Knjiga "kliničku farmakologiju i farmakoterapiju," glava 13 lekova koji se koriste za bolesti urinarnog trakta 13.1 nefritis 13.1.2 nisu imuni mehanizmi i njihove progressirovaniyanefropaty tretman

Non-imuni mehanizmyprogressirovaniya nefropatije i njihov tretman

U posljednjih nekoliko godina, veliki ne-imuni vnimanieprivlekayut mehanizmyprogressirovaniya Jades da mozhnorazdelit 4 grupe:

	promjene gemodinamiki-
	metabolički narusheniya-
	urinarne infekcije staza-
	efekti droge.

Ova lista može promijeniti byvklyuchit mikrovaskularizacije, tromboze i fibrinolize sistema, hormonalnih poremećaja.

Glavni mehanizam hipertenzije na povrezhdayuschegodeystviya pochkiyavlyayutsya promjene bubrežne hemodinamike (intraglomerular igiperfiltratsiya hipertenzija). Glavni je značaja ukupnog perifernog rezkoepovyshenie sosudistogosoprotivleniya, koji je povezan sa zidova posude za uvelicheniemchuvstvitelnosti deystviyupressornyh faktora aktivatsieyrenin-angiotenzin sistem (oba ukupno imestnoy unutar samog bubrega) i smanjenje sekretsiidepressornyh supstance (kinins, prostaglandini) .Pochechnaya hipertenzija često prelazi jedva podložni terapiju iploho , zbog čega je primenyatpreparaty u visokim dozama ili ispolzovatkombinatsii antihipertenziva. Uchityvayarol povišen ukupnog otpora perifericheskogososudistogo patogenezearterialnoy hipertenzije, u bolesnika nefritamiispolzuyut vazodilatatori. U prošlosti, etoytselyu primijeniti direktno vazodilatatori (hidralazin, minoksidil), A1-blokator (prazosin), ali danas prednost otdayutingibitoram angiotenzin inhibitori (kaptopril, enalapril i dr.) i antagonistamkaltsiya koji ne samo da imaju vyrazhennoevazodilatiruyuschee akciju, ali i pružaju brojne drugihblagopriyatnyh efekata. Pošto je većina patogeneticheskoytochki opravdano ispolzovanieingibitorov ACE da osim smanjenja intraglomerular ADumenshayut pritisak Tako bolesti i eliminirati oba faktora sposobstvuyuschihprogressirovaniyu patologije bubrega. Imeyutsyasvedeniya ingibitorovAPF povoljne efekte na bubrega i hronicheskomglomerulonefrite (I.E.Tareeva).

antagonisti kalcijuma, takzheokazyvayuschie nephroprotective akcija neutratili svoju vrijednost u liječenju pochechnoygipertonii. Svrsishodnosti njihovog primeneniyaopredelyaetsya činjenicom da je teška nefrogennayagipertoniya obično ne može biti sama, chtovynuzhdaet kombinatsiiantigipertenzivnyh propisati droge.

Metaboličkih poremećaja može doprinijeti notonly progressirovaniyuzabolevany bubrega, ali i djelovati rolisamostoyatelnyh Ethyologicheskih faktorov.Primerom je nefropatiya.Otlozhenie Gouty kristala mokraćne kiseline u pochkahproiskhodit lyubogoproiskhozhdeniya za hiperurikemija, uključujući pacijente pochechnoynedostatochnostyu pri primjeni diuretika.

Nužnost gipourikemicheskoyterapii (dijeta, zdravopurinol u nekim sluchayahurikozuricheskie znači) urata nefropatija nevyzyvaet sumnje.

U posljednjih nekoliko godina, posebna studija o ulozi lipida interesvyzyvaet vprogressirovanii bolesti bubrega. Vyskazanopredpolozhenie da hiperlipidemije, uvijek u pratnji nefrotski sindrom, zapravo promovira razvitiyuglomeruloskleroza i, pored toga, što je faktor rizika yavlyaetsyaosnovnym ateroskleroza.Vozmozhnye mehanizmi štetnih deystviyalipidov uključuju akumulacije mezangiilipoproteidov i aktiviranih makrofaga, hemodinamske promjene u glomerula, vyzvannyeholesterinom, i drugi. većina sluchaevsnizhenie proteinurija u rezultatepatogeneticheskoy terapiji pokazatelja soprovozhdaetsyauluchsheniem lipoprotei spektrakrovi postolje. Međutim, kada se obosnovanolipotropnoe persistirovaniinefroticheskogo liječenje sindroma. Gipoholesterinemicheskayadieta sa visokim sadržajem polinenasyschennyhzhirnyh kiseline obično dovodi do smanjenja urovnyaholesterina samo 10-15%, što je jasno nedostatochnopri dislipidemije, posmatrano prinefroticheskom sindrom. Među najviše obećava lipotropnyhpreparatov vezanja singibitorami 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim Areduktazy (lovastatin, simvastatin, fluvastatin) da pacijenti sa nefrotskim sindromomsnizhali ukupni nivo holesterola za 35%, LDL aholesterina plotnostibolee od 40%. U nekim slučajevima, označene remissiyanefroticheskogo sindrom i normalizacije urovnyakreatinina krvi.

