Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije, urologije.

IC Nevronet

URL

Perinatalne encefalopatija (PEP)

ES Bondarenko, VP Zykov

Perinatalne hipoksični entsefalopatiyayavlyaetsya česta komplikacija i patologiju trudnoće i poroda diagnostsiruetsya unovorozhdennyh do 5% slučajeva [1]. Perinatalne ozljede mozga sostavlyayutbolee 60% svih djetinjstva nervnog sistema patologije neposredstvennouchastvuyut u razvoju bolesti kao što su cerebralna paraliza, epilepsija, minimalno mozga disfunkcija.

faktori rizika

Da prepoznaju kliničkih znakova perinatalne gipoksiineobhodimo uzeti u obzir faktore rizika koji predisponiraju svojim [8] razvoj:

• Granice starosti majke (mlađe od 20 i starije od 35 godina)
• Preuranjeno odvajanje posteljice
• placenta previa
• preeklampsije
• Preuranjeno ili kasnu dostavu
• Bojenje plodove vode mekonijuma voda
• Bradikardija, tahikardija, fetalni prigušene tonove fetalnog srca
• blizanci
• Bezvodni dugo interval
• majke dijabetes
• Bilo koja bolest majke u trudnoći
• Primanje majka potencijalno opasna za fetus priprema

Među uzrocima kršenja ventilacije i oksigenacije krvi i centralne vydelyayutperifericheskuyu hipoksije. U perifernim hipoksija prinimaetuchastie patologije disajnih puteva ili alveolarne protok krvi u osnovi tsentralnoygipoksii je poremećaj funkcije respiratornog centra.

Etiologija hipoksije

Hipoksija dovodi do poremećaja oksidacije procesa, razvoj acidoze, smanjen energetski balans ćelije, višak neurotransmitera narusheniyumetabolizma glija i neurona. Acidoza povećava propusnost vaskularnog razvoja stenkis međućelijski edem i poremećaj cerebralne hemodinamike. Uslovi hipoksije poremećeni lipidne peroksidacije s nakopleniemagressivnyh slobodnih radikala, hidroperoksida, koji imaju destruktivnoedeystvie neurona membrane. Kršenja cerebralne gemodinamikiishemichesko-hemoragijska priroda su rezultat teških gipoksiimozga.
U prenatalnom glavni etiološki faktor gipoksiiyavlyaetsya insuficijencije posteljice [2,9]. Trofičkog nedostatochnostprotekaet sa oštećenom apsorpciju i asimilaciju nutrijenata cherezplatsentu, nedostatak kisika transporta i ugljen-dioksida koji proyavlyaetsyasindromom retardacije rasta fetusa fetusa pothranjenosti, nezrelostyulegkih i surfaktant. Smanjenje uteroplacentarni krovotokasluzhit objektivni pokazatelj hipoksični štete [4] mozak. Defitsitsurfaktanta i respiratorni anoksija su glavni patogenetskim faktoramitserebralnoy hipoksije preuranjeno i novorođenče dijabetičke materey.V patogenezi nedostatak neonatalnih tenzida je sekundarna giperinsulinizmploda koja se razvija kao odgovor na majke glikemije. Inzulin inhibira sintezletsitina - osnovni element tenzida nedostatak koji prepyatstvuetrazlipaniyu alveole, što dovodi do poremećaja ventilacije.
Tako je bolest, trudna dijabetes kompenzacija je sindrom prevencija dyhatelnogodisstress i neonatalne hipoksični encefalopatija [15]. Vneonatalnom period uzrok cerebralne hipoksije i ishemije mogu bytvyrazhenny intrapulmonalny shunt. U patogenezi hipoksično mozga znachitelnuyurol igrati hipoksični kardiomiopatije i neonatalne nadpochechnikovayanedostatochnost. Hipoglikemija i nedostatak glikogena kakfaktory smatra da doprinose povećanom osjetljivošću mozga tkiva gipoksiinovorozhdennyh, posebno nedonoščadi sa niskom porođajnom težinom.

