Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije, urologije.

sepsa (Trovanje krvi) - akutne ili hronične bolesti karakterizira progresivno širenje bakterijskih, virusnih ili gljivičnih floru organizma. Sepsa može rezultirati iz bakterijske infekcije organizma od upalnih fokus poznata (gnojenje), ali dovoljno često da ulazna kapija infekcije ostaje nejasno. Sepsa se mogu javiti akutno, ponekad gotovo munje (kada je u nedostatku odgovarajućeg tretmana, dolazi do smrti u roku od nekoliko sati ili dana), ili trajno. U ovom trenutku, priroda, naravno sepse je u velikoj mjeri promijenjen kao rezultat ranog antibiotske terapije.

etiologija. Sepsa patogena mogu biti patogeni, oportunistički mikroorganizmi: cocci (stafilokoka, pneumokoka, meningokoka), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella, itd - virusi herpetiformis grupe, itd - tip gljivice Candida, Aspergillus ...

patogeneza. Generalizacija infekcije patogena prevlast nad bakteriostatski sposobnost organizma kao rezultat masovnog invazije (na primjer, pauzu u krvi apscesa zaraženi tromba pri pokušaju stisnuti čira, od zaraženih i trombocita mase m. P.) Ili urođenog ili stečenog smanjenja imuniteta. Poremećaji imunološkog prije sepse, po pravilu, ostaje neodređen, osim u slučajevima depresije hematopoeze. Međutim, sepsa nastaje ne od poremećaja imuniteta u cjelini, ali zbog kvara na jednom od njenih dijelova, što je dovelo do prekida proizvodnje antitijela, što je smanjenje u fagocitne aktivnosti ili aktivnosti stvaranja limfocita i T. D. Dakle, u većini slučajeva, sepsa pripisati jednog agenta, reprodukcija koje inače inhibira imunološku reakciju, tj. e. njegove specifične jedinice, što se pokazalo genetski promijeniti ili pripajanje povrezhdennym- patogena u roku od jedne bolesti je izuzetak nego pravilo. Istovremenu suživot više patogena, njihova promjena je uočena kada imunosupresija izazvane korištenjem citostaticima, što je rezultiralo u depresiju hematopoeze koštane srži aplazija ili leukemije uništavanje akciju izlaganja intenzivne suncu i sunce oko suzbijanja imuni odgovor u više linkova. Povratna septička bakterijske infekcije posmatrati u nasljednim defektima Dopuni C2, properdin i drugim faktorima sistema komplementa. Kada gruba defekti imunitet često javljaju tzv oportunističke infekcije uzrokovane oportunističkim flore saprofiti. Oko 10% od sepse zbog kombinacije patogena. Polimikrobne sepsa se javlja kod poremećaja imunog sistema u vezi sa odsustvom poremećaja slezine ćelije (pomagača T limfocita) imunitet na AIDS-a.

U odraslih i djece bez očiglednih razloga imunodeficijencije (citostaticima, steroida terapija, i tako dalje. N.) Najčešće sepsa patogena je Streptococcus pneumoniae ili Staphylococcus aureus, rijetko meningokoka. Na pozadini citostaticima terapija (posebno u kontekstu bolnice infekcija) igra važnu ulogu Gram-negativnih organizama (Escherichia ili Pseudomonas Tata, Proteus). Sepsa uzročne tromba zaraženi aneurizme aorte, na donju šuplju venu (distapnee filter ugrađen u njega), subklavije vene (sa produženim stajanje njima katetera) može biti Staphylococcus i Pseudomonas aeruginosa, i Streptococcus pneumoniae. Limfopropiferativnye limfofanulematoz tumora i antivirusno imunitet u pratnji poremećaja, što dovodi do generalizovane herpetični infekcija (vodene kozice, herpes zoster, herpes simplex) do sepse. Kada neytrofilopoeza povrede kao rezultat naslijeđenih neutropenije javljaju ponavljaju stafilokokne infekcije ponekad sa razvojem stafilokokne sepse. Hronični administracije steroidnih hormona mogu biti hronični ili akutne bakterijske septičku procese i tuberkulozni sepse.

