Razvoj respiratornog sistema kod djece

respiratornog sistema, ne samo povećan u veličini, odnosno, rast djeteta, ali za razliku od većine drugih organa proći kroz niz strukturnih promjena. Kršenje njihov razvoj u nekom trenutku ili drugi mogu izazvati niz bolesti.

Respiratorni razaznati u embrio u dobi od 5 nedelja, a do 16. nedelje formiranja bronhija, a onda su produžiti i povećanje promjera, ali je njihov broj i priroda grane ostaju nepromijenjeni. Abnormalnosti u razvoju fetusa može izazvati nedostatak svjetla ili kršenje njegove strukture, nepravilna grananje bronhija, traheje imajući u kontaktu sa jednjak.

Na 16-24 tjedana trudnoće embrij formirali male grananja bronha, plućnih alveola, oko kojih se formira mrežu kapilara. Na 26. tjedan trudnoće, svjetlo stiče mogućnost za razmjenu plina, kao i voće, čija je masa oko 600 g, postaje održiv, iako je njen opstanak je moguć samo pod uslovom umjetne ventilacije. U budućnosti, sve do punoljetstva u plućima je formiranje novih alveola: vrijeme rođenja je njihov broj jednak 12-15000000, u dobi od 8 godina - oko 200 miliona odraslih - skoro 300 miliona.

Tokom udisanja, širenje alveola prevaziđe napetost površine alveolarne milijuna mjehurića da do značajne vrijednosti. Procjenjuje se da će, ako se površinske napetosti alveola bio je jednak onom vodom, a zatim disanje bi bilo nemoguće, a alveole će biti potpuno spava. Površini alveola je prekrivena tankim slojem posebne supstance - surfaktant smanjuje napetost površine.

Surfaktant je mješavina masti i proteina supstance (među masti čine najveći dio lecitin derivata) - proizvode specijalne ćelije - tip II pneumocytes, uglavnom za 1- 1,5 mjeseci prije rođenja. Nedostatak surfaktanta u novorođenčadi prerano, uzrokuje razvoj sindroma odraslih respiratornog distresa, t. E. izgled novorođenčeta dispneje, apnea napada, poremećaja plućne razmene gasova (zbog oticanja sluznice alveola i taloženje na njihovoj proteina površinu u obliku tzv hijalina membrane) . U tretmanu te djece primijeniti mehaničku ventilaciju, ubrizgavanje pluća surfaktanta dobijene iz životinjskih organa, ili sličnog sastava smjese izvedena lecitin.

Fetalna pluća vaskularne mreže razvija istovremeno sa formiranjem alveola. Kršenje njegovog razvoja, srećom, su rijetki, dijagnosticiran lako tehnikama angiografija i leči hirurški.

Protok krvi kroz žile pluća kod fetusa je mali - glavna masa krvi zaobilazi pluća.

Video: Imunitet dišnih organa koristeći Biomedis Android uređaj

Krv desne ušne školjke, zbog visokog otpora plućnih kapilara kroz ovalni rupu ulazi u lijevo atrij, a od plućne arterije kroz Botallo (arterijska) tok - u aorti. Novorođenče većina krv iz desne pretkomore i desnu komoru ulazi u plućne kapilare, obogaćena kiseonikom i odatle kroz plućne vene, leve pretkomore i ostavio komore ulazi aorte, organa i tkiva u cijelom tijelu.

Prvi novorođenčeta dah oštro smanjuje plućni vaskularni otpor - to radi na gotovo sva krv iz desnog srca i foramen ovale i Botallo (krvi) protok nakon rođenja su zatvorene i da se prekoračenja. Ali za neke bolesti novorođenčadi foramen ovale i duktusa arteriosus se ne zatvaraju, a neki od protok krvi da zaobiđe pluća, ne obogaćen kisikom i oslobađanje od ugljen-dioksida. Ova djeca se pojaviti otežano disanje i cijanoza (cijanoza skin- posebno izraženo oko usana i na dohvat ruke), i oni zahtijevaju daljnje operacije.

Prije nekoliko godina pokazalo se da je u nekim slučajevima uštedu lumen arterijski kanal zavisi od djelovanja prostaglandina - specijalnih agenata, snažno proizvedeni u plućima kada je bolest. Inhibicija sinteze, na primjer pomoću indometacin, često omogućava da se postigne zatvaranje arterijskog kanala bez operacije.

Uz krvnih sudova u razvijenu mrežu pluća limfnih sudova i limfnih čvorova - klastera imunološki aktivne ćelije - ćelije koje filter limfe, odlažući mikroorganizama i drugih stranih elemenata koji padaju iz alveole. Pročišćena limfnih ulazi u krvotok.