredne aterosklerotskog procesa može značajno smanjiti performanse i pogoršava prognozu bolesti, na primjer, čak iu relativno mlada osoba u prisustvu ateromske plakova u koronarnih arterija srca, što dovodi do infarkta miokarda, ili ateromske suženja bubrežne arterije u razvoju hipertenzivna stanju, a također na krvarenje u mozgu. Najčešće, ateroskleroza dovodi do smanjenja efikasnosti i invalidnost kao posljedica zatajenja srca i moždanih skleroze. U starosti često javlja tokom teške atheromatosis abdominalne aorte i mezenterijalnim arterijama, komplikuje tromboze i embolije.
U rješavanju medicinske struke pitanja (na primjer, u određivanju stepena invaliditeta) treba uzeti u obzir u fazi bolesti, a posebno funkcionalno stanje srčanog mišića, koronarne i moždane cirkulacije, kao i druge pojedinačne funkcionalne i kliničke karakteristike.

Prevenciju i liječenje ateroskleroze

Redovni alternacija rada i odmora, sistematskih uključivanje u svakodnevnoj rutini fizički rad, gimnastiku, sport, a posebno uklanjanje teških emocija, mirno okruženje na poslu i kod kuće, kako bi se osigurao konstantan osjećaj vedrine, -component važna prevencija uslova ateroskleroze. Sve ove tačke mogu se vršiti samo pod našom socijalističke stvarnosti. Odsustvo u našoj zemlji, eksploatacije radnika i nezaposlenost stvara mogućnosti za širok prevenciju kardiovaskularnih i drugih bolesti, za razliku od kapitalističkom društvu, gdje se svakodnevno straha za svoju egzistenciju i osiromašenje radnog naroda doprinose bolesti.

Od velike važnosti je efikasno vrši kontrolu transporta masti potpunost ograničenja, uzimanje laksativa, metode terapijskih fizičkog treninga i zabranu pušenja. Stariji ljudi generalno ne uzimaju namirnice bogate određenih vitamina, kao što je vitamin D, zbog manje potrebe za njih u starosti i povreda hipervitaminoza D. droga u prevenciji ateroskleroze je neizvjesno, iako mnogi preporučuju droge jod gipersol i drugi. Od posebnog značaja je eliminiše efekte živca vodećih nepravilnog rada sudova, uključujući i efekat neuro-vaskularne otrova (nikotin i dr.).

Tretman klinički dijagnosticiran ateroskleroze se uglavnom svodi na sprečavanju njenog napredovanja. Nastoje poboljšati cirkulaciju krvi i ishranu tkiva, što uzrokuje veću ekspanziju, bolje funkcionalnog prilagođavanja plovila, borbu protiv njihove spazam i osigurati normalan nervozan regulaciju cirkulacije krvi, počevši s pravom kortikalne aktivnosti.
Jer je više od aktivnih agenata u liječenju ateroskleroze su pokušali tireoidin, jodo, hormona, ekstrakti tkiva, MIOL, Pantocrinum. Prilikom imenovanja tih sredstava treba biti oprezan, jer oni imaju svoje nedostatke. Dakle, tireoidin, kao što su ateroskleroza u myxedema pacijent može preopteretiti privezak imenovanje joda također zahtijeva brigu, na primjer, kada bazedovizme, da ne govorimo o teškim Katarr disajnih puteva, često uzrokovane jodom. Akciji spolnih hormona nije dovoljno proučavao. Endogeni vazodilatatori tip MIOL, angiotrofina više teoretski opravdano i predstavljaju prelazak na farmakološki aktivne supstance koja poboljšava cirkulaciju krvi. Potonje može se navesti ksantin droga, teobromin, diuretin, eyfillin posebno prikazani sa koronarnom insuficijencijom i moždane cirkulacije, Papaverine i tako dalje. G. U kombinaciji sa široko rasprostranjenim sedativima, brom, luminol. Bilo je mnogo drugih sredstava za liječenje ateroskleroze, u određenoj mjeri dio racionalne (na primjer, tinktura češnjaka, možda ograničavajući crijevnih truljenja, što je, prema Metchnikov glavni faktor starosti).

