Ol-1 poništava Alzheimerove bolesti
Video: 2013 State of the Union Adresa: Govor predsjednika Baracka Obame (Enhanced Verison)
Danas je u SAD-u, više od 5 miliona ljudi pati od Alzheimerove bolesti i do 2050. godine taj broj mogao porasti na 16 miliona.Ove zastrašujuće brojke prisiljen naučnici za traženje novih tretmana za ovu bolest.
Nedavno, osoblje Saint Louis University u Missouri su razvili potpuno novi lijek protiv Alzheimerove bolesti.
U studiji na miševima novi molekula je dozvoljeno da preokrenu glavnih simptoma bolesti.
Tim na čelu sa dr Susan Farr (SusanFarr), profesor gerijatrija Univerziteta predstavio je supstanca zove antisens oligonukleotida OL-1 (antisenseoligonucleotide). Tokom eksperimenata na miševima s Alzheimerovom bolešću, otkrili su da je OL-1 obrće razvoj glavnih manifestacija bolesti - upala moždanog tkiva i kognitivnih deficita.
Istraživači objašnjavaju da blokiraju OL-1 RNK (mRNA), a to je da stimuliše proizvodnju viška amiloid proteina. Sjetite se da su depoziti beta-amiloid u mozgu se smatraju glavnim karakteristika Alzheimerove bolesti.
Supstanca je testiran za gen ljudskog beta-amiloid
U toku svog rada, koje možete saznati u časopisu Journal of Alzheimer`s bolesti, tim naučnika testirali OL-1 na genetski modifikovane miševe koji su imali mutant (ljudski) oblik beta-amiloid prekursor proteina gena.Inače, prije ove studije, istraživači su testirali OL-1 u normalnom miševa povećao proizvodnju beta-amiloida, a eksperiment je bio uspješan. Sada, međutim, naučnici su odlučili testirati supstancu na gen, koji je baš kao ljudsko biće.
Ovi miševi imaju veći nivo beta-amiloid proteina, više ozbiljna oštećenja hipokampusa i izrečene pogoršanje pamćenja i sposobnost učenja.
Kao poređenje grupa, istraživači su koristili zdravih divljih miševa koji su dobili različite antisens supstance. Pola modificirani glodara se daje supstanca, a druga polovina - OL-1.
Svi miševi prošla kroz niz eksperimenata, tokom kojeg su istraživači su procijenili njihovo pamćenje, učenje i odgovarajuće ponašanje - prepoznavanje objekata, učenje nepoznatom području, pretraživanje izlaza labirint.
Utvrđeno je da su modifikovane miševe koji su dobili OL-1 demonstriraju poboljšati pamćenje i sposobnost učenja, dok je u ostalim miševima nema značajnih promjena.
Upoređujući OL-1 efekte u genetski modificiranih miševa i druge efekte antisense agenata u divljini miševa, istraživači su otkrili da nema razlike u pamćenje i učenje.
Osim toga, naučnici su pokušali uvesti OL-1 na razne načine - direktno u centralnog nervnog sistema ili intravenozno putem rep venu. Ispostavilo se da je trasa administracije ne utiče na ishod.
Komentirajući rezultate svojih istraživanja, dr Farr je rekao: "Naši rezultati potvrđuju važnu ulogu beta-amiloid proteina u Alzheimerove bolesti. Antisens supstanca koja cilja gen prekursor beta-amiloid proteina -. Obećavajuće sredstvo za liječenje i praćenje simptoma Alzheimerove bolesti "
Udio u društvenim mrežama:
Povezani
- Alzheimer naučio da otkrije fotoluminescencije leukocita
- Kalcineurinski blokatori spriječiti Alzheimerova bolest
- Implantabilni kapsule protiv Alzheimerove bolesti
- Svaki treći slučaju Alzheimerove bolesti se može spriječiti
- Alzheimerova bolest: ranu dijagnostiku, prevenciju i liječenje
- Ekstrakt kakaa spriječiti Alzheimerova bolest?
- Metilen plavo može biti lijek za Alzheimerove bolesti
- Orah ishrana usporava Alzheimerove bolesti?
- Lek od pritiska liječenju Alzheimerove bolesti?
- Modifikovana matične ćelije će izliječiti Alzheimerove bolesti
- Sprej za nos s inzulinom protiv Alzheimerove bolesti
- Rosacea i Alzheimerova bolest: neočekivano priključak
- Na putu do pouzdanog dijagnozu Alzheimerove bolesti
- Otkriti rani pokazatelji Alzheimerove bolesti
- Protein aplikacija protiv Alzheimerove bolesti
- Novu klasu lijekova daje nadu kod pacijenata sa Alzheimerovom bolešću
- Novi lijek protiv Alzheimerove bolesti
- Salsalate u Alzheimerove bolesti
- Naučnici su objasnili link Down sindrom i Alzheimerove bolesti
- Cjepivo protiv Alzheimerove bolesti korak bliže
- Alzheimerova bolest. Slabljenje pamćenja sa amiloid plakova