Terapija, hronični gastritis

URL

Hronični gastritis - hronične recidivirajuća bolest, ha rakterizuyuscheesyadistroficheskimi, disregeneratornymi i upalnih-vladinih izmeneniyamislizistoy membrana želuca, bol u abdomenu manifestuje dispeptične sindrom, što dovodi do promjene u sekretorni acid-formiranje i motorne funkcije želuca.

Hronični gastritis je 8 o-85% svih bolesti želuca.
U razvijenim zemljama, više od polovine njih pate vzroslogonaseleniya.

K i L sa C i F, a ije
Loginov AS, blok YE 1987. promjena
· Na etiološki osnovi: povezani s Helicobacter pylori (tip B), autoimune (tip A), mlaz (tip C), mješoviti.
· Na lakalizatsii: antralnih, fundic, zajednički
· Na morfoloških razloga: površna, duboko - šok-niemzhelez bez atrofije, atrofični gastritis (umjerena i izraz-adjoint) bez metaplazije sa metaplazije od pilorusa ili tip creva, hipertrofična mješoviti
· Priroda poremećaja funkcije sekrecije: sa očuvanim Secre-tornoyfunktsiey (normalan ili povišen, sa sekretorni Nedos-tatochnostyu (umjerena ili izgovara)
· Na sadašnjoj fazi: pogoršanje, remisija
· Posebni oblici: čvrste, gigant hipertrofične (Menetries), polipoidni, hemoragijska, erozivni, eozinofilni (alergen-nebo)

E r i l o g I.
Primarna etiologija hroničnog gastritisa su važni:
· Nutritional faktori (poremećaj režima i moć ritma, nepolnotsennayai loše kvalitete, i akutne masne hrane, alkohol)
· Nekontrolisano lijekova,
· Zanimanja opasnosti (industrijska prašina, himicheskieagenty, radionuklidi)
· Pušenje,
· Neuro-emocionalnog stresa,
· Infekcija Helicobacter pylori.
· Genetska predispozicija.

U hronični gastritis vstrechaetsyapri kao istovremene bolesti:
· Kronična fokalne infekcije,
· TB,
· Patologija endokrinih žlijezda (Cushingov sindrom, dijabetes melitus),
· Poremećaji metabolizma (giht, beriberi)
· Patolgiii probavnih organa (ciroza jetre, kronični hepatitis, hronični pankreatitis)
· Hronične bubrežne insuficijencije,
· Bolesti i povreda centralnog nervnog sistema.

P a t o r e n e.
Dugog djelovanja egzogenih i endogenih faktora dovodi do povrezhdeniyuzaschitnogo želuca sluznice barijera.
Pod faktor utjecaja agresije (solne kiseline, pepsin) voznikaetvospalenie varira diferencijacija nadražaj ćelija (parijetalni i poželjno glavna).
Postepeno disregeneratornye procesa dovesti do kršenja regulyatsiivydeleniya solne kiseline, pepsin, progresivne umensheniechisla žlijezde i, na kraju, atrofija sluznice.
Paralelno javljaju microcirculatory poremećaja razvivaetsyagipoksiya ćelije nastaju smetnje u motoričke aktivnosti sa regurgitatsieyduodenalnogo sadržaj. Pankreasa i bilijarna sekreciju želučane kiseline promovirati obrnuto difuzija jona vodonika i usilivayutpovrezhdayuschee agresije faktor akcija na sluzokožu.

Gastritis povezan s Helicobacter pylori (tip B), upalni proces razvija, obično u antralnomotdele, i dalje prelazi na tijelo i odvojeni fundic zheludka.Helicobacter pylori, zahvaljujući microvilli obespechivayuschimego mobilnost, kao i aktivnost ureaze, ulazi u podslizistyysloy. Dovodi u dekolteu uree ureaze amonijaka zheludochnogosoderzhimogo epitela štete i izaziva vospalitelnuyureaktsiyu. Sekretornu aktivnost želuca u lokalizaciji protsessana antruma može se povećati ili normalan, blagodaryapovyshennomu ili čuvanje pružanje gastrina.