Ishrani bolesnika s aterosklerozom granica kolesterola hrane bogate: masne mesa i ribe, jaja, maslac, jaja. Ali što je još važnije, kako je već spomenuto, pravilno uravnotežena ishrana, a sve režim hrane pružaju posebne prehrambene administraciju vitamina, na primjer, kolin, askorbinska kiselina ili višak smanjenja taloženja holesterola u eksperimentu. Loše masti i režim kalorija hrane, po svemu sudeći, zapravo može odgoditi razvoj, pa čak i dovesti do parcijalne smanjenje lipida taloženje u krvnim sudovima. nedostatak proteina u isto vrijeme nosi rizik nedovoljnog regeneraciju oštećene organa i tkiva kako bi se smanjila njihov rad. Zabranjuje obično čorba, meso ekstrakti dijelom slične u akciji vazodilatator mišića Miola proizvode kao što su razmjena i stoga se ne može smatrati definitivno štetno. U naprednim slučajevima preporučljivo je da se maksimalno štedi preostale funkcije pogođenih organa i skleroze cijelog tijela bez strogih promjene u ishrani, i tako dalje. D. Posebno je sparing pacijenata psihe, a ne da razgovarati s njima, na primjer, moguće ozbiljne izglede bolesti.

Kada govorimo o holesterol začepljenja krvnih sudova, mi ne govorimo o holesterol u svom čistom obliku: ona se ne otapa u krvi, a samim tim i ne može biti u njoj u slobodnoj formi. To je masti kao što je (u stvari, holesterol - to je nezasićenih alkohol) supstanca ulazi naše tijelo sa bilo kojim životinjskih proizvoda. Njihova hrana je, kao i svi masti, luči žuč. crijevnih zidova upijaju holesterol i pakovanje je u protein kaput. Dakle, postoje primarni ploče - Hilomikroni. Ali na taj način i ne uđe u krvotok, a ne mogu dobiti - njihova veličina je prevelika za to. Jer crijevnih holesterola u jetri dolazi direktno, zaobilazeći krvotok.

I na jetru, jer dijeli gigant Hilomikroni u manjim posudama. Oni, takođe, su granate proteina, koji su pakirane molekule kolesterola i masti, izvađen iz biljnih i životinjskih masti, jeo sa hranom. Istina, ukupni logika preradu holesterola u jetri postoje neke karakteristike. Ako stomak je izdvaja samo holesterol iz hrane i dostaviti ih na svoje odredište, jetre (tijelo budući da odredište) se bavi njegova distribucija na potrebe organizma.

Konkretno, jetra se uvijek pakuje u proteinu ljuske molekula iste tvari - holesterola i masti različitog porijekla. Međutim, to ljuska mogu biti različiti. Na primjer, ono što se dobija u jetri, kao rezultat toga, može imati gustu kožu i hard core. Takvi kontejneri se nazivaju HDL - lipoproteini visoke gustoće, ili "dobar" holesterol. A ponekad, to "proizvodi" kontejnera s više razrijeđen ljuske i meko jezgro. To je, naravno, LDL - lipoproteina niske gustoće, ili "loš" holesterol. HDL smatraju "dobar" jer su često uklonjeni sa zidova posude su nedavno tu naselili "lošeg" LDL kolesterola i poslati ih natrag u jetru za obradu. "Bad" je tako nazvan zbog svoje sklonosti da se drže na zidovima krvnih sudova često "dobro".

Čini se da je jasno dok jedemo puno životinjskih proizvoda i dobiti puno plakova u krvotok, kao i na zidovima krvnih sudova. Ali, to je - još. Postoji još jedna zanimljiva stvar. leži u činjenici da je oko jedne trećine holesterola koji je dostupan za nas u krvotoku u svakom trenutku, jetra je napravila sama. Ispostavilo se da je to takođe proizvodi holesterola. A ako se hrana počne dolaze to je manje, ova proizvodnja može povećati vrlo značajno. I drugo, ne manje zanimljivo pitanje: zašto popunjavanja svih plakete sadrže istu, a ljuske imaju različite ..?