Nakon uklanjanja slezine (iz bilo kojeg razloga) da postoji predispozicija za septičku uvjetima često meningo-coccal ili pneumokokne etiologije. Slezene sposoban phagocytose neopsonizirovannye bakterija nevezano antitijelo oklopljenog bakterija (posebno, meningokoka i pneumokoka), dok se u jetri samo dobro phagocytosed opsonized bakterija. Na jetru i sam preuzeo funkciju uništenja zatvorenim, neopsonizirovannyh bakterija nakon uklanjanja slezene, potrebno je da unesete velike količine svježe plazme koja sadrži opsonins. Nakon splenektomije sadržaj u plazmi opsonins kao što su properdin, tuftsin proizvodi uglavnom slezene i neophodni za neutrofila fagocitoze mikroorganizama je smanjen. Properdin je takođe faktor ЂzapuskayuschimЂ dodatno aktiviranje put od sistema komplementa (komponenta SOC) - jedna od najvažnijih karika humoralnog imuniteta. Konačno, slezine se proizvodi uglavnom imunoglobulin M mana svih ovih faktora doprinosi razvoju sindroma fatalne postsilenektomicheskogo.

Važnu ulogu u širenju zaraze igra formiranja sindrom šire intravaskularne koagulacije (DIC). Massive infekcija je osnova propadanja tkiva, izađite iz krvi kinins i proteolitičkih enzima promociji poremećaja vaskularne propusnosti, stagnacije, tromboza u mikrocirkulaciju sistemu. Višestruki tromboza postala medij za rast mikroflore. U razvoju DIC u sepse igraju važnu ulogu endotoksina - lipopolisaharidom od zidova E. coli kapsule polisaharid pneumokoka koagulaza proizvela kapsula stafilokoka i drugih bakterijskih ćelija proizvode. Jedan od najviše proučavanih načina pobude od DIC u sepse - aktiviranje faktora koagulacije XII (Hageman faktor). Utiču sosudistuto zid, endotoksina aktivira faktor XII, što dovodi do povećanja zgrušavanje formiranje kalikrein i svojih prethodnika, a uz njih, aktiviranje fibrinolize (konverzije plazminogena u plazmin), kinin formiranje, aktiviranje sistema komplementa. Akumulacija bradikinina dovodi do razvoja AD -padeniyu šoka, povećana vaskularne propusnosti i poremećaja mikrocirkulaciju.

DIC i šok-stalni komplikacija sepse uzrokovane gram-negativnih mikroorganizama, meningokokkamii, akutne upale pluća i stafilokokne sepse. Akumulacija kinins u sepse i DIC doprinosi iscrpljivanje enzima, kao što su kininaza, kalikrein inhibitor, obično se nalaze u plazmi zdravih osoba. Uskoro početkom DIC fibrinolize onda naglo opada zbog osiromašenja Hageman faktor, kalikrein, zapravo plazminogena. Inhibicija fibrinolize, a karakteristična DIC, komplikuje sepsa. Kada infekcija mikrotrombov DIC neminovno dovodi do teških multiorganske patologije u patogenezi što je ključno u početku same infekcije, a nakon 2-3 ned- patologije imunih kompleksa. Jasnu granicu između sebe i septičke organa patologije sindroma immunocomplex nakon ne postoje eliminacija primarni bakterijskih i mikrotromboticheskogo procesa. Inaktivirani, ali nefagirovannye bakterija u krvi ugrušci mogu ostati aktivni i izazvati recidiv bolesti, kako bi se olakšalo svoj prelazak na hronične, često monoorganny proces. DIC praktično obavezno u patogenezi sepsisa- njen nestanak laboratorijske i kliničke znakove indikativne uspješnog liječenja.