U hronični gastritis, autoimune bolesti istovremena metaboličkih bolesti (tip A) glavnih pogođeni ćelija žlijezda želuca raspolozhennyev tijelo i fundusa odjela etihzhelez antitijela i unutrašnjih faktora. Pojava antitela proiskhoditv vezi sa bilo čak i manjih oštećenja obkladochnyhkletok, što je rezultiralo u formiranju autoantigens. Autoimmunnyyprotsess u konačnici dovodi do razvoja sluznice atrofije.

Patogenezi gastritisa povezane sa sluznice himicheskihi ljekovitih supstanci i sa označenim duodeno-gastralnymreflyuksom utvrđeno značajno smanjenje sluzi sekrecije, inhibicija sinteze prostaglandina endogenih (tip C). U međuvremenu samymsozdayutsya uslovi za najštetnije kislotnogofaktora aktivnost.

Mogući mehanizmi patogeneze i mješoviti.

P a t o a l o h e r s k a n a t o m i.
Glavna morfološka osobina kroničnog gastritisa yavlyaetsyavospalenie vlastitoj sluzi sloj, to manifestuje limfocitna, plazmotsitarnoy, neutrofilni, eozinofilni, a najmanje bazofilnim infiltracije.
Drugi znak - Atrofija - određuje stupanj zhelezistyhtrubochek gubitka.
Treće - služi kršenje regeneraciju i diferencijacije epitela, koji se manifestira znakove intestinalne metaplazije. Kada mikroskopiislizistoy često otkrivena Helicobacter pylori, otsutstvuyuschiyv zone metaplazije.

K l i n e i H i I s k u m i p i n i.
Pritužbe pacijenata sa hroničnim gastritisom čine četiri osnovnyhsindroma, od kojih je ozbiljnosti ovisi o fazi techeniyaprotsessa (egzacerbacije ili remisija) i određuje prirodu sluznice sekrecije morfološke promjene: Abd-nal bol, dispeptične (želuca i creva dispepsija), astenični-vegetativna.
· Želuca dispepsija odlikuje:
· Podrigivanje,
· Mučnina,
· Gorušica
· Promjena apetita,
· Neprijatan ukus u ustima,
· Osjećaj rane sitosti nakon obroka.
· Abdomena sindrom bol:
· epigastričan
· Bez zračenje
· Constant (na neuspjeh) ili grčeve (sa ko-skladištenje)
· Aching,
· Pojavljuju ili su gori prilikom konzumiranja začinjene, masne, pržena hrana, često povezana s mučninom, ponekad povraćanje, podrigivanje.
· produžen
· Ne postoji jasna veza sa prijemom Sekretolitiki i antacidi kao na BU
· U pratnji osjećaj težine i punoće u epigastriisrazu nakon jela (posebno u neuspjeh sekretorni).
· Crijeva dispepsija se javlja u manje od polovine bolesnika, a manifestira se:
· Flatulencija,
· Rumbling i transfuzije u abdomenu,
· Kršenje stolice (zatvor, proljev, naizmjenično ih).
· Asthenovegetative sindrom je izražen u gotovo svim bolnyhpri pogoršanje. On predstavlja:
· Razdražljivost,
· Nestabilno raspoloženje,
· Sumnjičavosti,
· Kantserofobiey,
· Umor,
· Bad san.

Fizički nalaze:
· Opće inspekcije, kardiovaskularni sistem i respiratorni sistem -na-Tologoi ne
· Probavni sustav:
· Lokalne inspekcije:
· jezika
· Sa otisci zuba na rubovima
· Obložene bijelim ili beličasto-siva cvatu u korijenu
· Palpacijom: bol u epigastričan.