Naravno, ova dva pitanja treba da bude i nekoliko sličnih. Na primjer, ako je holesterol tako štetni za tijelo, zašto onda jetru da proizvede? Ili, ako iz nekog razloga, holesterol je potreban u tijelu, zbog čega je znatan dio toga se taloži na zidovima krvnih sudova ..?

U stvari, niz eksperimenata sprovedena u eri borbe protiv holesterola, pokazalo je da je sama supstanca je uključen u razvoj ateroskleroze, ali je uključen, on se pojavljuje u društvu nekoliko drugih supstanci. Naime, molekule biti veoma "koristan" povrća i ekstremno "štetno" loja koverti proteina iz plaka ... kao i kalcij soli čega su impregnirani nakon rješavanja, i faktor fibrin zgrušavanja su prediva koji su vezani do zida krvnog suda. Neki od ovih supstanci, osim holesterola, blok ili ukloniti iz krvi definitivno nije. Na primjer, fibrin - protein koji uzrokuju ugrušak u ugrušak pukne u ovom trenutku trombocite. Ako pacijent plazma nestaje iz cijele fibrina, trombociti, može biti bilo koji broj - krv i dalje ne zgrušati.

I usput, o opasnostima ili koristi holesterola: u jednom trenutku su uključeni u testiranje anti-kolesterol testiran masovno počeo da znaci nešto prosjeka između Alzheimerove bolesti i multiple skleroze. A onda odjednom medicine, da tako kažem, podsjetio je da je najbogatiji izvor kolesterola (npr dovoljna za industrijske proizvodnje) je upravo mozga i kičmene tkiva pupčane vrpce. Naravno, industrijska proizvodnja kolesterola odnosi goveda mozak, ali ipak. Utvrđeno je da mijelin korice pokriva aksona materije ćelija bijele su izgrađeni uz učešće svojih molekula - stoga fenomen skleroze, nervnih poremećaja, slično shizofreniji, onima koji su došli do potpune pobjede nad kolesterola posebno blizu.

I onda: Holesterol je potreban za proizvodnju industrija nije nešto, i doza hormona. I zbog holesterola u ljudskom tijelu se grade i hormona rasta oba spola, tijelo ćelijske zidove (osim neurona membrane), koštane srži, žuči ... Ukratko, u ovom trenutku nema doktora, ako je mentalno zdrav, nas ne savjetuju da počne da opada holesterol, osim ako je srčani udar ili moždani udar nas ne ugrožavaju u vrlo bliskoj budućnosti. To jest, ako mi ne dolaze da ga vidim žali simptoma angine.

Znanstveno mišljenje o postepenom začepljenje holesterol brodova sada je da je ovaj proces je neizbježan - to je, po svemu sudeći, dio prirodnog tjelesnog mehanizma starenja. Jer patologija ne treba smatrati sebe slijeganja plaketu: Patologija - to je kada su se talože u iznosu koji dovodi do problema sa srcem u dobi od 50 godina.

I ideja starenja nauke zatraži ne samo loših rezultata dobijenih u toku pokušaja u borbi protiv ateroskleroze. Naučnici su primetili neobičnost ovog procesa, koji direktno pobija verziju koja plakete deponuju nasumičnim redoslijedom - gdje je to potrebno.

Možda mi znamo, a možda i ne, ali ateroskleroze se naziva ne samo začepljenja krvnih žila. U teoriji, depoziti holesterola može djelomično ili u potpunosti zakloniti bilo kojoj oblasti vaskulature. Problem je što u 99,9% slučajeva nisu začepiti nikakve posude - oni preklapaju jedan koronarnih arterija. Da bi objasnio neobičnost ovdje, morate biti jasan: koronarnih arterija hranili krv direktno do srca komore. Još lakše: oni odvode sva krv iz organizma. I oni također prisiliti srčanog mišića kako bi se smanjio utjecaj na brzinu protoka krvi od najtežih. Drugim riječima, koronarnih arterija - ne samo da je najveći plovila tijela. Oni su ujedno i najmoćniji krvni pritisak, brzina sadašnjeg, svoj pritisak na zidove krvnih sudova. Postavlja se pitanje: da li je plakete i zaista naselili na zidovima u haotičnom način, da koronarnih arterija - i istina je najpogodniji mjesto za Vas ..

