Obstetrics and ginekologiya- žutog tela. Mehanizmi formiranja i regresije

Feltoe tijelo treba uzeti u obzir kao posljednji korak differentsirovkiprimordialnogo folikula i kao jedan od glavnih endokrinih komponentovyaichnika. Corpus luteum - prolazno struktura povremeno izloženi formiruyuschayasyai involucije.
Proces formiranja, i rad regresija zheltogotela je pod strogom kontrolom hipofize, jajnika, immunnoysistemy i rast faktora. Fiziološki zheltogotela svrsishodnosti je lučenje steroida i peptida koji sovershennoneobhodimy da produži trudnoće (1).
Sa gistologicheskoytochki pogledom na formiranje i razvoj žutog tela razlichayutchetyre faza - faza proliferacije i vaskularizacije (angiogeneze), žlezdane ili sama metamorfoze luteinization, cvatnje fazi razvoja unazad ili regresija (2). Čak i prije rupture ovulyatornogofollikula i ćelije objaviti granuloza jaje počne uvelichivatsyav veličinama i steći tipične vakuolizirane pogled vnih akumulira lutealna pigment - lutein, koji opredelyaetv naknadne novu fazu evolutivne promjene pervichnogofollikula nezavisna anatomske jedinica - žutog tela, a proces te transformacije se obično naziva lutealna (3).
Ruptura ovuliruyuschegofollikula zid je složen višestepenih proces sutkotorogo je stvaranje određene uslove, postoji progresivna degeneracija rezultatekotoryh verhushkipreovulyatornogo folikula ćelija. Korak razgradnje primarne svoditsyak postepene promene u osnovnim ekstracelularne tvari soedinitelnoytkani istovremeni disocijacije fibrilaran i mobilne komponentov.Degenerativnye promjene se javljaju na površini epitela, i granuloza kletkahteki u fibroblasta kortikalni regiji follikula.Dissotsiatsiya vlakana i ćelija i međustaničnu osnovnoysubstantsii depolarizacija u vezivnom tkivu računa usilivaetsyaza albuginee infiltracija tečnost perifollicular zone (4). Mehanizmrazrusheniya kolagena sloj zida folikula - hormonski zavisimyyprotsess, na osnovu vrijednosti folikularne fazy.Predovulyatorny LH stimulira povećanja vremena koncentracija progesteronak ovulacije. Zbog prvog pika progesterona povyshaetsyaelastichnost folikularne stenki- FSH, LH i progesteron sovmestnostimuliruyut aktivnosti proteolitičkih enzima. Aktivatoryplazminogena luči granuloza ćelije, promovirati obrazovaniyuplazmina. Plazmin proizvodi razne kolagenaza. prostaglandini₂ i F₂a doprinose raseljavanja mase skopleniyakletochnoy oocita. Da nije došlo prezhdevremennayalyuteinizatsiya neovuliruyuschego folikula jajnika treba sekretirovatopredelennoe broj activin (3).
Šupljine sovulirovavshego folikula kolapse i savija u zidu egosobirayutsya. Zbog plovila pucanja u vrijeme ovulacije dolazi do folikula šupljine postovulatory krovoizliyanie.V centru budućnosti corpus luteum pojavljuje vezivnog tkannyyrubets - stigma. Prema stavovima proteklih 25 godina, ovulyatsiyane je neophodan preduvjet za lutealna folikul, nepotrebno. žuta tijelo može razviti iz neovulirovavshih folikul (5).
Tokom pervyhtreh dana nakon ovulacije, granuloza ćelije nastavljaju veličine uvelichivatsyav (sa 12 - 15 do 30 - 40m).
