Farmakologije ukupno intravenske anestezije i udisanja anestezije za intrakranijalnog operaciju

P. Ravussin, G. van Aken, J. Van HEMELRIK

Odjel za anesteziologiju University Hospital u Lozani, Švajcarska, Odjel za anesteziologiju University Hospital Leuven, Belgija.

U proteklih deset godina vliterature je objavio niz radova, posvyaschennyhpreimuschestvam i mane različitih tehnika anesteziipri neurohirurški intervencija. Da li realnoodni su prednost u odnosu na druge metode? Nastoyaschiyobzor u određenoj mjeri sadrži odgovor na dannyyvopros.

TOTATLNAYA intravenski ili INGALYATSIONNAYAANESTEZIYA?

Imeetpredstavlenie veliki značaj utjecaj anestezije na intrakranijalnog sistemu osnovnyefiziologicheskie performanse. Novazhno u obzir da pomoću različitih metodovanestezii može postići jednako prihvatljivim uslovima smetnje dlyaoperativnogo mozak [75] .Usloviya, na koji je proizveo operativnoevmeshatelstvo mozak ovisi o faktorima-u cjelini ryadavzaimosvyazannyh anestetik se koristi u etoysituatsii igra samo manju ulogu. Spetsificheskietserebralnye efekte anestetika koji otchetlivovyyavlyayutsya u laboratorijskim studijama ili kliničkim B posebnim uvjetima mogu biti legkoizmeneny kroz kombinaciji upotrebu drugihpreparatov mijenja ventilaciju parametara polozheniyabolnogo na operacijskom stolu, kao i druge farmakološke i drenirovaniemlikvora i fiziologicheskimimerami. Iako inhalacijskim i intravenski anestetikimogut stvaranje jednakih uvjeta za provedeniyaoperativnogo intervencija na mozgu i poluchaemyhrezultatov, ne može se poreći činjenica da kazhdayatehnika anestezije odlikuje polozhitelnymimomentami i probleme. Dok polozhitelnyeharakteristiki udisanja anestetika su boleeobschy karakterne osobine slične vnutrivennyhanestetikov se može pripisati više cerebralne effektamotdelnyh droge. Sa izuzetkom azotsuboksida iketamina, udisanjem anestetika, kao i ivnutrivennye hipnotika uzrokovati smanjenje tserebralnyhmetabolicheskih treba kisik. Vprotivopolozhnost u / hipnotici izazivaju takzhesnizhenie cerebralni protok krvi (CBF), fenomen koji se javlja zbog smanjenja kakvtorichnoe metabolicheskihpotrebnostey mozak udiše anestetika deystvuyutkak cerebralni vazodilatatori. Jasno je da ubolshinstva pacijenata, ovi efekti ne mogu biti stolbolshoe vrijednosti, dok je kod pacijenata sa skladu mozga vyrazhennymnarusheniem ovi efekti mogutvystupat kao ključne faktore.

Pri odabiru I / anestetika dlyapredstoyaschey operacije ključne karakteristike imeyutfarmakokineticheskie preparata.Probuzhdenie pacijent nakon neyrohirurgicheskogovmeshatelstva trebalo bi biti moguće bystrym.Dannye dobijeni na osnovu kompjuterske modelirovaniyaposle uvođenjem različitih farmakoloških preparata, pokazuju da je stopa smanjenja koncentracije vznachitelno u velikoj mjeri ovisi o tome kada raspredeleniyapreparata infuziju od pola života [27- 65]. Ovo je prikazano na opijate [66]. Hotyaperiod pola alfentanila kraće od usufentanila, put do 50% u snizheniyakontsentratsii infuzija daje za 8 chasovbylo kraći za sufentanil, očigledno kakrezultat svoj viši lipofilnost. Iz tih pozicija, s obzirom na visoku lipofilnost i ekstremno vysokuyuskorost metabolizmu, to je ne čudi da propofol katalizatori su trenutno najpogodnije vrijeme je hipnotički dlyaprovedeniya ukupno intravenske anestezije (TVVA).

Druga stvar na vyboreanestetika za intravensku upotrebu je egotserebralnye efekte. Kada još Propofol ušla vklinicheskuyu praksi, pokazalo je iznos neblagopriyatnyyeffekt cerebralne perfuzije pritiska (CPP). Međutim, kasnije je pokazano da chtoneblagopriyatnye mogutbyt hemodinamskih efektima lijeka su znatno smanjeni, ako ne postigne vysokiepikovye anestetik koncentracija u krvi [55- 66]. Effektpropofola na cerebralne potrošnje kisika i MKyavlyaetsya blizu da barbiturata. Veksperimente propofol u majmuna izazvalo dozazavisimoesnizhenie MK i potrošnju kisika u sohraneniiautoregulyatsii MK [79]. Slični rezultati bylipolucheny eksperiment na psima [89]. U drugomissledovanii držanje pasa i da je pokazanosnizhenie cerebrospinalne tlak tekućine privvedenii propofola i podređenog smanjenje doze u MK ipotrebleniya kisika u pratnji EEG harakternymiizmeneniyami [6]. Doza zavisi od smanjenja kisika MK ipotrebleniya ukrolikov je potvrđena u studiji [54]. Ranije studije na ljudima bylotakzhe pokazala da propofol smanjuje MK i potrebleniekisloroda [71- 77]. Kod pacijenata sa TBI propofola snizhalTsPD, ICP i MK [53]. Arterioyugulyarnaya razlika posoderzhaniyu kisika dok je MK bio neizmennoy.Sohrannost reaktivnost CO2 usloviyahpropofolovoy anestezije u studija je potvrdila ubolnyh [17- 18- 71]. Iako je upotreba azotsuboksida tokom Robustan TVVA, vpolnedopustimo njegova upotreba u kombinaciji sa I / anestetikami.Analgetichesky i amneziji efekti azot azotayavlyayutsya poželjno. Upotreba azotsuboksida za spreparatami zajedno TVVA smanjuje propofola doze iobespechivaet stabilniji hemodinamskih parametara vperiod održavanje anestezije [80]. Za razliku od otingalyatsionnyh anestetik propofol blokiruettserebralny stimulirajući efekt azotsuboksida. Uobezyan učinak različitih doza propofola infuzije u MCI potrošnje kisika bili identični vprisutstvii kao, au nedostatku azotsuboksida [79]. Etirezultaty pacijenata potvrđene su: dobavleniezakisi azota propofolovoy anesteziji narushalopokazateli ne teče u sredini moždane arterije ireaktivnost CO2 [17].