Morfologija hipoksični encefalopatija

Mozak normalno upija petinu kisika ulaska vorganizm. Kod male djece dijele mozak za korištenje kislorodasostavlyaet gotovo pola koji osigurava metabolizmaokislitelnyh procesima visokom nivou. Ovisno o trajanju hipoksije mozgerazvivayutsya promijeniti od lokalnih edem do nekroze sa gemorragicheskimpropityvaniem. Nekoliko studija je pokazalo da postoji razlichnayachuvstvitelnost moždane strukture na hipoksiju, što zavisi od dotoka krvi i osobennosteymetabolizma. Najosjetljiviji na hipoksiju su zonaZommera hipokampusa i periventrikularna regija susjednih snabdevanje krvlju mezhduperedney, srednjeg i zadnjeg moždanih arterija. U kombinaciji ishemiivoznikayut hipoksija i nekroze u korteksu, talamus, striatum, mozzhechke.Vydelyayut korake morfoloških promjena u hipoksični golovnommozge: I korak - edematozna hemoragijske, II korak - entsefalny gliosis, IIIstadiya - leukomalacija (nekroze), IV faza - leukomalacija krovoizliyaniem.Pervye sa akutnom hipoksijom dvije faze liječiva, tu vozmozhnostvosstanovleniya metabolizam neurona i glija, III i IV dovodi na korak neobratimoygibeli neurona. Kada prenatalnom hipoksija posmatra degeneracije neurona, glija proliferacije, fenomen skleroze, cistične šupljine polje melkihochagov nekroze.

Klinika hipoksični encefalopatija

Klinička slika hipoksični encefalopatije su tri perioda -ostry (1. mjeseca života), oporavak (od 1 mjesec do 1 godine, ay nezrele prijevremenog djeca do 2 godine), a ishod [12].

U akutnoj fazi ozbiljnost izdvojila blagi oblik nervnoysistemy lezija odražava prolazni poremećaji gemolikvorodinamiki- obliku sredneytyazhesti sa edematozna promjene hemoragijska, gliosis, edinichnymileykomalyatsiyami- teške karakteristika generalizirani edem mozga, multiple leukomalacija i krvarenje. Da bi se utvrdila ozbiljnost ivyrazhennosti cerebrovaskularnih primijeniti Apgar skor.
5 Prikazanih oguljene izolovan klinički sindromi: poboljšanje neuro-reflektornoyvozbudimosti, oduzimanje, hipertenzija-hydrocephalic, sindrom depresije, u komi. Obično kombinaciju nekoliko sindroma poštovati. Osobennostyuostrogo period je dominacija poremećaja mozga bez vyrazhennyhlokalnyh simptoma. U blagom oštećenja mozga (Apgar skor 6 ili 7 bodova) je karakterističan sindrom povećan neuro-reflektornoyvozbudimosti. Glavne manifestacije sindroma su spontannoydvigatelnoy jačanje aktivnosti, nemiran površine san, istezanje periodaaktivnogo budnosti, poteškoće uspavljivanja, često plače nemotivisani, oživljavanje urođene bezuslovno reflekse, mišića distonija, povysheniekolennyh reflekse, drhtanje ekstremiteta i brade. Prerane sindromnervno refleks razdražljivost u 94% slučajeva je klinički priznakomponizheniya prag napada što dokazuje dannymielektroentsefalografii (EEG) [12]. Pacijenti koji, prema EEG, imeetsyasnizhenie prag napada, treba uzeti u obzir posudorozhnomu sindrom u opasnosti.

Umjeren do formiraju hipoksični encefalopatija (procjenjuje se Apgar 4- 6) pojavljuje hipertenzivnih-hydrocephalic sindrom i sindromomugneteniya.