Naravno da ne. Ako plak ponašao na isti način kao što to čini povremeno tumori - krvnih ugrušaka, oni će biti zatvorene više ili manje malih perifernih grana. Ali oni sigurno neće biti u mogućnosti da bi se izmirila, niti da stekne uporište na zidovima koronarnih arterija zdrav - oni su oprani odatle ogroman krvni pritisak. Pa ipak, ostaje činjenica. I podrazumijeva logičan zaključak: mjesto sedimentacije plakete i općenito cijeli proces ne izgleda kao nesreća - mnogo više liči na obrazac ...

Smatra se da je normalna stopa razvoja ateroskleroze - ovo je prvo izdanje uvodi ne ranije od 60 godina. Uostalom, istina je da je sužavanje arterija unutar 80-95% (!) Unutrašnjeg volumena ljudi obično ni ne primijetiti. Ovaj značajan ograničenje ne utiče na protok krvi, srca, kvalitet periferne cirkulacije, broj opterećenja koje se lako izdržati kardiovaskularni sistem. Ali suženje više od 95% počinje da nosi svoje prve plodove - hronični povećanje krvnog pritiska, otežano disanje na nagli porast opterećenje na srce i krvne sudove, smanjujući sveukupno zdravlje krvotoka.

Dakle, sve što imamo ateroskleroze. Čovjek bez ni rođeni - plaketu u krvnim sudovima novorođene Settle, ali onda se rasipa potpuno prije odlaska za izgradnju svojih ćelija tijela. Međutim, on je bio u 17-25-godišnjeg dječaka i djevojčica. Osim toga, zbog svojstava ženskog hormona estrogena usporavaju napredovanje ateroskleroze kod žena prije menopauze (45-47 godina), situacija sa plovilima izgleda bolje od muškaraca, lišene biološke prednosti.

U isto vrijeme kao vrijeme za muškarce do 30 godina starosti stupanj suženja lumena koronarnih arterija je više od 80%. Da se osjećaju u isto vrijeme bilo patološki osjećaj? Odgovor je jasan - ne. Međutim, nakon menopauze ljepšeg spola "sustižu" jaka vrlo brzo. Na primjer, od početka ateroskleroze u postmenopauzi i prije prvog srčanog udara / moždanog udara kod žena često prolazi kroz pet do sedam godina. Sve u svemu, dobijamo da je isti u oba spola normalno godine prvi moždani udar ili srčani udar - od 60 godina.

Kao što smo shvatili, događaje, dijeljenje prirodnog začepljenje krvnih sudova i plakete neprirodnih pojava, kao što su srčani ili moždani udar, kako slijedi:

1. Ateroskleroza počinje kao fenomen vrlo rano - već u adolescenciji. Protein posude sa holesterola i masti djelomično odstupiti iz krvotoka na ciljno tkivo, a dijelom - da se poravnaju na zidove posude. Plaketa se pričvršćuje na zid pomoću proteina plazme fibrina, što je faktor u normalnim zgrušavanja krvi. Tada počinje da upije soli kalcija, njena površina (u početku mekan i bezopasan) stvrdne. Isto tako, se stvrdne i zida posude pod plaka. U periodu od vremena pričvršćivanje i plaka prije njegovog očvršćavanja "dobar" kontejner da ga uhvate, uklanjanje već "poznat" mjestima, i prevezli natrag u jetru. Nakon početka kalcifikaciju plaka postaje nepogodna za obradu ili asimilaciju tkiva. Decenijama ateroskleroza napreduje prema umetanja slojeva plaka jedni na druge postepeno, ali bez ijedne simptom sužavanje lumena koronarnih arterija.
2. Prije ili kasnije takav stepen suženja arterija u kojima je srce postaje previše teško progurati lumen preostale krvi - supstanca je prilično debeo. Osim toga, tu je još jedan problem: Blood proteina - je jedna stvar. Oni su rastvorene u plazmi i dati mu samo prepoznatljivu teksturu. I krv bika - je nešto sasvim drugo. Oni su uređeni, imaju i školjke i unutrašnje specifične strukture -. Kao što je jezgra, itd Dakle, postojanje svih krvnih zrnca ćelije (eritrociti, trombociti, bela krvna zrnca) je usko vezana za integritet svojih granata. Tj slomljena shell - umro eritrocita ili leukocita. U ovom slučaju, jasno je da se jaz izaziva neposredne trombocita zgrušavanje krvi na ovom mjestu, i pojave krvnog ugruška. Plus, trombociti imaju svoje visoke prianjanje - da, ako je potrebno, može se lako postavljaju na mjestu rupture plovila. Tackifier trombocita proteina dala svoj ljuske. Ovi proteini (uglavnom prilično neutralno) može biti pretvoren u pobuđenom stanju sa stalnim trenja protiv grubu površinu od kaljenog plaka.
3. Dakle, razvoj ateroskleroze značajno povećava mogućnost stvaranja tromba na nekoliko načina. Prvo, kao što je nakupljanje plaka, kao što smo rekli, zid posude pod njihovom sloj i stvrdne, upijajući u kalcijuma, i elastičnu pretvara u krhku - krhka. To znači da se pod udarcima impulsa (u ovom trenutku je da grijeh je vrlo jaka), ona više ne može pući - rafal. I vjerojatnost pucanja zida pacijenta, kao što mi razumijemo, mnogo veća vjerojatnost pucanja zidova zdravo. Drugo, grubo, površine obložene kalcij depoziti plak iritiraju ljepilo na prirodu trombocita membrane, povećavajući svoju aktivnost. Treći je, postoji opasnost da neki od zrnca krvi zrnca osnovne slučajno uhvatiti čekanje čvrstog kalcijum nagomilavanja i suza. Treba uzeti u obzir da sadrži zgrušavanja faktora "punjenje" nije samo trombociti, već i crvenih krvnih zrnaca - crvenih krvnih zrnaca. To je siguran od stanovišta tromba može se smatrati pauze od samo jedne vrste stanica - bijelih krvnih zrnaca.
4. Osim toga, kako je rekao, ateroskleroza stvara određene poteškoće srca i bez ugrušaka. Prvo, jer je potrebno da se održi na prethodni nivo protok krvi u arteriji. Na kraju krajeva, potreba tkiva organizma kisika i drugih tvari u mjeri u kojoj napretka ateroskleroze se ne smanjuje - smanjuje samo lumen plovila. I srce mora da uloži više napora kako bi se održala željena cirkulaciju krvi. Drugo, nemojmo zaboraviti da je vrlo srčanog mišića prokrvljenost slavina koronarnih arterija. Dakle, ateroskleroza pogoršava hrane i konstantno radi srčanog mišića. Zajedno, sve ovo i tako to dovodi do degenerativnih promjena - istezanje ventrikularne ventila permitivnost izgled i tako dalje.
5. A ugrušak krvi u jednoj od koronarnih arterija javlja na neke od scenarija je gore opisano. I dalje se događa - prije ili kasnije, ali to se događa. Gdje će plutati i koji će blokirati protok krvi - to stvar čistog slučaja. Ako je pukao zidove arterija i krvni ugrušak je počela da raste u ovom mjestu, dotok krvi u srce ove cirkulacija će potpuno prestati. Ovaj scenarij nije uvijek fatalan, jer je ugrušak stoji, a povećava veličini u nekoliko minuta. Međutim, postoji i krvarenje u perikarda (srce torbu), i opsežna tromboza u dijelu tijela gdje je stao cirkulaciju krvi u vremenu i vrlo nezavidnom položaju srca. Konkretno, postoji rizik da će jednostavno rasprsnuti zbog razlike tlaka u susjednim komorama.