U literaturi prodolzhaetsyadiskussiya cerebralne efekata sufentanil ialfentanila. U jednom od prvih poruka su pokazano40% povećanje MK eksperiment na psima usloviyahIVL u normocapnia režimu [49]. Ubrzo nakon etogopervogo poruku u drugoj studiji pokazano je da oba alfentanila i povećanje sufentanil davlenietserebrospinalnoy tekućine (CSF) i uzrokovati smanjenje CPP [33], a samim tim i autori izrazili protivprimeneniya ovi analgetici imaju neyrohirurgicheskihbolnyh. Za razliku od ovih lijekova fentanilbyl relativno sigurno droge. Međutim ryadedrugih radi cerebralne vazodilyatiruyuschy effektanalgetikov nije potvrđena. Sufentanil vyzyvalsnizhenie MK i potrošnju kisika u ovom eksperimentu na usobak- ICP također smanjen [88]. Otnositelnonebolshie sufentanil doza (0,5 mg / kg) nije vyzyvalikakih bilo kakve promjene u MK volontira studija [34]. Kunića sa Eksperimentalni TBI i fentanil isufentanil pokazao isti učinak na velichinuVChD, koji je također u pratnji smanjenje CPP i MK [68]. Magnituda linearnog protoka krvi brzine ostavalasneizmennoy kada se primjenjuje alfentanila usred dušika anesteziizakis + izofluranom, pod uvjetom podderzhaniyasistemnogo BP nepromijenjen infuzijom vazopresore [69]. Kao što je fentanil (3 mg / kg) i sufentanil (0,6mkg / kg) izazvao je samo blagi pad Sri BP ICP i poboljšanje kada se koristi kod pacijenata sa traumatske povrede mozga [70]. I fentanil i sufentanil izazvalo jednak porast stepenivyrazhennoe brzine lokalni krv ne SMAU u neurokirurških bolesnika [76]. Sufentanil vyzyvalsnizhenie sr.AD i HNS-a i prolazno povećanje VChDu bolesnika s povredom glave, u pratnji snizheniempodatlivosti mozak [3]. Ova rasprava u opijata efekte otnosheniitserebralnyh jedan vazhnoepolozhenie potvrđuje da je konačni efekt cerebralne lyubogopreparata u konačnici ovisi o pratećim faktorov.Poetomu ne čudi da nije bilo značajne razlike nebylo naći u kliničkom ispitivanju, gdesopostavlyalis efekte fentanila, sufentanil ialfentanila u neurokirurških bolesnika [19].

Prisustvo cerebralne ingalyatsionnyhanestetikov svojstava vazodilyatatorovobyasnyaet u više navrata potvrdio činjenicu povysheniyaVChD svojstven ovih lijekova, što je posebno vyrazhenpri smanjenje skladu mozga. Halotan je samymmoschnym cerebralne efekt vazodilyatiruyuschim. PovyshenieVChD uzrokovane udiše anestetika, vopredelennoy stupanj može biti nivelirovanogiperventilyatsiey [2- 1- 21]. Pacijenti sa vyrazhennymsmescheniem liniji strukturama, CT, sa procesom priodnostoronnem hemisfere Mass Effect (naznaka značajnog smanjenja moždane skladu) pomoću ICP povećanje ingalyatsionnyhanestetikov je mnogo češće [23] Svakako, važno je da se u toku tretmana ingalyatsionnyhanestetikov reakcija mozga i dalje postoji vaskularni CO2 [35- 43- 90].

Kada ispolzovanyvysokie su izofluranom koncentracija u eksperimentu na krysahi vrijednosti k.č.. Krvni pritisak smanjio manje od donje granitsyautoregulyatsii reakcija cerebralne vaskularne CO2 takzhebyla poremećen [57]. Treba naglasiti da sposobnostingalyatsionnyh anestetika utjecati mozgovyhsosudov ton može u potpunosti promijeniti kada nalichiivnutricherepnoy patologije. Na primjer, što je povećanje u ICP posmatrano sa halotan ili izoflyuranovoy anesteziina model kriogenske ozljede mozga kod zečeva absolyutnone blokiran hiperventilacija [62]. U otekamozga prisustvu, normalna reakcija na cerebralne vaskularne gipokapniyusohranyaetsya primjenu fentanila, ali slomljena priispolzovanii izofluranom. Ova činjenica je klinicheskivazhnym kao svjedoči chtogiperventilyatsiya mogu biti efikasniji vrijednosti mjera vumenshenii volumena mozga i ICP u usloviyahanestezii na osnovu fentanil anestezije naosnove nego izofluranom kod pacijenata sa teškim edem mozga.Novye udiše anestetika desflurane i sevoflyurandemonstriruyut iste cerebralne efekata koje iizoflyuran [31- 32- 40- 44- 50- 63- 64].