Za hipertenzivne-hydrocephalic sindrom karakterizira glava uvelichenierazmerov 1-2 cm, u odnosu na normu (ili obim grudnoykletki), objavljivanje sagitalnoj šav veća od 0,5 cm, i povećati vybuhaniebolshogo fontanela. Tipična je brahiotsefalicheskaya oblik glave suvelichennymi frontalni humke ili dolihotsefalicheskaya - sa izbočenom kzadizatylkom. Graefe uočen simptom, simptom "zalazeće sunce", Nepostoyannyygorizontalny nistagmus, ezotropija. Revealed mišićav distonija, još u distalne ekstremiteta u obliku simptoma "Seal-noge" i"peta gomile". Većina djece, posebno u prvim danima života, ovih yavleniyasochetayutsya sa paroksizmalnom kreteni, spontani refleks Moro, narusheniemsna simptom Harlequin, opšte i lokalne cijanoza. Razvitiegipertenzionno-hydrocephalic sindrom za 3-5 dana života može yavlyatsyapriznakom periventrikularna krvarenja. Hipertenzija-gidrotsefalnyysindrom može izolovati, ali često u kombinaciji sa sindromom ugnjetavanja ilikomatoznym sindroma. sindrom depresija manifestuje letargija, fizička neaktivnost, smanjena spontana aktivnost, generalni mišićna hipotonija, hiporefleksija, inhibicija novorođenče reflekse smanjiti reflekse glotaniya.Nablyudayutsya sisa i lokalne simptome kao divergentni i konvergentni strabizam, nistagmus, asimetrija i opuštene donje vilice, asimetrija mimicheskoymuskulatury, bulbar i pseudobulbar simptome. harakterizuettechenie sindrom akutnog hipoksični encefalopatije perioda i na kraju prvog mesyatsazhizni obično nestaje. U akutnoj fazi ugnjetavanja sindrom može yavlyatsyapredvestnikom razvoj edema mozga i koma sindrom.

Komi sindrom je manifestacija ozbiljno stanje novorođenčeta, Apgar poshkale procijenjena 1 - 4 boda. Klinička slika otkriva vyrazhennayavyalost, slabost mišića hipotonija u atonija, urođene reflekse neprepoznatljiv, učenici ugovoreno, reakcija da zapali male ili nepostojeće. Netreaktsii na bolne nadražaje, "plivanje" pokreta očiju, horizontalne i vertikalne nistagmus, tetive refleksi su depresivni. Dyhaniearitmichnoe sa čestim apneje, bradikardija, srčani zvuči tupo, aritmija, puls, krvni tlak je nizak. Konvulzije i konvulzije mogu javiti sa preobladaniemtonicheskogo komponentu. Heavy stanje se održava za 10 - 15 dana, otsutstvuyutrefleksy sisanje i gutanje. Pojava u akutnom hidrocefalus svybuhaniem i napona velike fontanele, divergencije na lobanje, protruzija očne jabučice, brzog rasta glave ukazuje vnutricherepnomkrovoizliyanii.

Previja sindrom u akutnom periodu, obično u kombinaciji sa sindromomugneteniya ili u komi. Nastaje kao rezultat hipoksični moždani edem, hipoglikemija, gipomagnemii ili intrakranijalnog krvarenja. Manifestovani prvim danima života tonik-kloničnim i tonik konvulzije. Uz etimnablyudayutsya lokalnim klonički napadi ili gemikonvulsii. Sudorozhnyepripadki novorođenčadi razlikuju sažetosti, iznenadni početak, kao i nedostatak ponavljanja obrazaca ovisno o stanju ilibodrstvovaniya sna, uslove za ishranu i drugih faktora. Konvulzije se javljaju u videmelkoamplitudnogo tremor, prolazne respiratorni zastoj, tonik spazmaglaznyh jabuke o vrsti pareza zuri naviše, simulirajući simptom "zalazeće sunce", Nistagmus, automatski pokreti žvakanja paroksizme klonus zaustaviti, odgovori vazomotorne. Ovi grčevi u karakteru ponekad napominayutspontannye kretanje djeteta, što otežava dijagnozu.

Hipoksični period oporavka entsefaloratii sleduyuschiesindromy se sastoji od: povećanje neuroreflex razdražljivost, hipertenzija-hydrocephalic, vegetovistseralnyh disfunkcija dvigatelnyhnarusheny, psihomotorna retardacija, epileptički.

Sindrom povećanog neuro-refleks razdražljivost u vosstanovitelnomperiode ima dvije vrste kursa. Uz povoljne varijante techeniyaotmechaetsya nestanak ili smanjenje simptoma povyshennoynervno-refleks razdražljivost u periodu od 4 - 6 mjeseci do 1 godine. Prineblagopriyatnom izvedbi, posebno u prijevremenog može razvitsyaepileptichesky sindrom.

sindrom hipertenzija-hydrocephalic Ona ima dva variantatecheniya:

1. hipertenzija-hydrocephalic sindrom sa povoljnim Naravno, prikotorom primetio nestanak simptoma hipertenzije zaderzhkegidrotsefalnyh;
2. najgorem slučaju hydrocephalic hipertenzije sindrom, vhodyaschiyv simptom cerebralne organskih sindroma.