Klinička slika hroničnog gastritisa sa sekretorne nedostatochnostyuotlichaetsya od manifestacija bolesti sa očuvanim i povyshennoysekretsiey.
· Kada pacijenti gastritis giposekretornom mogu biti:
· Pritužbe trulim podrigivanje, mučnina, povraćanje, anoreksija.
· Bol nije izražen,
· Prevladava osjećaj težine i punoće u epigastrične chetkoysvyazi bez obroka.
· Česti proljev, nadutost, tutnje i transfuzije u abdomenu, gubitak težine.
· Jedan cilj studije mogu biti manifestacije hipovitaminoze (B i C):
· Suha koža,
· Crvenilo i razuzdanost desni,
· Zadebljanje i obloženi jezik,
· Atrofija i ravnanje svoje papila,
· Ugaono stomatitis ("perleches").
· Sa pratećim anemija, blijeda koža i vidljive slizistyhobolochek.

· Kroničnog gastritisa sa sekretorni funkcija:
· Bol, po pravilu,
· Dešavaju odmah ili nakon 2O-3O min. nakon obroka,
· Manje često "gladan" i kasnije,
· Light u intenzitetu,
· Ponekad pratnji težine u epigastrijumu.
· Dispeptične sindrom se odlikuje
· Podrigivanje zraka i kiselih
· Mučnina i povraćanje, bolove,
· Parestezije jezik i poremećaj ukusa.
· Acidism sindrom Obezbeđuje izazvalo ne toliko funkcija želuca povyshennoykislotoobrazuyuschey kao zheludochnogosoderzhimogo refluks u jednjak. čini se
· Gorušica, ponekad bolan, služeći kao osnovnoyzhaloby,
· Kiselo podrigivanje.
· Sindrom crijeva dispepsija predstavlja rešetaka.
· Postoji imaju simptome povezane sa povećanim parasimpaticheskogotonusa:
· Red autographism, hladan i vlažan ekstremiteta, hiperhidroze,
· Sklonost ka hipotenzije.

Dodatne metode istraživanja.
· Studija krvi u slučaju kronične autoimune atroficheskogogastrita moguće otkriti anemije: megaloblastna, hiperhromatičnim.
· Studija želučane sekrecije
· U hronični gastritis sa sekretorni insuficijencijom
· Konvergencija bazalni i submaksimalnih proizvodnja solne kiseline,
· Smanjenje ukupne kiselosti,
· Nepostojanje ili značajno smanjenje svobodnoysolyanoy kiselina,
· Smanjenje obima želudačnog soka.
· Izrada pepsin smanjuje sporije od kiseline.
· Za gastritis sa povećanog lučenja želuca:
· Poboljšanje posta i bazalne sekrecije,
· Povećati ukupna kiselost,
· Podizanje nivoa pepsin.
· Fibrogastroduodenoscopy kako bi se utvrdilo:
· Rasprostranjenost upalnih procesa,
· Njegova ozbiljnost,
· Zadebljanje i hiperemija nabora sluznice želuca,
· Krvarenja i erozije,
· Atrofija i stanjivanje sluznice kroz koje sjaji plovila
· Kao i znakove od smanjenja motorne funkcije želuca,
· Prisustvo žuči u antruma.
· Sluzokože biopsija daje priliku da razjasni morfologicheskuyuharakteristiku bolesti.
HP · Identifikacija: histologiju, Citologija, ureaza test
· Rendgenski pregled želuca je superioran u odnosu na endoskopija vyyavleniyanarusheny njegov motor i evakuacije funkcije.
· Indirektno znak hronicheskomgastrite neuspjeh sekretorni u mišićna vlakna su nesvarena u izmet.

D i n o i r e t i a.
Dijagnoza kroničnog gastritisa je baziran na dostupnosti:
· Dispeptične sindrom u kombinaciji sa ne-intenzivne epigastrijumu bol prilikom pogoršanja,
· Promjene u sluznici želuca, predstavljen na instrumentalnyhissledovaniyah.