Ranije je pokazano da je MK zakisazota povećava i, u manjoj mjeri kisika potrebleniemozgom [14 16- 24- 30- 51- 52- 56- 59- 60-72]. Uprkos svojim unutrašnjim stimulativni učinak na CISR vazodilataciju, dušikov oksid nastavlja dostatochnoshiroko koristi u neyrohirurgicheskihvmeshatelstvah. Dušikov oksid se koristi u anesteziji razlichnyhskhemah u kombinaciji s izofluranom i opijatima, i sopiatami za opuštanje, opioida, i propofol. Vprotivopolozhnost vnutrivennymigipnotikami kombinaciji sa kombinacijom azotsuboksida ne blokira ingalyatsionnymianestetikami sa inherentnu tserebralnyystimuliruyuschy efektima [59]. Većina bolnyhnezhelatelny cerebralne vazodilyatiruyuschy effektzakisi dušika može biti blokiran hiperventilacija ilisoputstvuyuschim pomoću I / hipnotici. Hotyareaktivnost CO2 ostaje netaknut pod dušika ispolzovaniizakisi [15], u kombinaciji sa hiperventilacija ingalyatsionnymianestetikami u eksperimentalnoj krolikahne upozorio proširenje cerebralne posude [73] .Zakis dušika je pokazala [41], izaziva povyshenieVChD u bolesnika sa smanjenim povodljivost mozga. Krometogo izuzetak azotsuboksida anestezije spoja imeetsvoi prednosti na visokim rizikom od razvoja vozdushnoyembolii (neurokirurških pacijenata, radi vpolozhenii sjedi), kao i razvoj intenzivne akumulacije pnevmotsefaliipri plina u kranijalnu šupljini je mnogo boleeveroyatno protiv primjene azotsuboksida [5- 22]. Ksozhaleniyu, nekorištenje azotsuboksida zahtijeva povećanje skhemeanestezii koristi kontsentratsiiingalyatsionnogo anestetik. Međutim, situacija može biti nestol pojavljuje dramatičan jer bylopokazano da je vrijednost MC i mozak potrošnja kislorodabyli više sa 1 MSS (koncentracija minimalnayaalveolyarnaya) udisanje anestetik vsochetanii sa azotnih oksida nego u situaciji primeneniyaprosto 1 MSS isti anestetik (izofluranom) [ 4- 9- 56] .Ravnym način se pokazalo da sochetaniis izofluranom u dušikov oksid u znatno većoj mjeri povyshaetdavlenie likvor kod pacijenata sa tumora mozga nego zhekontsentratsiya izofluranom, azot ali bez azo i [29].

Iako je očigledno chtoingalyatsionnye anestetika su daleko od idealne lekovi koji se koriste u neuroanesthesiology i dušikov oksid iizoflyuran dalje u širokoj upotrebi uneyrohirurgicheskih pacijenata. Ubrzo nakon uvođenja prakse vklinicheskuyu halotan je imenovan opochti idealnymanestetikom za neyrohirurgiip [67]. Međutim, kogdaizmerenie ICP postao klinički dostupan irasprostranennym, došlo je do preporuka: ootkaz otispolzovaniya udisanja anestetika je jedan od: pravi način za sprečavanje povećane intrakranijalni pritisak uzrokovan anestezieyp [28]. Nejasno je kako tretirati kklinicheskomu primjenu pojedinih anestetika do ihotritsatelnye psihološke efekte budutubeditelno nije dokumentirana. Zanimljivo, vklinicheskom studija gdje tretman konechnyerezultaty analizirani u tri grupe sa različitim tehnikama neyrohirurgicheskihbolnyh anestezije (izofluranom dušikov oksid + + + fentanil- dušikov oksid, propofol + fentanil, fentanil), buđenje iz anestezije iiskhod tretmana bili su identični u tri grupe, iako znatno VChDbylo u bolesnika iznad poluchavshihizoflyuran [75]. U tom smislu, odnos ICP u nebolshimsdvigam poštovati pri korišćenju ingalyatsionnyhanestetikov ostaje kontroverzna [13].

Udisanje anestetika i zaštita MOZGA: halotan, enfluran i izofluranom

Svi depresija se udiše u zavisnosti od doze anestetikivyzyvayut tserebralnogometabolizma ali izofluranom je ovo otnosheniiunikalnym agent, jer smanjuje potrošnju mozgomkisloroda u istoj mjeri kao barbiturati, chtopozvolilo zaključiti o prisustvu izoflurana solventnosti koji štite mozak i barbiturata [46] .Predpolozhenie da izofluranom zaschitnymeffektom može imati na mozak, to je potvrđeno istraživanjima, do koje izofluranom održava energiju sostoyaniemozga tijekom ishemije. Na ostroygipotenziey model zečevi izazvane gubitak krvi, pokazano je chtonakoplenie laktata u mozgu znatno manje asoderzhanie ATP i fosfokreatina znatno veće fone3% izofluranom (MSS 2), nego u pozadini 70% dušikov oksid [47]. Slični rezultati su dobijeni ranije dlyatiopentala. Energetski balans ostavalsyanormalnym mozga kraju prvog sata arterijske gipotoniivyzvannoy esperimenty izofluranom kod pasa [48] su pokazali .Ranee izrečena poremećaje metabolizma tserebralnogoenergeticheskogo ukrolikov u sličnim uvjetima da se smanji krvni pritisak kada ispolzovaliskrovopoterya, nitrofericijanida, trimetafan halotan ili [36].

Uprkos takvim obnadezhivayuschierezultaty isledovanija metabolički effektaizoflyurana mozak u velikim količinama kaklaboratornyh i kliničkih ispitivanja, a nije da se potvrdi prisustvo zaštitni učinak uizoflyurana u žarišne ishemije ili teške globalnoytserebralnoy. U eksperimentima na štakorima priglubokoy ishemije stepen (nivo polnogoizoelektricheskogo tišina) u odnosu na mart 4% izoflyuranagistologicheski nisu identifikovali bilo zaschitnogoeffekta anestetika [83]. Ovo nije iznenađujuće, jer se pokazalo kakranee odsustvu metaboličke effektaizoflyurana kada je izložen ne funkcioniše mozak. [46] Pod sličnim eksperimentalnim uslovima i bylipodtverzhdeny histološki zaštitna svojstva izoflyuranav koncentraciji od 1,5% i ekvivalentnu dozu halotan, togdakak hipotermija zaštitni učinak pružena [61].

Thiopental pruža zaschitnyyeffekt u žarišne ishemije, međutim, za izoflyuranatakogo efekt nije potvrđena u esperimenty sokklyuziey AGR.