Korak vaskulyarizatsiiharakterizuetsya brzu proliferaciju epitelnih stanica granulezyi intenzivne kapilarne urastanje therebetween. Posude pronikayutv šupljine postovulatory folikul od thecae internaev lutealna tkiva u radijalnom pravcu. Svaka ćelija je opremljen sa bogatim zheltogotela kapilare. Vezivnog tkiva i krovenosnyesosudy, dosežući centralne šupljine, to je puna krvi, okutyvayutposlednyuyu ograničavajući sloj luteina ćelija. Žuti televiziji jedan od najviših nivoa protoka krvi u tijelu cheloveka.Formirovanie ovu jedinstvenu mrežu krvnih sudova završava na over 3 - 4 dana nakon ovulacije i poklapa se sa periodom rastsvetafunktsii luteum (6). Angiogeneze se sastoji od tri faze: fragmentatsiisuschestvuyuschey bazalne membrane, migraciju endotelnih ćelija njihovu proliferaciju u odgovoru na mitogene stimulanse. Angiogeneze aktivnostnahoditsya pod kontrolom od glavnih faktora rasta: faktor rostafibroblastov (FGF), epidermalnog faktora rasta (EGF), faktorarosta trombocita (PDGF), inzulin sličan faktor rasta-1 (IGF-1) i citokina kao što su faktor nekroze tumora (TNF ) i interleukina (IL1 - 6) (7).
Između 8 i 9 dnyamiposle ovulacije vrhunac označene vaskularizacije koji assotsiiruetsyas vrhunac lučenje progesterona i estradiola.
Proces angiogeneze doprinosi transformaciji avaskulyarizirovannoygranulezy intenzivno vaskularizovano chtokrayne lutealna tkivo važno zbog činjenice da steroidogeneza (proizvodnja progesterona) u jajniku zavisi unosom iz krvotoka holesterol (TC) i lipoproteina niske gustoće (LDL). Vaskularizacije granulezyneobhodima na LDL kolesterola i žute ćelije dostigla iobespechili podloge isporuku potrebne za sintezu LDL receptora vežu progesterona.Regulyatsiya vrši blagodaryapostoyannomu nivo LH. Stimulacija LDL receptora vkletkah granuloza javlja u ranoj fazi u odgovoru naovulyatorny lutealnoj LH (8).
Ponekad urastanje plovila u primarnoj šupljinu može privestik krvarenje i akutne operacije "jajnika apopleksije." Ovaj rizik intraovarian krovotecheniyapovyshaetsya na pozadini antikoagulantne terapije kod pacijenata sa gemorragicheskimisindromami. Jedini efikasan tretman je suzbijanje država podobnyhpovtoryayuschihsya sovremennymiKOK ovulacije.
Od progesteron produktsiizheltym tijelo može govoriti o zheltogotela fazi cvetanja, čije trajanje je ograničeno na 10 - 12 Dana ukoliko nije došlo do oplodnje. Od tog perioda privremeno zheltoetelo postojeće žlijezda promjera vnutrenneysekretsii od 1,2 -. 2 Dakle, proces konverzije cm lyuteinizatsiisposobstvuet folikul sekretiruyuschegoorgana estrogen-regulisano uglavnom FSH u tijelu čiji funktsieyv je uglavnom progesterona sekret, koji je pod kontrolom LH (9 ).
Ako ne proizoshlooplodotvorenie jaje, odnosno trudnoća se nije desilo, zheltoetelo ide u obrnutom fazi razvoja koji soprovozhdaetsyamenstruatsiey. Lutealna ćelije su distrofije promjene, smanjenje u veličini, dok pycnosis jezgre. Soedinitelnayatkan, prerasti u raspadanju između lutealna ćelija, corpus luteum zameschaetih i postepeno se pretvara u bijelo hijalina obrazovanje-tijelo (corpus albicans). Molekularne biologije issledovaniyaposlednih godina su pokazala vrijednost apoptoze tokom regresije zheltogotela (10). Sa stanovišta hormonskih regulacije perioda regressazheltogo tijelo karakterizira izražen pad razine progesterona estradiola i inhibin A. Fall nivo inhibin A popravci egoblokiruyuschy učinak na hipofizu i lučenje FSH. U isto koncentracije vrijeme progressiruyuscheesnizhenie estradiola i progesterona promovira bystromupovysheniyu učestalost GnRH lučenje hipofize i pušten iz tormozheniyaotritsatelnoy povratne informacije. Smanjenje nivoa inhibin A i estradiola, kao i povećati izlučivanje GnRH impulsa frekvencije obespechivayutpreobladanie FSH sekreciju LH. Kao odgovor na povećanu urovnyaFSG konačno formirana bazen antralnih folikula od kotoryhv budućnosti dominantan folikul je izabran. ProstaglandinF₂a, oksitocin, citokini, i prolaktin radikali O₂luteolitički efekta, tako da ona postaje ponyatnymchastoe razvoj žutog tela insuficijencije kod pacijenata sa ostrymii hroničnih upalnih procesa dodataka (11,12).