Ishodi sindroma hipertenzije-hydrocephalic:

1. rast normalizacija opseg glave do 6 mjeseci.
2. Nadoknađen hydrocephalic sindrom u 8-12 mjeseci.
3. Razvoj hidrocefalusa.

Sindrom vegetativnog-visceralnih poremećaja počinje proyavlyatsyaposle 1-1,5 mjeseca života u uslovima povećane nervnog-refleks razdražljivost igipertenzionno-hydrocephalic sindrom. Klinička slika otmechayutsyaupornye regurgitacija, uporni neuhranjenost, poremećaj stopa disanje i dah, promjene u boji kože, akrozianoz, paroksizma tachy i bradipnoe, poremećaja termoregulacije, disfunkcija gastrointestinalnog trakta, visochnoeoblysenie.

epilepsija To može manifestirati u lyubomvozraste (kao nastavak napada nakon rođenja ili u pozadini somaticheskoyinfektsii). U novorođenčadi i dojenčadi, on ima tzv vozrastnoelitso, t. E. grčevite paroksizme imitiraju one motorne sposobnosti, koje je dijete u vrijeme njihovog pojavljivanja ima.
U novorođenčadi i grudnyhdetey (posebno prijevremeni) odlikuje konvulzije mnogoobraziemklinicheskih oblika napada. Uočene generalizirani napadi (toničko-klonički, klonični, tonik), zakržljala, fokalne, gemikonvulsivnye polimorfne napade, jednostavnih i složenih odsustva napada. Prema chastotepreobladayut polimorfna oblika napada. Nedonoščad sa perinatalnoyentsefalopatiey propulzivne i impulsivna paroksizme nevstrechayutsya u izolaciji i postoje samo dio polimorfnih napada. Naibolshuyutrudnost u dijagnostici su abortifacients i bessudorozhnyh formyparoksizmov.
Postoji imitacija bezuslovno reflekse u motoru proizlaze videparoksizmalno manifestacije cervikalni simetrična tonik refleks snaklonom glave i tonik napetost ruke i nog- cerviko- tonicheskogoasimmetrichnogo refleks Okretanje glave ka i proširenje odnoimennoyruki legs- prvoj fazi i Moro refleks otvaranja ručka. Postoje paroksizma grč vvide pogled i nistagmus, imitacija "simptom zalazećeg sunca". Neredkonablyudayutsya napadi crvenila i blanširanje kože sa usilennympotootdeleniem ponekad regurgitacija. Nakon 3 - 4 mjeseca života, u skladu sa merepoyavleniya mogućnost da drži pojaviti glavu "nominacija". "klivki"I 6 - 7mesyatsev - "lukove" (Flexion trupa i nazad).
Takva osobennostisudorozhnogo sindrom u nedonoščadi kao klinicheskihproyavleny polimorfne nestabilnost sa prevalencija konvulzija, prisustvo neuspelog formpripadkov i izostanaka kompleks sa simuliranim bezuslovno refleksovnovorozhdennyh (prva faza Moro refleks, asimetrična cerviko- tonicheskogorefleksa) su verovatno posledica nezrelih moždanih struktura povećavaju mozga.Odnako učestalost napada, što je povećanje od polimorfizma njihovih manifestacija, otpornost na antiepileptik terapiju treba čuvati od formiranje grubo organskih oblika oštećenja mozga.
Polimorfizam napada, njihov otpor na terapiju je intuitivni neblagopriyatnympriznakom.

Sindrom poremećaja motora otkrivene sa pervyhnedel život može nastaviti sa mišićne hipotenzije ili hipertenzije. Pripoyavlenii sindrom motornih poremećaja sa mišića hipotonija otmechaetsyasnizhenie spontanu lokomotornog aktivnost, inhibiciju tetive refleksa ivrozhdennyh bezuslovno refleksi novorođenčeta. poremećaji pokreta sindrom smyshechnoy hipotenzija se javlja u izolaciji, ali iu kombinaciji sgipertenzionno-hydrocephalic sindrom, sindrom povećanog neuro-reflektornoyvozbudimosti spusti prag napada. Negativno sochetaniesindroma poremećaji kretanja i napade.
Myshechnoygipertonii rast u punom terminu djeca, pojava žarišnih simptoma dolzhnynastorazhivat Non-predao u smislu razvoja cerebralne paralize.