Nels et al. [45] poluchililuchshie rezultate kada se primjenjuje od Thiopental comparisonwith esperimenty izofluran kod majmuna. Zanimljivo, chtoanalogichny eksperiment ponovljen Milde et al. [39] pokazali jednak stupanj utiopentala zaštitni efekat i izofluranom, iako je u ovoj studiji nebilo kontrolne grupe. U nedavnoj studiji neudalos otkriva nikakve razlike u audio nevrologicheskoysimptomatike, pod neuropatološkim issledovaniimezhdu grupe životinja anestezijom s halotanom model iizoflyuranom kombinacije hipotenzija iokklyuzii AGR [20]. U drugom ekperimentalnomissledovanii zonama histohemijskih disfunkcija (4 chasaokklyuzii AGR) u životinja anestezijom s halotanom iizoflyuranom, nisu nađene značajne razlike [58] .Sopostavlenie zaštitni učinak duboko anesteziimetogeksitalom, izofluranom i halotan sindutsirovannoy hipertenzivne štakora na 2 sata okluzija mamac otkriva nikakve razlike između grupa, ali sredniyobem miokarda bio je znatno manji u gruppemetogeksitala [86]. U nizu drugih eksperimentalnyhissledovany takođe nije uvjerljivo podtverditzaschitny efekt izoflurana [11. avgust]. Možda edinstvennymissledovaniem gdje klinički uspio podtverditnalichie određeni zaštitni učinak u Izofluran je rad Michenfelder et al. [37] vypolnennayapri karotidne endarterektomija u 2223bolnyh. Utvrđeno je da kvantitativni znacheniyaobemnogo MK ispod koje evoluirala ishemicheskieizmeneniya EEG bili su znatno manji kada ispolzovaniiizoflurana nego sa halotan ili enfluran. Ksozhaleniyu, ovo je retrospektivna studija, prikotorom, najvažnije, nije bilo razlike vnevrologicheskih ishoda koriste ove trehanestetikov. Osim toga, poznato je da ishemicheskieizmeneniya EEG javljaju u vrijednosti MC prevyshayuschihuroven nepovratna oštećenja neurona i, shodno tome, teško da se može smatrati kao kriterij izmeneniyaEEG cerebralne zaštite. Nasuprot tome, anoksičnoj indikator depolarizacije narusheniyakletochnogo jonske homeostaze razvija u znacheniyahMK blizu onima na kojima je neobratimoepovrezhdenie neurona. Shodno tome, anoksicheskayadepolyarizatsiya je najbolji kriterij za mozak ishemicheskogoporazheniya nego EEG promjene. Rats podvergnutyhbilateralnoy okluzija i karotidnih arterija na nivou arterialnoygipotonii MC odgovara anoksicheskoydepolyarizatsii, nema razlike u grupama halotan dušikov oksid + + izofluranom i dušikov oksid nije pronađena [81]. Dakle, trenutno ne postoji ubeditelnyhdokazatelstv cerebralne zaštitne effektaizoflyurana da bi se značajno razlikuju otsobstvenno zaštitni učinak izoflurana su bilo anestezii.Nesposobnost tserebroprotektivnyyeffekt ostaje neobjašnjeno. Efekt ukrasti priispolzovanii izofluranom (redistribuciju MK izishemizirovannyh u normalu dijelovima mozga u rezultatevazodilyatatsii) se očekuje da će imati, iako imaloveroyaten [84]. Izofluranom mozgomkisloroda smanjuje potrošnju, ali to nije dovoljno da zaštiti cerebralne metabolizam mozga.Depressiya produžava vremyado anoksičnoj depolarizacije, ali je razlika sostavlyaetvsego Januar 2 minute, koja nema klinički značaj [7-81]. Navodno, depresija, cerebralna metabolizmadaet produženje vremena da razvitiyaishemicheskoy depolarizacije, ali nema efekta narazvitie ishemijskog kaskade, zapuskaemyhdepolyarizatsiey ili posljedice postishemicheskoyreperfuzii. Stoga, metabolički depressiyayavlyaetsya, naravno, poželjno fenomen, ali onanedostatochna za cerebralnu otishemii zaštitu, ako je ovo drugo, tako duboko da vyzyvaettkanevoe šteta [74].

Desflurane i sevofuranom

Istraživanje o zhivotnyhpokazali da oba imaju na mozak anestetik kao što zheeffekt kao ekvivalentne koncentracije izoflyurana.Sledovatelno, možemo pretpostaviti da desflurane isevoflyuran biti adekvatna anestetika dlyaneyrohirurgicheskih intervencije, ali klinički podaci koji su do sada ieksperimentalnye nastolkoskudnymi da je teško da se bilo kakve zaključke votnoshenii cerebroprotective svojstva u oboihanestetikov prisustvu. Jedno istraživanje je pokazalo chtodesflyuran izaziva izraženiji porast ICP sa ubolnyh supratentorijalnom tumora, nego izofluranom [44]. Studija na štakorima podvrgnut ishemije nepolnoytserebralnoy pokazala smanjenje manjka vyrazhennostinevrologicheskogo kod životinja anestezirovannyhsevoflyuranom, u poređenju sa grupom životinja u anesteziji fentanil kotoryhispolzovalas + dušikov oksid [87] .Ochevidno su potrebna da dalja istraživanja na etomnapravlenii.

dušikov oksid

Dušikov oksid je i dalje shirokoispolzuetsya sa neurohirurških intervencijama bezkakih bilo očigledno ishoda neželjenih efekata naklinicheskie tretman koji čini da yavlyaetsyarezultatom njegova upotreba samo u kombinaciji sa drugimipreparatami (hipnotici, analgetici) koji blokiruyutee cerebralne negativne efekte. Suschestvuetmnenie, međutim, da azot-oksida slabi protektivnyyeffekt barbiturata. Na modelu hipoksija u mysheyudlinenie vremenu preživljavanja dao barbituratima, smanjena dodavanjem azotsuboksida [26], iako etamodel i nije optimalna za studije. Na zhevremya Warner i dr. [85] je utvrdio da je prisustvo azotsuboksida iliotsutstvie utiče ni nevrologicheskiyiskhod ni na obim infarkta u žarišne ishemije ukrys u dubokoj barbituratima anestezijom. U etomissledovanii dušikov oksid uključena u krug tolkoposle postizanja duboke anestezije, vyzvannoybarbituratami (karakterističnu sliku spontannoybioelektricheskoy depresije aktivnost na EEG), a pri čemu je efekt stimulativnih nikakogometabolicheskogo azot neprimjetnim. Najvjerojatnije, u tom smislu, da zakisazota ne može da izazove porast u moždanom tkivu kisika metabolicheskogopotrebleniya ako tserebralnyymetabolizm već maksimalno potisnuta. Konačno, Baughman isoavt. [11] prijavio da dodavanje azotsuboksida kanestezii izofluranom (MAS 0.5) kaknevrologicheskie pogoršalo ishod i gistopatologicheskienarusheniya štakora s nepotpunim cerebralne ishemije u odnosu na samo anestezije izofluranom (0,5 do 1 MSS) .U svjetlu rezultata ovih studija, po svoj prilici, sve zhebezopasnee odreći korištenje azotsuboksida sa visokim rizikom ubolnyh intrakranijalne hipertenzije ilitserebralnoy ishemije.