Trombocitopenija i smanjenje zgrušavanja može izazvati ne samo potrošnju trombocita i faktora koagulacije u tromba. U vezi sa infekcijom, formiranje antitijela, imuni kompleksi aktiviraju fagocitozu (posebno neutrofila fagocitoza) - pri čemu je enzimi pušten iz neutrofila elastaza, hemotripoin. Višak ovih proteolitičkih enzima promovira oštećenja tkiva (posebno vaskularnog zida), lysed trombocita i faktora koagulacije koji nisu, što dovodi u red da razvoj hemoragijskog sindroma i akutnog respiratornog distres sindroma.

Klinička slika ovisi o sepse uzročnika, izvor zaraze i imunološkog statusa. Početak može biti brza sa trese jeza, pireksija, mialgija, hemoragijski ili papularni erupcije ili progresivne intoksikacije polako raste i postepeno podizanje temperature tijela. Čestim ali nespecifičnih znakova sepse uključuju uvećane slezene i jetre, izrazio znojenje nakon groznice, oštar slabost, fizička neaktivnost, anoreksija, zatvor. U nedostatku antibiotske terapije sepse obično završava smrću od višestrukih kršenja svih organa i sistema. Odlikuje tromboza (posebno donjih ekstremiteta) u kombinaciji sa hemoragijski sindrom.

Sa odgovarajućim antibakterijskim terapije na pozadini snižavanja temperature, smanjuje toksičnost nakon 2-4 nedelje od početka bolesti pojavljuju artralgija (do razvoja poliartritis), ima glomeruponefrita (proteina, crvenih krvnih zrnaca, cilindara u mokraći), simptomi polyserositis (pleuralni trenje perikarda trenje ) i miokarditis (tahikardija, galop, prolazne sistolički šum na tjemenu ili plućne arterije, šireći granice relativne tupost srca, smanjenje ili čak negativizacije T talasa i raseljavanje ST segmenta dole prednosti o u prednjoj vodi grudi). Simptomi koji se javlja uz poboljšanje osnovnih pokazatelja septičkih

proces i odnose se na patologiju imunih kompleksa ne treba miješati sa stvarnim znakova septičku bakterijske patologije. Glavni manifestacije potonji se javljaju u prvim danima bolesti i odlikuje se svim karakteristikama gnojnog septičkih procesa u određenoj organa (gnojnog miokarditis, endokarditis, septička oličenje pluća ozljede i bubrega). Presudnu ulogu u liječenju sepse igrati masivnih antibiotske terapije i anti-DIC (vidi pogl. 7).

U težim DIC, sindrom respiratornog distresa poštovati više diskoidan atelektazu i nestabilno polimorfnih senke u pluća uzrokovane intersticijalni edem. Slične promjene zabilježene su u teškom sepsom, bez obzira na uzročnika i jedan X-ray je gotovo ne razlikuje od upale pluća. Međutim, za upalnih prirode sjene karakteristika otpora, i sjene interetitsialnogo edem - evanescence. Auskultacija pluća intersticijske edema može ukazivati ​​na nezvuchnye sitno pištanje, pucketaju.

Dijagnozu. Počevši bilo teške upale u pratnji groznica, visoka tjelesna temperatura, na prvi pogled, nije lako razlikovati od početka sepse. Međutim, brz porast temperature do 39-40 (C, zapanjujući jeza, teškom stanju zajednički monoorgannoy bez ozbiljne patologije visoka leukocitoza s ubodnim prelazak na 20-30%, klinički i laboratorijski znaci DIK su dovoljna osnova za dijagnozu sepse i odgovarajuće intenzivne terapija. dijagnoza sepse je od ključne važnosti da se druži sa određenom patogena, kao bakteriostatski, antivirusno i antigljivično terapija je strogo specifičan. Uspostavljanje etiologiches th dijagnoza je vrlo teško i nije uvijek moguće. Hemokulture, identifikacija specifičnih bakterijskih antigena u 50-60% slučajeva ne odgovorite na pitanje o prirodi patogena u prvim danima bolesti, kada se utvrdi specifične strategije liječenja. Dijagnoza sepse, identifikacija priroda patogena zahtijeva svakodnevno krv kulture, bez obzira na negativne reakcije u prvim danima bolesti, a u toku antibiotske terapije, tako da je mogućnost pozitivne kulture sve manje i manje vjerovatno. Važnu ulogu u formiranju uzročnika sepse igra karakteristika kliničke slike bolesti i njen prvi simptomi.