tijelo ćelije sostavzheltogo heterogena. Sastoji se od nekoliko vrsta ćelija, od kojih su neke tranzita dobija iz krvotoka. Ovo prezhdevsego parenhima ćelija (tekalyuteinovye i granulezolyuteinovye), fibroblasti, endotelne i imune ćelije, makrofaga, periciti (13).
Žutog tela vydelyayutlyuteinovye i paralyuteinovye ćelija. True lutein kletkiraspolozheny u centru žutog tela su uglavnom granuleznoeproiskhozhdenie i proizvoditi progesteron i inhibin A. Paralyuteinovyekletki nalazi na periferiji žutog tela su tekalnoeproiskhozhdenie i uglavnom luče androgena (14).
Postoje dva tipa žute ćelije: veliki i malenkie.Bolshie ćelije proizvode peptide, oni su sve male proces uchastvuyutv steroidogeneza, a oni su još sinteziruetsyaprogesteron. Možda u procesu života žute telamalenkie ćelije postaju veliki, jer traju najmanje stareniyazheltogo tijela izgubiti sposobnost da steroidogeneza.
Najpoznatiji proizvodi žutog tela lučenje yavlyayutsyasteroidy - a pogotovo progesterona, estrogena, au manjoj stepeniandrogeny. Međutim, identificirani i nekotoryedrugie materija formirana tokom života zheltogotela u posljednjih nekoliko godina, peptidi (oksitocin i relaxin), inhibin, i članovi njegove porodice, eikosanoida, citokina, faktora rasta, i radikali kisika. Tako bolest, evidentno je da je razmatranje corpus luteum tolkokak izvor lučenja progesterona i estrogena, reguliruemyyisklyuchitelno zbog povratne LH, trenutno nije istina (1). Corpus luteum luči progesteronav do 25 mg dnevno. S obzirom na činjenicu da su steroidi i progesterona, a posebno se formiraju od holesterola, regulacija apsorpcije ovog drugog, egomobilizatsiya i očuvanje igraju važnu ulogu u procesu steroidogeneza.Zheltoe tijelo može sintetizirati holesterol de novo, uglavnom istochnikomkotorogo je njegova plazma apsorpciju. Transport holesterinav ćelije vrši jedinstvena lipoproteina retseptora.Gonadotropiny retseptorovv lipoproteina stimuliraju formiranje žutog tela ćelije i na taj način pružaju mehanizam egoregulyatsii (15).
Progesteron obladaetmnogoplanovym ekspoziciju, dok svoje lokalne i tsentralnoevliyanie usmjerena na blokadu rast novih folikula, tako Kakva River cvatnje lutealna faza tijelo je programiran za reprodukciju, a samim tim i izlaz primordijalne folikule bazen novi netselesoobrazen.Na nivo sekretorni endometrija progesterona nosi transformatsiyuposlednego to priprema za implantaciju. U miometriisnizhaetsya prag razdražljivost mišićnih vlakana koja sovokupnostis povećan tonus glatkih mišićnih vlakana cerviksa sposobstvuetvynashivaniyu trudnoće. Smanjenje nivoa prostaglandina podvliyaniem progesterona pruža bezbolan odbacivanje endometriyavo vrijeme menstruacije, a simptomi dismenoreje objašnjava neuspjehom patsientoks funkcije žutog tela. Progesteron yavlyaetsyapredshestvennikom steroidni hormoni fetusa tokom trudnoće.