hiperventilacije

U normalnim ADvelichina MC varira linearno od zavismosti izmeneniyznacheny PaCO2 u rasponu od 2,7-9,3 kPa (20 do 70 mm Hg). Mijenjanje vrijednosti PaCO2 1 mm rt.st.vyzyvaet prebaciti MC 2,65% [25]. Hiperventilacija katalizatori su trenutno osnovopolagayuscheymetodiki vremena da se status za normalan mozak prineyrohirurgicheskih opuštanje intervencija. Ona vyzyvaetvazokonstriktsiyu Pial i moždanih arteriola i na taj način bolest dovodi do smanjenja u MK, intrakranijalnog obemakrovi i ICP. Moguće komplikacije povezane sa opasnost primeneniyagiperventilyatsii razvitiyagipoperfuzii i ishemije (posebno kada uzhesuschestvuyuschem hipoperfuziju države) i kisika kao rezultat raseljavanja ingibirovanievysvobozhdeniya krivoydissotsiatsii oksihemoglobin. Rezultatyeksperimentalnyh Međutim, istraživanja na životinjama su pokazala chtoeffektivnost hiperventilacija protiv umensheniyavnutricherepnogo vremennymperiodom ograničenu količinu krvi manje od 24 sata [42]. Tako upostradavshih TBI koji zahtijevaju produženo mehaničke ventilacije, hiperventilacija treba koristiti samo priepizodah povećan intrakranijalni tlak. Ako se ispolzuetsyaprofilakticheski, kao što ponekad dogodi, effektgipokapnii eventualno završiti, a zatim podemVChD neće moći da zaustavi daljnje snizheniemRaSO2. Nedavno objavljeni rezultatyissledovaniya o primjeni profilakticheskoygiperventilyatsii na žrtve zbog povrede glave sa rezultatom od Glasgow shkalekomy 8 bodova ili manje [82]. Pacijenti u kontrolnoygruppe imali statistički značajno bolje rezultate vperiod od 3 do 6 mjeseci nakon traume u odnosu na grupi pacijenata koji ispolzovalasgiperventilyatsiya do 3,2 kPa (24 mm Hg). Cold [12] pokazuje da hiperventilacija može davatpolozhitelny učinak kod pacijenata sa tserebralnoygiperperfuziey koji se često javlja u TBI molodyhpostradavshih, dominantan simptomi otekamozga i netaknuta matičnih funkcija. Effektgiperventilyatsii u smanjenju intrakranijalnog pritiska kod pacijenata sredutsirovannym MK (npr kasnoj fazi tyazheloyChMT kod mladih ili starijih ranoj fazi pogođeni) može biti opasno zbog daljeg snizheniyaregionalnogo MK nivo ishemijski praga.

Dakle, analizrezultatov laboratorijske i kliničke studije povliyaniyu intravenski i udisanje anestetika napokazateli intrakranijski sistem sve zhesvidetelstvuet oko određene beneficije imennovnutrivennyh anestetika za neurohirurških bolnyh.S S druge strane, više kontrole i bystrotaprobuzhdeniya su ingalyatsionnyhanestetikov prednost. Međutim, uvođenje u kliničku praktikutakogo vysokoupravlyaemogo intravenske hipnotički, kakdiprivan čini ovu prednost ingalyatsionnyhanestetikov nije tako uočljiv. Što se tiče zakisiazota, po svemu sudeći, udisanje anestetik sleduetisklyuchit iz arsenala alata Neuroanaesthesia.