psihomotorni sindrom razvoj kašnjenje nachinaetproyavlyatsya 1-2 mjeseca. Struktura sindroma posmatrane kršenje reduktsiibezuslovnyh urođene reflekse. Većina dijagnostičkih uloga priobretaetsheyno-tonik simetrični i asimetrični reflekse, odgoditi formirovaniyavypryamitelnyh labirint lanac tonik reflekse. Ako postoji strukturedannogo sindrom mentalna retardacija u djece na mjesečni vozrastunablyudaetsya nedovoljno stabilna fiksacija kratkovremennoeproslezhivanie da rapidno. Nikakav odgovor na glas majke, sluhovogososredotocheniya. 2 - 3 mjeseca starosti, nema dovoljno ozhivleniepri komunikacija, plakati malovyrazitelen, Gulen je odsutan, djeca traže istochnikzvuka oči bez okretanja glave su rijetke, teško ulybka.K izazvao pola godine - aktivno ne zanimaju igračke i okruzhayuschimipredmetami, dovoljno da reaguju na prisustvo majke, Gulen ineprodolzhitelnoe neaktivan, rukovanje predmetima priveden, ne postoji aktivno vnimaniya.Esli retardacijom se "tempo"Ona vyhazhivaniinachinaet nestaju na desnoj strani. Ova grupa djece u 4 - 5 mjeseci, kao što su "skok"To postaje aktivniji, i mentalni razvoj ispred motora. Poyavlyayutsyaemotsionalnaya reakcija na druge, interes za igračke.
Vozrastnyedvigatelnye funkcije počinju da se aktivno nadoknađen nakon 6 - 7. mjeseci i, po pravilu, se svode na 1 - 1,5 godine. Prognostički neblagopriyatnadlitelnaya mentalna retardacija.

dijagnostika

Studija fundus u akutnoj periodu blagog hipoksični entsefalopatiiotkloneny ne otkriva, rijetko poštovati umjeren hiperemija vene. Prisrednetyazheloy stepen znak proširenih vena, edema, krvarenje pojedinca. Prityazheloy stepen oštećenja na pozadini označenih ekspanzije edema sosudovotmechaetsya stushevannost granica optičkog diska krvarenje. Vdalneyshem ova djeca mogu pokazati atrofiju bradavice zritelnyhnervov.
Cerebrospinalnog promjene tečnosti otkrivene u nalichiivnutricherepnogo krvarenja. U ovim slučajevima, u likvoru su svježe ivyschelochnye eritrocita. Nakon je 7 - 10 dana života perenesennogokrovoizliyaniya dokaz je prisustvo u likvoru makrofaga.

Neuro- sonografija - dimenzionalni ultrazvuk anatomicheskihstruktur mozga kroz prednje fontanelle - omogućava vam da postavite periventrikulyarnoekrovoizliyanie, leukomalacija lezije, povećani ventrikularna -ventrikulomegaliyu sistema [5, 10]. Neuro- sonografija omogućava differentsialnuyudiagnostiku sa mozgom malformacijama. Simptomi cerebralne hipoplazije: uvelicheniesubarahnoidalnyh prostora, proširenje interhemispheric pukotine, ventrikulomegalije, povećanje gustoće u parenhimu mozga, bez jasnih diferencijacija vijuge porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - povećanje jedne komore, sjene, povyshenieehoplotnosti od moždanog stabla strukture, smanjenje gustoće od moždanog parenhima [7]. U kliničkim neurosonographic usporedbe otkrila povezanost chislaleykomalyatsy i neuroloških ishod. Višestruki leukomalacija u oboihpolushariyah otkrivena u pacijenata prema neuro- sonografija akutne periodezabolevaniya, u kombinaciji sa sindromom poremećaja motora i grubo zaderzhkoypsihomotornogo perioda oporavka. Computer tomografiyagolovnogo mozak pomaže da se objektivizirati mozgovoytkani hipoksični promjene u strukturama malog mozga i moždanog stabla, što nije dovoljno kada chetkovyyavlyayutsya neuro- sonografija.