Peptida koji luči corpus luteum, imaju raznoobraznyeeffekty. Dakle, oksitocin promovira regresije žutog tela. Relaxin se uglavnom proizvodi corpus luteum trudnoće, okazyvaettokoliticheskoe efekat na zidu materice.
Inhibin, a hetero- proteina activin i Myullerovoyingibiruyuschy tvari (MIS), pripada porodici TGFb-peptidov.Ingibin i activin se obično smatraju odnosno kao ingibitoryi lučenje FSH stimulatora. Podaci iz posljednjih nekoliko godina pokazuju, čime oni mogu igrati ulogu u funkciji parakrinu propis yaichnikov.U primata proizvoda inhibin A - prioritet funkcija zheltogotela. U stvari, u corpus luteum ženama proizvedeni bolsheingibina A nego u antruma i dominantni folikul. U techeniemenstrualnogo ciklus promjene se uočavaju sinkroni urovneytsirkuliruyuschih inhibin A i progesterona (16). U nechelovekoobraznyhprimatov uklanjanje žutog tela dovodi do naglog pada urovneyingibina i progesterona u plazmi, što potvrđuje zheltogotela ulogu kao vodeći izvor inhibin A. Jedna funkcija žutog tela ingibinaA blokira lučenje FSH tokom lyuteinovoyfazy. Smanjenog lučenja inhibin tokom regresije zheltogotela izaziva povećanje koncentracije u plazmi FSH, koji neobhodimodlya kasnijeg razvoja folikula.
Inhibin androgena stimuliruetproduktsiyu žute ćelije tijela. U isto vremyaon ne povećava progesteron lučenje granuloza-lutealna kletkami.Aktivin inhibira lučenje lutealne progesterona granulozo-ćelija i sintezu androgena u teka ćelija (17).
Uslov za formiranje žutog tela punu yavlyaetsyaadekvatnaya FSH stimulacije, stalnu podršku LH adekvatnoechislo preovulatory granuloza ćelija u folikulu u LH receptore vysokimsoderzhaniem u.
LH stimuliruetobrazovanie androgena teka ćelijama, u kombinaciji s FSH sposobstvuetovulyatsii obavlja tokom lutealne ćelija u remodelirovaniegranuleznyh tekalyuteinovye i na kraju stimuliruetsintez progesterona u corpus luteum.
Analizirajući slozhnyezakonomernosti folikulogeneze i izbor dominantnog folikula i žutog tela mehanizam stvaranja može se uverennostyugovorit da ovulacije i luteinization - posledovatelnopovtoryayuschiesya ovaj proces degeneracije i rasta. Postoji tačka zreniyao da se tokom ovulacije, a posebno tokom pucanja folikula dolazi do stenkiovuliruyuschego imitacija upalnih reaktsii.Zheltoe tijelo je kao "Feniks" formira tokom vospaleniyaiz postovulatory folikula ukratko prosuschestvovavi prolazi kroz sve iste faze razvoja, i antralnih folikula na kraju na taj način da bude podvrgnut regresije. Proces lyuteinizatsiisvyazan hipertrofiju remodelirovaniemmatriksa i parenhima ćelija. Regresije žutog tela je definitivno povezan sa aktivatsieyimmunnoy sistemom, oslobađanje upalnih citokina, svobodnyhkislorodnyh radikala i ikozanoidnyh proizvode koji obuslavlivaetuvelichenie rizik od ginekološke patologije u rezultateregulyarno ponavlja ovulacije i formiranje korpusa lutea, netransformiruyuschihsya u žutog tela trudnoće. Stoga ne čudi da je učestalost jajnika rizik od raka korelaciji sa chastotoyovulyatornyh menstrualnog ciklusa i povećanje u odnosu na pozadinu stimulyatsiisuperovulyatsii (18, 19). Jedini iz naše tačke gledišta, deystvennymmetodom sprečavanja neoplastične procese jajnika suzbijanje yavlyaetsyadlitelnoe biološki neprikladno bezposleduyuschego ovulacije oplodnje pomoću male doze oralnyhkontratseptivov.