REFERENCE

Adams R.W., Gronert G.A., Sundt T.M., et al. Halotan, hypocapnia andcerebrospinal tlak tekućine u neurosurgery.//Anesthesiology. 1972. V. 37 p.510-514.
Adams R.W., Cucchiara R.F., Gronert G.A., et al. Izofluranom i cerebrospinalfluid pritiska u neurohirurški patients.//Anesthesiology. 1981. V. 54 p.97-102.
Albanese J., Durbee O., Viviand X., et al. Sufentanil povećava intracranialpressure kod pacijenata sa glavom trauma.//Anesthesiology. 1993. V. 79 str. 493-497.
Algotson L., Messeter K., Rosen I., efekti azotsuboksida na cerebralhaemodynamics i metabolizam tokom isofluraneanaesthesia u man.// Acta Anaesth. Scand. 1992. V.36 p.46-52.
Artru A.A. Azot oxideplays direktnu ulogu u razvoju tensionpneumocephalus intraoperatively.// Anesthesiology.1982. V. 57 p.59-61.
Artru A.A., Shapira Y., Bowell T.A. EEG, cerebralna metabolički i vascularresponse da propofol anestezije u dogs.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4 p.99-100.
Astrup J., Rehncrona S., Siesjo B.K. Povećanje ekstracelularne potassiumconcentracion u ishemijskog mozga u odnosu Tothe prethodno ishemijskog funkcionalna aktivnost i cerebralmetabolic rate.// Brain Res. 1980. V. 199 p.161-174.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Miletich D.J., et al. Neurološki ishod inrats sljedeće nepotpune cerebralne ishemije duringhalothane, izoflurana, i N2O.// Anesthesiology.1988. V. 69 p.192-198.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Thomas C., et al. Interakcija nitrousoxide i izoflurana sa nepotpunim cerebralischemia u rat.// anesteziologije. 1989. V. 70P. 767-771.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Miletich D.J., et al. Cerebralne metabolicdepression i mozga zaštite proizveo bymidazolam i Etomidate u rat.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1 str. 22-28.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Thomas C., et al. Poređenje efekata ofmethohexital i izofluranom na neurološke outcomeand patohistološku sljedeće nepotpune ishemije inrats.// anesteziologiju. 1990. V. 72 str. 85-94.
Cold G.E. Cerebralni protok krvi u akutnim glavi injury.// Acta Neurochir. 1990.V. 49 Suppl. P 1-66.
Crosby, Todd M.M. Onneuroanaesthesia, intrakranijalni pritisak i deadhorse.// J. Neurosurg. Anesth. 1991. V. 2 p.143-145.
Deutsch G., Smara S.K.Effects azotsuboksida na globalnom i regionalcortical krvi flow.// moždani udar. 1990. V. 21, p.1293-1298.
Drummond J.C., Todd M.M.The odgovor mačaka moždane cirkulacije toPaCO2 tokom anestezije s izofluranom andhalothane i tokom sedativa sa azot oxide.//Anesthesiology. 1985. V. 62 str. 268-273.
Drummond J.C., ShellerM.S., Todd M.M. Efekat azotsuboksida protok oncortical krvi tokom anestezije withhalothane i izofluranom, sa i bez morfija, u rabbit.// Anesth. Analg. 1987. V. 66p.1083-1089.
Eng C., Lam prije podne, SleeMayberg T., et al. Uticaj propofola withand bez dušikov oksid na brzinu CBF i CO2reactivity u humans.// anesteziologije. 1992. V. 77p. 872-879.
Fox J., Gelb A.W., Enns J., et al. Odziv CBF promjena na arterialCO2 se održava tijekom propofola-azot oxideanesthesia u humans.// anesteziologije. 1992. V. 77p. 453-456.
Od N.R., Warner D.Š., Todd M.M., et al. Anestezija za kraniotomiji: adouble-slijepa poređenje alfentanila, fentanil andsufentanil.// anesteziologije. 1990. V. 73 p.896-904.
Gelb A.W., Boisvert D.P., Tang C., et al. Primate tolerancije mozak temporaryfocal cerebralne ishemije tokom isoflurane- ili sodiumnitroprusside izazvane hypotension.// Anesthesiology.1989. V. 70 str. 678-683.
Gomez Sainz J.J., ElexpuruCamiruaga J.A., Fernandez Cano F., et al. Efekti ofisoflurane na intraventrikularnih pritisak inneurosurgical patients.// Br. J. Anaesth. 1988. V.61 str. 347-349.
Goodbie D., Traill R.Intraoperative subduralni napetost pneumocephalusarising nakon otvaranja dura.// Anesthesiology.1991. V. 74 p.193-195.
Grosslight K., Foster R., Colohan A.R., et al. Izofluranom za neuroanesthesia: faktore rizika za povećanje intracranialpressure.// anesteziologije. 1985. V. 63 str. 533-536.
Hansen T.D., Warner D.Š., Todd M.M., et al. Efekti azotsuboksida andvolatile anestetika na CBF.// Br. J. Anaesth.1989. V. 63 str. 290-295.
Harper prije podne, Glass H.I. Theeffects izmena u arterijskoj CO2 tensionon protok krvi kroz moždane kore atnormal i niske pressure.// arterijske krvi J. Neurol.Neurosurg. Psych. 1965. V. 28, str. 449-456.
Hartung J., Kotrel J.E.Nitrous oksida smanjuje Thiopental-inducedprolongation opstanka u hipoksičnim i anoxicmice.// Anesth. Analg. 1987. V. 66 str. 47-52.
Hughes profesionalan umjetnik, Staklo P.S.A., Jacobs J.R. pola radnog vremena inmulticompartment farmakokinetičkih modela prilagođen kontekstu forintravenous anestetik drugs.// Anesthesiology.1992. V. 76 str. 327-330.
Jennett W., Barker J., Fitch W., et al. Efekat anestezije onintracranial pritisak kod pacijenata sa spaceoccuping lesions.// Lancet. 1969. V.i p.61-64.
Jung R., Reinsel R., MarxW., Et al. Izofluranom i azot oksid: comparativeimpact na cerebrospinalne tlak tekućine u patientswith mozgu tumors.// Anesth. Analg. 1992. V. 75 p.724-728.
Kaieda R., Todd M.M., CookL.N., Et al. Efekti anestetika i PaCO2on cerebrovaskularnog, metabolički i EEG responsesto dušikov oksid u rabbit.// Anesth. Analg.1989. V. 68 str. 135-143.