Važnu ulogu u progressirovaniinefritov igraju infekcije urinarnog trakta. Ubolnyh rast hroničnom bubrežnom nedostatochnostyuinfitsirovanie tkivu bubrega može rezultirati ksuschestvennomu razine kreatinina krovi.Pri izbor antibiotika treba uchityvatvozmozhnost njihov utjecaj na funkcije bubrega (npr poznati nefrotoksicheskieeffekty amineoglikozidov) i osobennostifarmakokinetiki, što je posebno važno u stadiihronicheskoy zatajenjem bubrega (mogućnost kumulacije).

Naiboleechasto lijekovi uzrokuju promjene u intersticijalnoj tkanipochek da je skoro trećina sluchaevsoprovozhdayutsya formiranje granuloma. Rezhevstrechayutsya minimalne promjene, kao i druge varijacije membranoznyynefrit lezija pochek.Osnovnymi izaziva akutni lekarstvennogonefrita su beta-laktamski antibiotici inesteroidnye antiinflammatories, ali se može razviti nefritis u primeneniidrugih droga (aminoglikozida,sulfamide, tiazidni diuretici,tetraciklinaočekivan cimetidin itd.) Najveći vrijednost klinicheskoypraktike imeyutnefrotoksicheskie nesteroidnyhprotivovospalitelnyh znači efekte koji samo vyzyvayutne interstitsiyapochek morfološke promjene, ali i funkcionalnih poremećaja, uključujući chisleostruyu zatajenje bubrega. Formulacije etoygruppy inhibiraju ciklooksigenaze pod vliyaniemkotoroy bubrega sintetiziran prostaglandina koji imaju vazodilatatornih isosudosuzhivayuschimi svojstva. Prostaglandinyuchastvuyut u regulaciji glomerularne filtracije iabsorbtsii elektrolita u rastućem dijelu petliGenle tako nesteroidnyeprotivovospalitelnye sredstva mogu vyzvatgiponatriemiyu, oticanje i smanjiti effektantigipertenzivnyh sredstvima. Rolsosudorasshiryayuschih prostaglandini vpodderzhanii perfuzija bubrega povećava sa ryadesostoyany (bubrega i srca, ciroze jetre, napredni starosti) sa raise reninaplazmy aktivnost. Eliminiranje vazodilatatornih effektaprostaglandinov uticajem nesteroidnyhpreparatov pochechnogokrovotoka dovodi do smanjenja glomerularne filtracije i irazvitiyu "hemodinamskih" akutne pochechnoynedostatochnosti. Nesteroidnyeprotivovospalitelnye sredstva mogu takzhesposobstvovat pochechnoynedostatochnosti razvoj u prisustvu bubrežne promjene uzrokovane drugim nefrotoksičnim droga, npr, amineoglikozidami ilirentgenkontrastnymi supstance. Nakon što je smanjena pripreme otmenynesteroidnogo obychnobystro funkcije bubrega, ali nekotoryhsluchayah razviti hronična pochechnayanedostatochnost zahtijevaju lecheniyagemodializom. Morfologicheskimivariantami glavni bubrežne lezije na primeneniinesteroidnyh sredstvyavlyayutsya anti-alergijske intersticijski nefritis analgetik nefropatija, nefritis hronicheskogointerstitsialnogo harakterizuyuschayasyanalichiem znakova i papillyarnogonekroza. Ove promjene mogu također sluzhitprichinoy bubrežne disfunkcije. Sleduetotmetit da oštećenje bubrega u lecheniinesteroidnymi protivovospalitelnymipreparatami rezhenarusheny dolazi puno sa gastrointestinalnim trakta.Veroyatnost povećan je u prisustvu faktorovriska posebno produženo primeneniipreparatov ovu grupu u velikim dozama (analgetik nefropatija).