Stafilokokne sepse odlikuje trese groznica, visoka temperatura, pojava bolova u mišićima i kostima. Bol u mišićima mogu biti gotovo ЂmorfiynoyЂ intenziteta. Obično se to može vidjeti na koži ne-hemoragijske papule izolovan priroda ponekad sa formiranjem balončiće na vrhu papule. Opšte stanje bolesnika s teškim, ali duboko u generalni ugnjetavanje bez jasne svijesti, pacijenti jasno govore o svojim osjećanjima. Radiograma otkrila više pluća često gotovo iste veličine i gustoće oblaka-shadow, koja naknadno spajaju, formirajući nepravilan žarišta i disocijacija zoni. Na početku procesa kaže suhog kašlja, onda to postaje mokro sa dosta ispuštanjem žućkaste ispljuvka. Rezultirajući pluća apsces se može rasprsnuti u plućne maramice sa razvojem empijem. često mijalgija su rezultat microabscesses mišića. Nakon toga, formiranje više apscesa, osteomijelitis lezije, apscesi jetre, bubrega i drugih organa.

Meningokokne sepse se često odlikuje brzim početak vrlo teške intoksikacije, enteropatija, koji je za nekoliko sati može dovesti do razvoja shoka- karakterizira progresivna opterećenja, brži gubitak svijesti. Jedan broj pacijenata na koži ima u izobilju polimorfne ili monomorfnom papularni hemoragijski osip. Izjava o osip postaje osnova za pretpostavku meningokoka-ing prirode sepse i hitno imenovanje velikih doza penicilina intravenski. Hemoragijski osip ukazuju da su ozbiljne diseminovane intravaskularne sindrome- snimanje ne samo kožu već i potkožnog tkiva, čime raste na njihovo mjesto nekroze može biti prilično duboko. Heavy mikrotrombotichesky proces promovira brzo formiranje duboke prolezhney- je u osnovi kliničke glomerulonefritis slika (do razvoja anurija) i hepatitisa (umjeren porast bilirubina, hypertransaminasemia protiv povećanja jetre). Teške komplikacije meningokokne sepse -krovoizliyanie u oba nadbubrežne žlijezde (zbog DIC) koji čini kliničku sliku šoka. Na pozadini poboljšanja stanja i temperature normalizacije meningokokne sepse pacijenta može biti komplikovana simetrične gangrena (suho ili mokro) na prstima, ali uz malo aktivnog tretmana DIC - i šire gangrena, zahtijevaju amputacija. U hemogram često određuje hyperskeocytosis s ubodnim prelaska na 20-40%. Kliničkog poboljšanja i dinamika krvnoj slici možda ne odgovaraju: leukocitoza i ubod pomak puta se čuvaju na pozadini normalne temperature tijela, koja je pod uticajem moćnih antibiotske terapije smanjuje u roku od nekoliko dana, a više patologije organa i duboko nekroze ostati nekoliko tjedana. Uz visoke leukocitoza se javlja trombocitoza (ponekad i do 1 milion ili više trombocita u 1 ml krvi), posebno aktiviranjem hematopoetskih faktora kolonija stimulativnih uticajem interleukina I, u produkciji makrofaga, prerade antigena patogen.

Kako se nivo interleukina I (kao endogene pirogena) povezane groznica, neutrofilijom, proliferacija T-helper ćelija, proizvodnju antitijela.