Lutz L.J., Milde J.H., Milde L.N. Cerebralnog funkcionalan, metabolički andhemodynamic efekti desflurane u dogs.//Anesthesiology. 1990. V. 74 str. 575-580.
Manohar M. Regionalni brainblood protoka i cerebralne korteksa O2 consumptionduring sevofuranom anestezije u zdravih isocapnicswine.// J. Cardiovasc. Pharm.1986. V. 8, p.1268-1275.
Marx W., Shah N., Long C., et al. Sufentanil, alfentanila i fentanil: impacton cerebrospinalne tlak tekućine u pacijenata withbrain tumors.// J. Neurosurg. Anesth. 1989. V. 1, p.3-7.
Mayer N., Weistahl C., Podreka L., et al. Sufentanil ne povećava CBFin zdrav ljudski volunteers.// anesteziologiju. 1990.V. 73 str. 240-243.
McPherson R.W., Brain J.E., Traystman R.J. Cerebrovaskularni odgovor na CO2in pse sa 1,4% i 2,8% isoflurane.//Anesthesiology. 1989. V. 70 str. 843-850.
Michenfelder J.D., TheyeR.A. Canine sistemski i moždanih efekte ofhypothension izazvana krvarenja, trimetaphan, halotan ili nitroprusside.// anesteziologiju. 1977.V. 46 str. 188-195.
Michenfelder J.D., SundtT.M., Fode N., et al. Izofluranom u odnosu toenflurane i halotan smanjuje učestalost ofcerebral ishemije tijekom karotidne endarterectomy.//Anesthesiology. 1987. V. 67 str. 336-340.
Milde L.N. Je hypoxicmouse model za skrining cerebralne protectiveagents: a reexamination.// Anesth. Analg. 1988. V.67 p.917-922.
Milde L.N., Milde J.H., Lanier W.L., et al. Poređenje efekata ofisoflurane i Thiopental na neurološki ishod andneuropathology nakon privremenog fokalne cerebralischemia u primates.// anesteziologije. 1988. V. 69P. 905-913.
Milde L.N., Milde J.H. Thecerebral i sistemske hemodinamskih i metaboliceffects od desflurane izazvane hipotenzije thedogs.// anesteziologije. 1991. V. 74 str. 513-518.
Missfeldt b.b., JorgensenP.B., Rishoi M. efekat azotsuboksida andhalothane na inhypocapnic pacijenata intrakranijalnog pritiska s intrakranijski disorders.//Br. J. Anaesth. 1974. V. 39 str. 781-785.
Muizelaar J.P., kombi derPoel H.G. Cerebralne vazokonstrikcije je notmaintained s produženim hyperventilation.// In: Hoff J.T., Betz A.L. (Ur). Intrakranijalnog Pressure.VII. Berlin itd Springer-Verlag. 1989. P.899-903.
Miletich D.J., IvankovichA.D., Albrecht R.F., et al. Odsustvo ofautoregulation od CBF tokom halotan andenflurane.// Anesth. Analg. 1976. V. 55 str. 100-109.
Muzzi d.Ä., Losasso T.J., Dietz N.M., et al. Efekat desflurane andisoflurane na cerebrospinalne tlak tekućine u humanswith supratentorijalnom mase lesions.// Anesthesiology.1992. V. 76 str. 720-724.
Nehls D.G., Todd M.M., Spetzler R.F., et al. Poređenje cerebralprotective efekata izoflurana i barbituratesduring vremenski žarišne ishemije u primates.//Anesthesiology. 1987. V. 66 str. 453-464.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. Cerebralnog metabolizma efekti ofisoflurane na i iznad koncentracije koje suppresscortical električne activity.// Anesthesiology.1983. V. 59 str. 23-28.
Newberg L.A., MichenfelderJ.D. Cerebralna zaštitu izofluranom duringhypoxemia ili ischemia.// anesteziologiju. 1983. V. 59P. 29-35.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. Sistemski i moždanih efekte ofisoflurane izazvane hipotenzije dogs.//Anesthesiology. 1984. V. 60 str. 541-546.
Newberg L.A., Milde J.H., Milde L., et al. Efekti sufentanil na cerebralcirculation i metabolizam u dogs.// Anesth. Analg.1990. V. 70 p.138-146.
Ornštajn E., Young W.L., Ostapkovich N., et al. Komparativna efekti ofdesflurane i izofluranom na CBF.// Anesthesiology.1991. V. 75 p.A209.
Oshita S., Ishikawa T., Tokutsu Y., et al. Cerebralne cirkulacije andmetabolic stimulacije sa azotsuboksidom u thedog.// Acta Anaesth. Scand. 1979. V. 23, str. 177-181.
Pelligrino d.Ä., MiletichD.J., Hoffman W.E., et al. Dušikov oksid markedlyincreases cerebralne korteksa metabolizma i protok krvi u goat.// anesteziologije. 1984. V. 60 p.405-412.
Pinaud M., Lelasque J.N., Chetanneau A., et al. Efekti propofola oncerebral hemodinamike i metabolizam u patientswith mozgu trauma.// anesteziologiju. 1990. V. 73 p.404-409.
Karta R., Todd M.M., Warner D.Š. Studija odgovora na dozu od influenceof propofola na CBF, metabolizam i EEG u therabbit.// J. Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4 p.110-119.
Ravussin P., Guinard J.P., Ralley F., et al. Učinak propofola oncerebrospinal tlak tekućine i cerebralne perfusionpressure u pacijenata koji se podvrgavaju cranio-tomy.//Anaesthesia. 1988. V. 43 str. 37-41.
> Reasoner D.K., Warner D.Š., Todd M.M., et al. Efekti azotsuboksida oncerebral metabolizma kod štakora pod anestezijom withisoflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.210-215.
Ringaert K.R.A., MutchW.A.C., Malo L.A. Regionalni CBF i odgovor na CO2during pod kontrolom hipotenzije sa isofluraneanesthesia u rat.// Anesth. Analg. 1988. V. 67P. 383-388.
Ruta T.Š., Drummond J.C., Cole D.J. Poređenje području histochemicaldysfunction nakon fokalne cerebralne ishemije duringanaesthesia s izofluranom i halotanom u therat.// Can. J. Anaesth. 1991. V. 38 str. 129-135.
Sakabe T., Kuramoto T., Kumagae S., et al. Cerebralna odgovora na theaddition azotsuboksida da halotan u humans.//Br. J. Anaesth. 1976. V. 48 p.957-961.
Sakabe T., Kuramoto T., Inoue S., et al. Cerebralna efekti azot oxidein u dog.// anesteziologiju. 1978. V. 48 p.195-200.