Belousov YB, Moiseyev VS, VK Lepahin

URL

Non-imuni mehanizmyprogressirovaniya nefropatije i njihov tretman

U posljednjih nekoliko godina, veliki ne-imuni vnimanieprivlekayut mehanizmyprogressirovaniya Jades da mozhnorazdelit 4 grupe:

	promjene gemodinamiki-
	metabolički narusheniya-
	urinarne infekcije staza-
	efekti droge.

Ova lista može promijeniti byvklyuchit mikrovaskularizacije, tromboze i fibrinolize sistema, hormonalnih poremećaja.

Glavni mehanizam hipertenzije na povrezhdayuschegodeystviya pochkiyavlyayutsya promjene bubrežne hemodinamike (intraglomerular igiperfiltratsiya hipertenzija). Glavni je značaja ukupnog perifernog rezkoepovyshenie sosudistogosoprotivleniya, koji je povezan sa zidova posude za uvelicheniemchuvstvitelnosti deystviyupressornyh faktora aktivatsieyrenin-angiotenzin sistem (oba ukupno imestnoy unutar samog bubrega) i smanjenje sekretsiidepressornyh supstance (kinins, prostaglandini) .Pochechnaya hipertenzija često prelazi jedva podložni terapiju iploho , zbog čega je primenyatpreparaty u visokim dozama ili ispolzovatkombinatsii antihipertenziva. Uchityvayarol povišen ukupnog otpora perifericheskogososudistogo patogenezearterialnoy hipertenzije, u bolesnika nefritamiispolzuyut vazodilatatori. U prošlosti, etoytselyu primijeniti direktno vazodilatatori (hidralazin, minoksidil), A1-blokator (prazosin), ali danas prednost otdayutingibitoram angiotenzin inhibitori (kaptopril, enalapril i dr.) i antagonistamkaltsiya koji ne samo da imaju vyrazhennoevazodilatiruyuschee akciju, ali i pružaju brojne drugihblagopriyatnyh efekata. Pošto je većina patogeneticheskoytochki opravdano ispolzovanieingibitorov ACE da osim smanjenja intraglomerular ADumenshayut pritisak Tako bolesti i eliminirati oba faktora sposobstvuyuschihprogressirovaniyu patologije bubrega. Imeyutsyasvedeniya ingibitorovAPF povoljne efekte na bubrega i hronicheskomglomerulonefrite (I.E.Tareeva).

antagonisti kalcijuma, takzheokazyvayuschie nephroprotective akcija neutratili svoju vrijednost u liječenju pochechnoygipertonii. Svrsishodnosti njihovog primeneniyaopredelyaetsya činjenicom da je teška nefrogennayagipertoniya obično ne može biti sama, chtovynuzhdaet kombinatsiiantigipertenzivnyh propisati droge.

Metaboličkih poremećaja može doprinijeti notonly progressirovaniyuzabolevany bubrega, ali i djelovati rolisamostoyatelnyh Ethyologicheskih faktorov.Primerom je nefropatiya.Otlozhenie Gouty kristala mokraćne kiseline u pochkahproiskhodit lyubogoproiskhozhdeniya za hiperurikemija, uključujući pacijente pochechnoynedostatochnostyu pri primjeni diuretika.

Nužnost gipourikemicheskoyterapii (dijeta, zdravopurinol u nekim sluchayahurikozuricheskie znači) urata nefropatija nevyzyvaet sumnje.

U posljednjih nekoliko godina, posebna studija o ulozi lipida interesvyzyvaet vprogressirovanii bolesti bubrega. Vyskazanopredpolozhenie da hiperlipidemije, uvijek u pratnji nefrotski sindrom, zapravo promovira razvitiyuglomeruloskleroza i, pored toga, što je faktor rizika yavlyaetsyaosnovnym ateroskleroza.Vozmozhnye mehanizmi štetnih deystviyalipidov uključuju akumulacije mezangiilipoproteidov i aktiviranih makrofaga, hemodinamske promjene u glomerula, vyzvannyeholesterinom, i drugi. većina sluchaevsnizhenie proteinurija u rezultatepatogeneticheskoy terapiji pokazatelja soprovozhdaetsyauluchsheniem lipoprotei spektrakrovi postolje. Međutim, kada se obosnovanolipotropnoe persistirovaniinefroticheskogo liječenje sindroma. Gipoholesterinemicheskayadieta sa visokim sadržajem polinenasyschennyhzhirnyh kiseline obično dovodi do smanjenja urovnyaholesterina samo 10-15%, što je jasno nedostatochnopri dislipidemije, posmatrano prinefroticheskom sindrom. Među najviše obećava lipotropnyhpreparatov vezanja singibitorami 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim Areduktazy (lovastatin, simvastatin, fluvastatin) da pacijenti sa nefrotskim sindromomsnizhali ukupni nivo holesterola za 35%, LDL aholesterina plotnostibolee od 40%. U nekim slučajevima, označene remissiyanefroticheskogo sindrom i normalizacije urovnyakreatinina krvi.