Pneumokoka sepsa odlikuje uobičajene početak sepse: trese groznica, porast tjelesne temperature 39-40 "C. Međutim, u ovim slučajevima postoji ozbiljan intoksikacije Adynamia, ali bez gubitka svijesti i šoka. Pacijenti slogovnim odgovor na pitanja, brzo omotač. Osip, mialgija, celulitis i druge manifestacije pneumokokne sepse septikoliemii nije čudno. Otkrivajući nikakve značajne patologije organa na pozadini izuzetno teškim općim uvjetima. Posebnost ove bolesti često se štedi mali postotak eozinofila u krvi, dok je druge vrste bakterija sepse karakterizira aneozinofiliya. Leukocitoza sa pneumokokne sepse umjerenim ali ubod pomak može se izraziti. Hemoragijski sindrom obično odsutni. Za pneumokoka sepsa nije tako brze kao meningokokne (izuzeci mogu biti!), Ali napredak pod uticajem antibiotske terapije i ne dogodi tako brzo kao u meningokokne sepse.

Prvi znaci adekvatnosti liječenja su smanjenje slabost, gubitak drhtavica, pojava apetita, iako je tjelesna temperatura, čak i za nekoliko dana može ostati povišen, samo otkrivajući silazni trend. Podcjenjivanje subjektivnog pokazatelj poboljšanja je veoma opasno, jer je odsustvo laboratorijskih dokaza poboljšanja u odnosu na pozadini upornog febrilne temperatura može stvoriti zabluda o neefikasnosti antibiotske terapije, dok je penicilin (umjesto antibiotika širokog spektra), indiciran za pneumokokne sepse u cijeloj bolesti, nastavio za mnoge tjedna, a ponekad i mjeseci (na primjer, zaraženih krvnih ugrušaka u velikim krvnim sudovima). Prematuritetom otkazivanje penicilin ukazuju na ponavljanje groznice, pogoršanja općeg stanja, obnovljeni chill. Sve to zahtijeva promjenu antibiotika, i povratak na liječenje penicilinom u velikim dozama (obično pneumokoka i meningokoka doze sepse Penicilin za odrasle koji se sastoji od 20 000 000-24 000 000 IU / dan, ne bi trebalo značajno povećati, kao pri dozama od 30 000 000-40 000 000 IU / dan može razviti ozbiljne hemolize pantsitoliz ili hemoragijski sindrom uzrokovan trombocita razvrstavanje). Karakteristika pneumokokne sepse težine mali ili nikakav upečatljiv manifestacija organ bolesti, iako je ovaj tip sepse, kao i drugi, može biti komplikovano immunocomplex sindrom znak.

Sepsa, gram-negativne mikroorganizme (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) javlja ili u prisustvu velikih ulaznih vrata (postoperativne apscesi u trbušnoj apscesi u karlici nakon ginekološke intervencije zaraženi tromba u aneurizme aorte proširenje) ili na oštre suzbijanje imuniteta (citostaticima terapija, limfoproliferativni krvotoka tumora, akutne leukemije). U ovih oblika sepse dijagnoza je ključna bakteriološka analiza - krv kulture, urin, sputum, eksudata iz rane bacterioscopy grafike i rana površina. Jedan od pokazatelja Pseudomonas sepse (ponekad stafilokokne) postaje nekrotičnog krvarenje: osip (ponekad jednina) zasićene tamno crvene, skoro crne, okružen tamnocrvene vratila i rastuće iznad površine kože. Ovi ponekad bolne (pogotovo u prvom) formiranja je postepeno rastut- tjelesna temperatura ostaje febrilnoy- javljaju projekcije na kćer drugim područjima kože i unutrašnjih organa (nalazi se na postmortem pregledu). Nekrotičnog krvarenje skoro prkositi uobičajene vrste antibiotsku terapiju zbog okolnih guste tromboze vratila, ali postoji unutar tih formacija aktivno patogene flore. Mehanizam formiranja nekrotičnog krvarenja, po svoj prilici, u neposrednoj blizini patogenezi Noma i gangrena u kojem je ključnu ulogu koju žarišta nekroze, tromboza okružen postepeno širi područje: infekcija izaziva tromba, ugrušaka predstavljaju plodno tlo za rast mikroba i sprečavaju dostavu antibiotika u nekrotično centru. Proces je samoodrživa zbog iscrpljivanje fibrinolize sistema. Glavno sredstvo za kršenje ovog začaranog kruga je lokalna primjena sulfoksid sa antibiotik protiv pozadini konvencionalnih antibiotske terapije i poboljšanje krvi fibrinoliticheskoi aktivnost koristeći masivne transfuzije svježe zamrznute plazme.

