Knjiga "kliničku farmakologiju i farmakoterapiju," glava 15 lekova koji se koriste u zaraznih i parazitskih bolesti 15.3 preparatovpo klasifikaciju antibakterijski mehanizam djelovanja

I. Specifični inhibitori biosintezakletochnoy zid (penicilini, cefalosporini itsefamitsiny, vankomicin, ristomycin, cikloserinom,bacitracin, Tienamitsiny i dr.).

II. Droga narushayuschiemolekulyarnuyu kletochnyhmembran organizacije i funkcije (polimiksine, polieni).

III. Lijekovima koji potiskuju sintezbelka na nivou ribozomu (makrolidi, linkomicinomočekivanamineoglikozidy, tetraciklinaočekivan kloramfenikol,fuzidin).

IV. sinteza RNA inhibitora urovneRNK polimeraze i inhibitora djeluje folata nametabolizm (rifamicine,sulfamidočekivan trimetoprim, primetamin,hlorokin).

V. RNA synthesis inhibitora na urovneDNK matrice (actinomycins, antibiotici gruppyaureolovoy kiselina, 5-flyuorotsitozin).

VI. sintezu DNK inhibitori urovneDNK matrice (mitomicin C, antraciklinima, streptonigrin, bleomicine, metronidaeol,nitrofurani, nalidiksične kiselina, Novobiocin).

Komunikacija antimikrobni agens sa stanovišta primjene u mikroba ćeliji može bytprochnoy ili krhke da je jedan ili drugi stupanj mereopredelyaet dannogopreparata aktivnost. Antimikrobna dolzhnyobladat visoka selektivna toksičnost, tj. oni moraju biti aktivni protiv kmikrobnym ćelija i bezopasna za kletokbolnogo tijelo. Takve izbiratelnayatoksichnost može se ostvariti samo u tomsluchae ako aktivne biokemijske sistemymikrobnyh ćelije - meta antimikrobnyhpreparatov - razlikuje od sličnih sistema kletokmakroorganizma. Selektivna toksičnost mozhetnosit granica karakter kada razlike vbiohimicheskih strukture organizmacheloveka ćelije i bakterije će razlichnompolozhenii tsitoplazmaticheskoymembrane fosfolipidi.

Problem selektivnostiprotivovirusnyh droge teže vsledstvietogo da je za replikaciju virusa ispolzuyutfermenty ćelija domaćina. Slična problemyvoznikayut prilikom kreiranja protivogribkovyhpreparatov jer gljivičnih ćelija yavlyayutsyaeukariotami, odnosno Oni imaju mnogo toga zajedničkog sa kletkamihozyaina.

Belousov YB, Moiseyev VS, VK Lepahin

URL

I. Specifični inhibitori biosintezakletochnoy zid (penicilini, cefalosporini itsefamitsiny, vankomicin, ristomycin, cikloserinom,bacitracin, Tienamitsiny i dr.).

II. Droga narushayuschiemolekulyarnuyu kletochnyhmembran organizacije i funkcije (polimiksine, polieni).

III. Lijekovima koji potiskuju sintezbelka na nivou ribozomu (makrolidi, linkomicinomočekivanamineoglikozidy, tetraciklinaočekivan kloramfenikol,fuzidin).

IV. sinteza RNA inhibitora urovneRNK polimeraze i inhibitora djeluje folata nametabolizm (rifamicine,sulfamidočekivan trimetoprim, primetamin,hlorokin).

V. RNA synthesis inhibitora na urovneDNK matrice (actinomycins, antibiotici gruppyaureolovoy kiselina, 5-flyuorotsitozin).

VI. sintezu DNK inhibitori urovneDNK matrice (mitomicin C, antraciklinima, streptonigrin, bleomicine, metronidaeol,nitrofurani, nalidiksične kiselina, Novobiocin).

Komunikacija antimikrobni agens sa stanovišta primjene u mikroba ćeliji može bytprochnoy ili krhke da je jedan ili drugi stupanj mereopredelyaet dannogopreparata aktivnost. Antimikrobna dolzhnyobladat visoka selektivna toksičnost, tj. oni moraju biti aktivni protiv kmikrobnym ćelija i bezopasna za kletokbolnogo tijelo. Takve izbiratelnayatoksichnost može se ostvariti samo u tomsluchae ako aktivne biokemijske sistemymikrobnyh ćelije - meta antimikrobnyhpreparatov - razlikuje od sličnih sistema kletokmakroorganizma. Selektivna toksičnost mozhetnosit granica karakter kada razlike vbiohimicheskih strukture organizmacheloveka ćelije i bakterije će razlichnompolozhenii tsitoplazmaticheskoymembrane fosfolipidi.

Problem selektivnostiprotivovirusnyh droge teže vsledstvietogo da je za replikaciju virusa ispolzuyutfermenty ćelija domaćina. Slična problemyvoznikayut prilikom kreiranja protivogribkovyhpreparatov jer gljivičnih ćelija yavlyayutsyaeukariotami, odnosno Oni imaju mnogo toga zajedničkog sa kletkamihozyaina.