reference:
1. Behiman H.R., Endo R.F. et al. Corpus luteumfunction i regresija // Reproductive Medicine Review. -1993, oktobra. (2) 3.
2.Eliseeva VG, Afanasyev YI, Kopaeva YN, Yurina NA . Gistologiya M:. Meditsina, 1972. 578-9.
3. Speroff L., Staklo N.G., Kase // Klinička GynecologicEndocrinology i neplodnost. -1994. 213-20.
4. Peng X.R., Leonardsson G et al. Gonadotropininduced prolazna i mobilni specifične ekspresije tkiva typeplasminogen aktivator i aktivator plazminogena inhibitor type1 dovodi do proteolize pod kontrolom i režirao tijekom ovulacije // Fibrinoliza. -1992. -6, Suppl. 14. 151.
5.Gurtovaya NB Dijagnoza neplodnosti neodređenog porijekla: Dis ..... kandidata medicinskih nauka. - M., 1982. -149.
6. Bruce N.W., Moor R.M. Kapilarne krvi blowto folikula, strome i corporo lutea od anesthetizedsheep // J. Reprod. Fertil. -1976. -46. 299-304.
7. Bagavandoss P., Wilks J.W. Izolacija andcharacterization mikrovaskularnih endotelnih ćelija iz developingcorpus luteum // Biol. Reprod. -1991. -44. 1132-1139.
8. Brannian J.D., Shivgi Š.M., Stonffer R.Z.Gonadotropin talas povećanja fluorescentne označenih niske gustoće lipoproteinuptake by makaki gianulosa ćelije iz preovulatory folikula // Biol. Reprod. 1992 -47. 355.
9. Hoff J.D., Quigley M.E., Yen S.C.C. Hormonaldynamics na midcycle: re-evaluacije // J. Clin. Endocrinol.Metab. -1983. -57. 792-96.
10. Wyllie A.H., Keer J.F.R., Currie A.R. Celldeath: značaj apoptoze // Int. Rev. Cytol. -1980.-68. - 251-306.
11. Mušicki B., Aten R.F., Behrman H.R. Theantigonadotropic akcije PGF2a i forbol Ester su mediatedby odvojeni procesi u rat lutealnoj ćelijama // Endocrinology. -1990.-126. -1.388-95.
12. Riley J.C.M., Behrman H.R. In vivo generationof hidrogen peroxyde Inn corpus luteum pacova tokom luteolize // Endocrinology. -1991. -128. -1.749-53.
13. Behrman H.R., Aten R.F., Pepperell J.R.Cell-to-cell interakcije u luteinization i luteolize / InHillier S.G. ed. Jajnika endokrinologije. -Boston: Blackwell ScientificPublications, 1991. -190-225.
14. Zei Ž.M., Chegini N., Rao C.V. Quantitativecell sastav ljudskih i goveda korpusa lutea od variousreproductive država // Biol. Reprod. -1991. -44. -1.148-56.
15. Talavera F., Menon K.M. Regulacija ratluteal lipoproteina ćelija visoke gustoće receptora koncentracije kolesterola // Endocrinology. -1989. -125. -2.015-21.
16. Grome N., O`Brien M. Mjerenje dimericinhibin B thoughout menstrualnog ciklusa // J. Clin. Endocr. Metab. 1996. godine. -81. -1.400-5.
17. Basseti S.G., Winters S.J., Keeping H.S., železni K.A.J. Serum imunoreaktivnog inhibin razine prije andafter lutectomy u makaki majmuna (Macaca fasci cularis) // J. Clin. Endocr. Metab. -1990. -7. -590-4.
18. Rao B.R., Slotman B.J. Endokrini factorsin zajednički epitelnog raka jajnika // Endoc. Rev. -1991. -12.14-26.
19. Whittemore A.Š., Harris R., Itnyre J. Characteristicsrelating do jajnika rizik od raka: kolaborativni analiza 12VS case-control studija. IV. Patogenezi epitelnih ovariancancer // Am. J. Epidemiol.- 1992. -136. 1212-1220.