Sepsa uzrokovana Pseudomonas aeruginosa, protiv imunosupresija (u terapiju citostaticima tumora sistema krvi) na različitim ozbiljnost i ubrzano razvija šok. Isto sepse izazvane pod normalnim parametrima krvi kao rezultat prodora infekcije iz zaraženog tromb može doći do torpidno- stanje bolesnika pogoršava postepenno- antibiotska terapija ima pozitivne, bo nestabilan efekt. Generalno sepsa gram-negativnih mikroflore, bez ulazne kapije, u normalnom sastavu leukocita i bez primanja imunosupresivi vrlo verovatno. Sepse, šok bytro razvoj (ponekad i doslovno u roku od 2-3 sati od pojave febrilnih temperatura).

Dijagnoza sepse uzrokovane gram-negativnih mikroflore u hematološkim i onkološkim bolnicama često pada na ramena dežurni lekar, koji je, ipak, prije pokretanja antibiotske terapije (zajedno sa prvim uvođenjem antibiotika) da se krv za kulturu u bilo sterilno zatvaranje zdjelu i stavite u pećnicu na 37 "C. U dijagnostici sepse ne treba zanemariti ni po bilo koju funkciju, koja omogućava da procijene prirodu patogena. Dakle, ako je izvor sepse je postao neka vrsta gnojne šupljine (empijem, apsces, itd mezhkishechny. P.), priroda mikroflore pokušavaju utvrditi u određenoj mjeri po mirisu.

Klinički znak promjene u pozadini trenutnom procesu exciter septičke je promjena u kliničkoj bolesti: protiv progresivno poboljšanje tepa iznenada povišene temperature, postoji groznica, leukocitoza i povećava ponovo otkrivena ubod izražen pomak. Takve promjene su moguće zbog formiranja septikopiemicheskoy šupljine. Dakle, istovremeno sa potragu za novim pobudnog potrebna sva raspoloživa sredstva da isključi prisustvo visceralnog apsces (intrahepatalni apsces, bubrega i bakterijemije m. P.).

Sepsa je uzrokovana herpes virus, utvrđeno je gotovo isključivo na pozadini teškog imunosupresije sa limfoproliferativni bolesti (uključujući akutnu Lim foblastny T kpetochny leukemija), klamidiju. Dijagnoza generalizacija zoster virus nije teško kada je proces počinje sa malim karakterističnim segmentalne lezija. Onda osip distribuira kroz kožu i javljaju se na oralne sluznice, dušnik, bronhije, jednjaka, glasnica. Slično tome, može doći do curenja i sepse izazvane varicella-zoster virus, barem - herpes simplex virus. U razvijenim sliku sva tri procesa su gotovo se ne razlikuje. Oštećenja površine lezije, uklanjanje kore (to se ne može učiniti!) Može biti u pratnji srednje inficirane ćelije i razvoj osip obično stafilokokne sepse.

liječenje sepse bi trebao biti prvenstveno patogeni. Kao ključnu ulogu u razvoju sepse (za razliku od bilo koje druge infekcije) igraju masovnost infekcije, prisutnost mikroorganizama u krvi i sva tkiva u kombinaciji sa izraženim Disseminated intravaskularne koagulacije, onda se terapija je usmjerena protiv dva dijela procesa - infekcije i DIC . Septička pacijente treba u bolnici odmah za njega sumnja u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege. Nadbubrežne krvarenje, gangrena ekstremiteta, nepovratne promjene su posljedica unutrašnjih organa kasni patogenetskim liječenje bolesnika sa sepsom.