Sano T., Drummond J.C., Patel popodne, et al. Poređenje cerebralprotective efekata izoflurana i mildhypothermia u modelu nepotpune forebrainischemia u rat.// anesteziologije. 1992. V. 76p. 221-228.
Scheller M.S., Todd M.M., Drummond J.C., et al. Intrakranijalnog pressureeffects izoflurana i halotan administeredfollowing kriogenske ozljede mozga u rabbits.//Anesthesiology. 1987. V. 67 str. 507-512.
Scheller M.S., Tateishi A., Drummond J.C., et al. Efekti sevoflurana onCBF, cerebralna metabolizam za kisik, intrakranijalni pritisak i EEG su slične tothose izoflurana u rabbit.// Anesthesiology.1988. V. 68 str. 548-551.
Sheller M.S., NakakimuraK., Fleischer J.E., et al. Cerebralna efekte ofsevoflurane u psa: poređenju sa isofluraneand enflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.388-392.
Shafer Š.L., Stanski D.R.Improving klinička korisnost anestezije drugpharmacokinetics.// anesteziologiju. 1992. V. 76 p.327-330.
Shafer Š.L., Varvel J.R.Pharmacokinetics, farmakodinamici i rationalopioid selection.// anesteziologiju. 1991. V. 74 p.53-63.
Shapira M. Evolucija ofanesthesia za neurosurgery.// NY State J. Med.1964. str. 1301-1305.
Sheehan P.B., Zornow M.K., Scheller M.S., et al. Efekti fentanila andsufentanil na intrakranijalnog pritiska i CBF inrabbits sa akutnim kriogenske mozak injury.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4, str. 261-267.
Spava Mayberg T., Lam prije podne, Eng C., et al. Efekat alfentanila na CBFvelocity i intrakranijalnog pritiska duringisoflurane-dušikov oksid anestezije u humans.//Anesthesiology. 1993. V. 78 str. 288-294.
Sperry R.J., Balley P.L., Reichman M.V., et al. Fentanil i sufentanilincrease intrakranijalni pritisak u glavi traumapatients.// anesteziologije. 1992. V. 77 str. 416-420.
Stephan H., Sonntag H., Sehek H.D., et al. Einfluss von Disoprivan (Propofol) auf die Durchblutung und derSauerstoffverbrauch des Gehirns und dieCO2-Reaktivit (t der Hirngef (SSE beim Menschen.//Anaesthesist. 1987. Bd. 36, S. 60-65.
Theye R.A., MichenfelderJ.D. Efekat azotsuboksida na psećeg cerebralmetabolism.// anesteziologiju. 1968. V. 29, p.1119-1124.
Todd M.M. U ofPaCO2 efekat na cerebrovaskularnih odgovor na nitrousoxide u halotan-pod anestezijom rabbit.//Anesth. Analg. 1987. V. 66 str. 1090-1095.
Todd M.M., Warner D.Š. Acomfortable hipoteza preispitati. Cerebralmetabolic depresije i zaštita mozga duringischemia.// anesteziologiju. 1992. V. 76 str. 161-164.
Todd M.M., Warner D.Š., Sokoll doktor medicine, et al. Potencijalni, komparativna trialof tri anestetika za izborne supratentorialcraniotomy.// anesteziologiju. 1993. V. 78 p.1005-1020.
Trindle M.R., Dodson B.A., Rampil I.J. Učinak fentanila u odnosu na sufentanil inequianesthetic doza na sredini moždane arterije bloodvelocity.// Anesthesio-trom. 1993. V. 78 str. 454-460.
Vandesteene A., TrempontV., Engelman E., et al. Učinak propofola na CBFand metabolizam u man.// anesteziji. 1988. V. 43Suppl. str. 42-43.
Van Hemelrijck J., FitchW., Mattheussen M., et al. Učinak propofola onthe moždane cirkulacije i autoregulacija u thebaboon.// Anesth. Analg. 1991. V. 71 str. 49-54.
Van Hemelrijck J. Van AkenH., Merck L., et al. Anestezija za kraniotomiji: ukupno intravenske anestezije propofolom andalfentanil u odnosu na anesteziju sa Thiopental, izoflurana, fentanil, i azot oxide.// J. Clin.Anesth. 1991. V. 3, str. 131-135.
Van Hemelrijck J., Tempelhoff R., Bela P.F., et al. EEG-assistedtitration propofola infuzije duringneuroanaesthesia: efekat azot oxide.// J.Neurosurg. Anesth. 1991. V. 4, str. 11-20.
Verhaegen M.J., Todd M.M., Warner D.Š. Poređenje cerebralne ishemijske flowthreshold tokom halotan / N2O i izoflurana / N2Oanesthesia u rats.// anesteziologije. 1992. V. 76 p.743-754.
Ward J.D., Choi S., Marmaran A., et al. Utjecaj prophylactichyperventilation na ishod kod pacijenata sa severehead injury.// In: Hoff J.T., Betz A.L. (Ur) .Intracranial pritiska. VII. Berlin etc.Springer-Verlag. 1989. P.630-633.
Warner D.Š., DeshpandeJ.K., Wieloch T. Utjecaj izoflurana anneuronal nekroze sljedeće skoro potpuno forebrainischemia u rat.// anesteziologije. 1986. V. 64P. 19-23.
Warner D., Hansen T., VustL., Et al. Distribucija CBF tokom deepisoflurane vs. Pentobarbitala anestezija kod štakora withmiddle moždane arterije occlusion.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1 str. 219-226.
Warner D.Š., Zhou J., Karta R., et al. Dušikov oksid ne alterinfarct volumena u štakora prolazi reverzibilni middlecerebral arterija occlusion.// anesteziologiju. 1990.V. 73 str. 686-693.
Warner D.Š., Zhou J., Karta R., et al. Reverzibilni fokalne ishemije u therat: efekti halotan, izoflurana andmethohexital anesthesia.// J. CBF & Metab. 1991.V. 11 str. 794-802.
Werner C., Kochs E., Hoffman W.E., et al. Sevofluran smanjuje neurologicdeficit sljedeće nepotpune ishemije u rats.//Anesthesiology. 1991. V. 75 str. A603.
Werner C., Hoffman W.E., Baughman V.L., et al. Efekti sufentanil na CBF, CBF brzina, i metabolizam u dogs.// Anesth.Analg. 1991. V. 72 str. 177-181.
Werner C., Hoffman W.E., Kochs E., et al. Efekti propofola na CBF incorrelation na CBF brzine u dogs.// J. Neurosurg.Anesth. 1992. V. 4, str. 41-46. mlad
W.L., Prohovnik I., CorrelJ.W., Et al. Poređenje CBF reaktivnost na CO2during halotan vs. Izofluranom anestezija forcarotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1991. V. 73p. 416-421.