Upalnih bolesti želuca

Akutni gastritis je dijagnoza prisustvo samo neutrofilni infiltracije limfocita i plazma stanica bez. Mala deca u izolaciji je rijedak i obično uključeni sluznicu tankog crijeva u procesu (gastroenteritis). Razlozi: infekcije, lijekovi, nutritivni greške, trovanje, alergijske reakcije.

Video: so iz volcanospa

istaknuti:

1. kataralne (jednostavni);
2. fibrinozan;
3. gnojna upala (apsces);
4. Nekrotičnog (korozivne) gastritis.

Ovisno o lokalizaciji upalnih procesa razlikuje difuzni i fokalne (fundic, antralnih i piloroantralny piloroduodenalnyh) gastritis. Esogastritis karakterizira zadebljanje sluznice edem, hiperemija. Na površini, postoji drugačiju količinu sluzi. Mikroskopski: serozni ili serozni-sluzave eksudata, infiltracija vlastitog sloja polimorfonuklearnih leukocita. Postoji više diapedetic krvarenja, degeneracija, nekroza i deskvamacije površine epitela, što može dovesti do razvoja erozije. Ako je njihov broj postaje značajan, govore o erozivni gastritis.

Fibrinozan i želuca apsces kod djece je izuzetno rijetko. U slučaju kontakta s djetetom stomak lužine, kiseline, i drugih supstanci koje oštećuju sluznicu razvija nekrotično (korozivne) gastritis. Ovisno o ozbiljnosti nekrotičnog lezija može površno ili duboko dijelovima sluznice i kasniji razvoj erozije i akutne čireva, apscesa rezultira upale i perforacija želuca zida.

Osnova hroničnog gastritisa su stalno javljaju distrofije i necrobiotic promjene sluznice epitela regeneracije procesa sa oštećenom i restrukturiranja sluznice. Djeca 1. godine života, u pravilu, se javlja u kontekstu teških somatskih bolesti, u kombinaciji sa oštećenja duodenuma (gastroduodenitis) su često uključeni u proces hepatobilijarnog sistema i pankreasa. Ozbiljnost upale određuje intenzitet lymphoplasmacytic infiltracija vlastitih ploča sluz poremećaja i ozbiljnost epitelnih regeneracije procesa. kršenja pokazatelj regenerativne procese su jame prodube uvijen (vadičep) tip i ravnanje površinskog kopa epitel, iscrpljivanje svojih granula mukoidan sekreta, posebno u dobro otkriti PAS-reakcija.

Aktivnost je određena hronični gastritis neutrofilni infiltracija lamina propria i / ili epitela. Ako se otkrije i izolovane strome mezhepitelialnye neutrofilni granulociti, stepen aktivnosti smatra se slabo. U umjereno aktivni upalni proces u broju granulocita infiltrirati značajna. Visoka aktivnost karakterizira granulocytic infiltracijom izrazio premaz-pit epitela, sluznice želuca vlastitih ploča, kao i prisustvo akumulacija neutrofila u dubini jame ( "vnutriyamochnyh apscesi").

Atrofija je opisan kao gubitak žlijezda s gastrobiopsy djecu bez obzira na njegov vrh upale. Na niskim stepenom atrofije odrediti mikroskopski nadražaj stanjivanje, skraćujući fundic ispravljanje pojedinca pilorusa žlijezda, uklanja ih na određenoj udaljenosti jedna od druge. Sa umjerenim atrofične žlijezda iznos proces je znatno smanjena. U slučaju teške atrofije u oštro skleroziraju lamina propria identifikovani jedan žlijezde.

Morfoloških dijagnoza gastritisa uzeti u obzir prisutnost i vrstu crijevnih metaplazije. U enterolizatsiya ranom djetinjstvu obično ima žarišna karakter - restrukturiranje je predmet samo dio želuca epitela valjaka, jame i samo povremeno žlijezda. Djeca vlada potpuna tipa crijevnih metaplazije. U žarišta enterolizatsii označena izmjeni pehar ćelija limbičkom enterocytes, Paneth ćelije i endokrinog apikalni granularnost, svojstven tankog crijeva.

Video: Uticaj usne šupljine bolesti u cijelom tijelu

U kombinaciji alcian plava bojenje odjeljaka u Schiff reagensa metaplazirovannom epitela otkrivene neutralne i kisele mukopolisaharida. Porijeklom tip takve metaplazije pohranjeni u istom obliku, ili podvrgnuti preokrenuti razvoj odvija u drugačijem obliku koji je još nepovoljnija. U metaplazirovannyh područja nestanak je rijedak i uglavnom u regenerisane epitela u zarastanje čira na želucu. To je mnogo više zajedničkog s dobi, postoji prelaz kompletan crijevnih metaplazije u nepotpun, koji većina istraživača pripisuju prekanceroznih stanja.

Kod djece s kroničnim gastritisom, posebno u vezi s Helicobacter pylori u sluznici želuca, uglavnom u antruma, u velikom broju limfnog nodula otkrivene. Mikroskopski, oni su velike akumulacije limfnog ćelija, neke limfnog nodula hiperplastične dramatično i imaju različite klicine centrima.

Posebni oblici gastritisa. Oni se pripisuju granulomatozna, eozinofila, limfocitni gastritis i reaktivne. Njihova uloga u ranom djetinjstvu je niska.

Čir kod djece 1 godini života zaostatka shachitelno razlikuju od čireva u starije djece. U dobi od 2 tjedna do 1 godine života čir na želucu je 15% slučajeva, duodenuma - 66%, duodenuma i pilorusa - 19%. U ulkusne budućnosti dominiraju nad želucu, od kojih je većina u dobi od 11-13 godina. Većina čireva kod djece je povezan sa neonatalnih hipoksijom, upotreba lijekova, dehidracija, sepsa, meningitis, hipoglikemija, traume, poremećaj mikrocirkulacije u želucu, hronični rasplinu želuca.

Ulkusi mogu biti jedan ili više.

Duodenuma se nalaze na zadnjem zidu duodenuma papile Vater. Lezije povezane s traumom ili stresom, su klasifikovani kao difuzni sluznice erozije sa slabo izraženom reakcijom oko defekt. Usamljeni ulkus u djece i skoro uzrok upalna reakcija oko defekt. Hronične peptički ulkus se obično javlja kod djece starije od 1 godine, a znatno manje nego oštar. Hronični čirevi su jasno definisane oblasti fibroze, upale, vaskularne lezije. Komplikacije: krvarenje, ožiljke, čir deformacije organa, perforacija, penetracija.