Formulacija proširio kliničke dijagnoze.
· Primjer 1. Kronična antralnih gastritis (tip B), vyrazhennoyaktivnosti povezana sa želuca Helicobacter.
· Primer 2. Hashimoto pangastritis (tip A), umerennoyaktivnosti, sa teškim atrofijom sluznice i metaplazije slizistoypo "intestinalni tip".

I D F f e r e n c i l e d i d i r n o h.
Hronični gastritis treba razlikovati od bolesti nastavite sa bol u trbuhu i proljev sindrom.
· U funkcionalnih poremećaja želuca
· Kratkoročni bol u želucu i nemaju jasnu vezu sa priemompischi.
· Može se otkriti značajne varijacije sekretorni kislotoobrazuyuscheyfunktsy želudac,
· U fibrogastroduodenoscopy s biopsijom sluznice priznakovporazheniya nije otkriven.
· Kod hroničnog holecistitis
· Bol lokalizovan u desnom gornjem kvadrantu,
· Javiti se nakon jela začinjena i masne hrane,
· U kombinaciji sa mučninom i povraćanjem,
· Suvoća i gorčine u ustima.
· identifikovana "cistične" simptomi
· X-ray i ultrazvuk otkrivene priznakiporazheniya žučni mjehur.
· U slučaju hroničnih upalnih crijeva glavnymiyavlyayutsya bolesti
· Sindrom i crijevnih dispepsija simptoma astenoneurotic sindrom.
· Dijagnoza se potvrđuje coprogram, barijum klistir i kolonoskopiju.
· Čir na želucu:
· Prevladava bol, postoje ciklične egzacerbacije, akutna prigastrite može biti svake godine, izazvala je u velikoj mjeri, greškama u ishrani
· X-ray i endoskopske znakova BU

A h e n e.
· Treatment, obično na ambulantno (voennnosluzhaschiesrochnoy usluga u bolnici).
· Normalizacija režima i dijeta, ustranenienervno-psihičke napetosti i opasnosti na radu, liječenje oportunističkih bolesti.
· Liječenje kroničnog gastritisa treba uzeti u obzir stanje zheludochnoysekretsii.
· Diet:
· Gastritis sa smanjenim sekretorni funkcija zahteva dietaN2 po Pevzner, pomažu normalizaciju motor i sekretornoyfunktsy želudac, povećati želuca sekrecije. To fiziologicheskipolnotsennaya dijeta od kabasta hrana, mlijeko u svobodnomvide, začinjena jela i začina. Hrana se priprema pretežno pire ili u prahu obliku, ne dopuskaetsyaobrazovanie grube kore tokom prženja.
· Kada gastritis sa normalnim ili povišenim lučenjem funktsieynaznachayut N1 ishranu Pevsner.
· Drug terapija:
· Na smanjenje sekretorni funkcije dodijeljena:
· Stimulatori želučane sekrecije
· Liječenje želudačnog soka priprema
· Vitamin,
· Anabolički agensi
· Na normalni ili povišeni lučenje
· Antacidi,
· Antiholinergici,
· Cytoprotectors.
· Tip Gastritis B -
· Eliminacija želučane Helicobacter pylori (de-Nol, metronidazol, tetraciklini)
· Normalizacija motornih funkcija želuca (atropin, gastrotsepin, Reglan)
· Imenovanje cytoprotectors (sukralfat).
· Za gastritis tipa A
· Primjena želudačnog soka priprema (acidin-pepsin, razvedennayasolyanaya ili limunska kiselina), pelinkovac povrća (pelina, bokvica, kantarion),
· Anabolički steroidi (retabolil, Nerobolum)
· Vitamini C, PP, grupa B.
· Tip C gastritis
· Lijekovi koji normalizirati želuca motilitet,
· Obuhvatne znači,
· Antacidi (Almagel, fosfalugel, trigastril).