Važnu ulogu u progressirovaniinefritov igraju infekcije urinarnog trakta. Ubolnyh rast hroničnom bubrežnom nedostatochnostyuinfitsirovanie tkivu bubrega može rezultirati ksuschestvennomu razine kreatinina krovi.Pri izbor antibiotika treba uchityvatvozmozhnost njihov utjecaj na funkcije bubrega (npr poznati nefrotoksicheskieeffekty amineoglikozidov) i osobennostifarmakokinetiki, što je posebno važno u stadiihronicheskoy zatajenjem bubrega (mogućnost kumulacije).

Naiboleechasto lijekovi uzrokuju promjene u intersticijalnoj tkanipochek da je skoro trećina sluchaevsoprovozhdayutsya formiranje granuloma. Rezhevstrechayutsya minimalne promjene, kao i druge varijacije membranoznyynefrit lezija pochek.Osnovnymi izaziva akutni lekarstvennogonefrita su beta-laktamski antibiotici inesteroidnye antiinflammatories, ali se može razviti nefritis u primeneniidrugih droga (aminoglikozida,sulfamide, tiazidni diuretici,tetraciklinaočekivan cimetidin itd.) Najveći vrijednost klinicheskoypraktike imeyutnefrotoksicheskie nesteroidnyhprotivovospalitelnyh znači efekte koji samo vyzyvayutne interstitsiyapochek morfološke promjene, ali i funkcionalnih poremećaja, uključujući chisleostruyu zatajenje bubrega. Formulacije etoygruppy inhibiraju ciklooksigenaze pod vliyaniemkotoroy bubrega sintetiziran prostaglandina koji imaju vazodilatatornih isosudosuzhivayuschimi svojstva. Prostaglandinyuchastvuyut u regulaciji glomerularne filtracije iabsorbtsii elektrolita u rastućem dijelu petliGenle tako nesteroidnyeprotivovospalitelnye sredstva mogu vyzvatgiponatriemiyu, oticanje i smanjiti effektantigipertenzivnyh sredstvima. Rolsosudorasshiryayuschih prostaglandini vpodderzhanii perfuzija bubrega povećava sa ryadesostoyany (bubrega i srca, ciroze jetre, napredni starosti) sa raise reninaplazmy aktivnost. Eliminiranje vazodilatatornih effektaprostaglandinov uticajem nesteroidnyhpreparatov pochechnogokrovotoka dovodi do smanjenja glomerularne filtracije i irazvitiyu "hemodinamskih" akutne pochechnoynedostatochnosti. Nesteroidnyeprotivovospalitelnye sredstva mogu takzhesposobstvovat pochechnoynedostatochnosti razvoj u prisustvu bubrežne promjene uzrokovane drugim nefrotoksičnim droga, npr, amineoglikozidami ilirentgenkontrastnymi supstance. Nakon što je smanjena pripreme otmenynesteroidnogo obychnobystro funkcije bubrega, ali nekotoryhsluchayah razviti hronična pochechnayanedostatochnost zahtijevaju lecheniyagemodializom. Morfologicheskimivariantami glavni bubrežne lezije na primeneniinesteroidnyh sredstvyavlyayutsya anti-alergijske intersticijski nefritis analgetik nefropatija, nefritis hronicheskogointerstitsialnogo harakterizuyuschayasyanalichiem znakova i papillyarnogonekroza. Ove promjene mogu također sluzhitprichinoy bubrežne disfunkcije. Sleduetotmetit da oštećenje bubrega u lecheniinesteroidnymi protivovospalitelnymipreparatami rezhenarusheny dolazi puno sa gastrointestinalnim trakta.Veroyatnost povećan je u prisustvu faktorovriska posebno produženo primeneniipreparatov ovu grupu u velikim dozama (analgetik nefropatija).