Elektroencefalografski (EEG) studija otkriva ochagimedlennovolnovoy aktivnost, smanjenje džepova kortikalne ritmove, ochagiepilepticheskoy aktivnost. Od velike važnosti je proučavanje EEG za vydeleniyagruppy rizik od konvulzija i dijagnoze klinički "glupa" pristupov.Kosvennym potvrda napada, kao i znak ponizheniyaporoga pacijenata oduzimanje prisustvo paroksizmalnyhizmeneny EEG. Rekurentna napadi mogu dovesti do povećane aktivnosti u EEG vyrazhennostiparoksizmalnoy.
Jer biokemijske studije u dubini pokazatelj ostromperiode hipoksični poremećaja je evaluacija acidoze otsmeshannogo do teške metaboličke dekompenzacije. Kada tyazheloygipoksii povećava osmotski pritisak krvne plazme povećava urovenlaktatdegidrogenazy. Laktat dehidrogenaze i drugih enzima glikolize u korelaciji težine djece i odražavaju ozbiljnost akutnih hipoksije periodeperinatalnoy encefalopatije.
Grudi X-zraka se koristi dlyadiagnostiki kongenitalna atelektazu i upalnih pneumopathy izmeneniylegkih.

Liječenje akutnog perioda

U akutnoj fazi trebaju pravovremeno korekciju respiratornogodyhatelnogo distres sindrom i odgovarajuću ventilaciju. Na nedonoshennyhprovoditsya endotrahealna administracija kolfostserila palmitat 5 ml / kg.Ispolzovanie analoga surfaktanta dovodi do značajnih regressunevrologicheskih sindromi hipoksični encefalopatije.

1. Korekcija homeostaze i hipovolemija: svježe smrznuta plazma 5 - 10 ml / kg, 10% albumin, 5 - 10 ml / kg, reopoligljukin je 7 - 10 ml / kg, gemodez 10ml / kg.
2. Smanjenje vaskularne propusnosti: 12.5% ​​etamzilata intramuskularno ilivnutrivenno rješenje, 1% Menadione 0,1 ml / kg.
3. Metabolički i antioksidans terapija: Piracetam 50 mg / kg, 10% glukoze 10 ml / kg, i.v. aktovegin, 5% vitamina E, 0,1 ml dnevno. Vkachestve antioksidans koristiti sojino ulje od 2 - 3 ml 4 - 6 dana kozhuzhivota [11].
4. Vaskularni terapija: Vinpocetina 1 mg / kg intravenski.
5. Dehidracija terapija: hidrokortizon 3-10 mg / kg prednizolona 1-2 mg / kg, 25% magnezij sulfata, 0,2 ml / kg.
6. metabolizam mišićnog tkiva poboljšava srčanu: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Antiepileptik terapija: Diazepam 1 mg / kg intramuskularno ili intravenozno, GHB 50 mg / kg, barbiturata, benzodiazepini nisu efikasni kada se 5 mg / kg [14].

period oporavka tretman

reduktivni liječenje se provodi u periodu sindromologicheskomuprintsipu.

1. Sindrom povišene neuroreflex razdražljivost proyavleniyamivegetovistseralnyh disfunkcija prikazan sedativa: diazepam 0.001 R2 puta dnevno tazepam 0.001g, 2 puta dnevno, sa citral Medicina - rastvortsitralya 2.0, magnezijum sulfat 3.0, 10% otopina glukoze 200, 0 - kašičica 3 u den sa 2 mjeseca starosti su dodijeljena umirujuće koktel iztrav (valerijana korijen, motherwort, kadulja) 1 kašičica tri puta na dan.
2. Kada je izrazio manifestacije hipertenzivne-hydrocephalic sindromaispolzuyut acetazolamid od 0,02 g / kg jednom dnevno prema shemi: accept 3 dana, 1 dan pauze stopa od 3 tjedna na 1 - 1,5 mesec sa Pananginum.
3. Sindrom poremećaja motora: 5 mg vitamina B6, vitamina B1 2 mg ATF0,5 ml 10-12 injekcije, pyritinol 10 - 20 kapi na 1 kg tjelesne težine 2 puta dnevno u prvoj polovini dana 1 - 3 mjeseca. Masaža. Fizioterapija, provoditsyaobuchenie majka vještine rehabilitacije.
4. Sindrom psihomotorne retardacije: Piracetam 30 - 50 mg / kg 3priema, pyritinol. Sa 6 mjeseci Cerebrolysinum 0,5 ml № 20 (kontraindicirana sindrom prisudorozhnom), vitamin B6, B1. Gama-aminobuterna kiselina r2 od 0,06 - 3 puta dnevno.
5. Kada grčevite sindrom: Natrijev valproat 20 - 50 mg / kg klonazepam do 1 -2 mg dnevno, fenobarbiton 1-2 mg / kg. Kada otporan konvulzije lamotrigin1 - 2 mg / kg.
6. Kirurško liječenje se primjenjuje u kombinaciji periventrikulyarnyhkrovoizliyaniyah i razvoj post-hemoragičnog hidrocefalus, shunt provoditsyaventrikulyarnoe.

Terapijskih postupaka u budućnosti individualizovanog ovisno proces otiskhoda. Do dobi od jedne godine najviše odrasle djece s poyavleniemvertikalizatsii i govora funkcije se mogu identificirati ishoda perinatalnoygipoksicheskoy encefalopatije. Oporavak se javlja u 15 - 20% djece. Chastymiposledstviyami encefalopatija se prenose minimum mozgovayadisfunktsiya, hydrocephalic sindrom. Najteži ishod je detskiytserebralny paralize i epilepsije.

Naravno, uspjeh perinatalne medicine, adekvatno upravljanje rada i ostrogoperioda hipoksični encefalopatije će smanjiti neuropsihijatrijski iskhodyzabolevaniya.

reference:

1. Balan PV Maklakova AS, Krushinskaya YV, Sokolova NL, Kudakov N.I.Sravnitelny analizu otpornosti na akutne hypobaric gipoksiinovorozhdennyh i odrasle eksperimentalnih životinja. Akusha. i gin.1998-3: 20-3.
2. Gromyko YL Procjenu efikasnosti novog antioksidantima aktovegina lijek za liječenje insuficijencije posteljice i na zaostatak razmerahploda. Materijali 1 Kongres ruskog Udruženja perinatalnoymeditsiny profesionalaca 32.
3. Ivanovo TE, Intercession LY Glavni patologija perinatalne periodapo moderne patoloških podataka. Pedijatrije 1987-4: 11-7.
4. Kulakov VI Prenatalna medicine i reproduktivnog zdravlja zhenschiny.Akush. i džin. 1997-5: 19-22.
5. Kuznetsova LM, Dvoryakovsky IV, Mordovia NA Korelacija kliničkih znakova kada iultrazvukovyh liquorodynamic poremećaja rannegovozrasta kod djece. Zbornik radova konferencije. Kaluga, 1980-1934.
6. Milenin OB, MS Efimov Upotrebe sintetičkih tretmana surfaktanta ekzosorfav i prevenciju respiratornog distres sindroma u novorozhdennyhdetey. Akusha. i džin. 1998-3: 5-9.
7. Orlova NS, Machinskaya EA, EV Fishkin Neuro- sonografija u diagnostikenekotoryh malformacije razvoja mozga. Zbornik radova prakticheskoykonferentsii. Kaluga. 1982-1935.
8. Pedijatrije (traka. Eng.) / Ed. N.N.Volodina. M. 1996-125-70.
9. Fedorov MV Insuficijencije posteljice. Akusha. i džin. 1997-5: 40-3.
10. Fishkin EV Simushin GP, ​​Rubcov II i dr. Mogućnosti neuro- sonografija dijagnoze lezija centralnog nervnog sistema kod novorođenčadi detey.Materialy naučno-praktične konferencije. Kaluga. 1980-1943.
11. Sharipov RH Korištenje droga membrannotropnogo akcije vkompleksnom liječenje nedonoščadi s perinatalnim encefalopatije. Tezisydokladov naučno-praktične konferencije. Samara. 1993-1: 63.
12. Edelstein EA Bondarenko, ES, LI Bikov Perinatalnyegipoksicheskie sindroma. Udžbenika. M., 1988-1938.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol, et al. Mozak metabolizam glukoze inpostanoxic sindrom. Arch Neurol 1990-1947 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi Oh, Dubru JM. Le traitement des konvulzije d`enfant.Rev / med / Liege. 1989-257-62.
15. J. VoIpe neurologiju Novorođenče, coundres company.1987-715.