Nakon dijagnoza venske krvi je uzet za kulturu, za biohemijske studije (bilirubin, protrombin, transaminaze, LDH, kreatinin, frakciju proteina) i za analizu koagulacije sistema (fibrinolitičku aktivnost protaminsulfatny i etanola testova, razgradnje fibrinogena proizvoda). U studiji krvi trombocita je potrebno, a zatim retikulocita. Odmah nakon što je prikupljanje krvi za različite studije kroz istu iglu u venu, odnosno antibiotik prirode navodnog infekcije, ali na najvišem mogućem doze. Kada prisustvo izrečenih znakova DIC (posebno u izobilju osip, posebno hemoragijski), mialgija i bolnost mišića na palpaciju, polimorfne sjene intersticijske edem pluća, ili više ili manje slične sjene hematogeno širenje infekcije u radiograma u grudni koš mora biti pokrenut odmah plazmaferezom . Ukloniti oko 1,5 litara plazme, zamjena je za oko 2/3 odgovarajućom količinom svježe zamrznute plazme. U teškom sepsom transfuziju svježe zamrznute volumena plazme može biti veći od volumena uklonjena plazmy- upravlja istovremeno je potrebno najmanje 2 litre svježe zamrznute plazme.

Pored navedenih karakteristika DIC, a treba uzeti u obzir simptom igle tokom venepunkcija tromboze i zgrušavanja brzo nakon Prokop prste za analizu krvi. Sa sepsom ovih znakova je dovoljan za pouzdanu dijagnozu DIC. Sljedeći plazmaferezu, i ako je potrebno, za vrijeme njenog održavanja primjenjuje heparin u dozi od 20 000-24 000 IU / dan za odrasle. Heparin se daje / kapanje ili neprekidno ili svaki sat. Povećanje intervali između doza heparina, barem na prvi dan liječenja, ne bi trebalo. Prisustvo hemoragijski sindrom - nije kontraindikacija i indikacija za liječenje heparinom. Ako plazmaferezu nije moguće, potrebno je davanje svježe zamrznute plazme u istom obimu kao u plazmaferezu. U prvim danima liječenja nepoželjnih potkožnih i intramuskularne injekcije.

Ako hipotenzija koristi Simpatometički-Kirovskiy upornim smanjenje krvnog pritiska unutar-Venno hidrokortizon ili prednizolon upravom u dozi dovoljan za stabilizaciju stanja pacijenta, nakon čega steroidnih hormona otkazati isti dan, i produžena njihova primjena (ako ne u nadbubrežne krvarenje , trajanje glukokortikoida terapije je vrlo nepoželjno) - u roku od 2-3 dana. Sama hipotenzija nije kontraindikacija za plazmaferezu, koji slijedi u ovom slučaju, da počne sa uvođenjem / u 500-1000 ml svježe zamrznute plazme i da sprovede u malim količinama (500-800 ml plazme uklonjen).

Za obavljanje dugoročno i višestruko intravenske infuzije je obično potreba za kateterizaciju jednog od perifernog ili centralnog vene manje. Ovdje treba zaboraviti da je odgođen rast temperature tijela (nekoliko dana nakon što je njegovo smanjenje otporan) može biti zbog venska tromboza o katetera, a krvni ugrušak ili susjedni potkožnog infekcije kletchatki- kožu na tom mjestu je zagušena. U takvim slučajevima, kateter se uklanja, ili uopšte, ili se uvodi u drugu venu.

Antibiotsku terapiju sepse određuje prema vrsti bili namijenjeni ili navedenih patogena. Ako nema kliničkih ili laboratorijskih znakova ne dozvoljavaju nikakve sigurnosti da se uspostavi etiološki faktor, onda propisati kurs tzv empirijske antibiotske terapije: gentamicin (160-240 mg / dan) u kombinaciji sa tsefaloridinom (tseporinom) ili cefazolin (Kefzol) u dozi od 4 g / dan / u. Za procjenu učinkovitosti antibiotske terapije na preostale korektivne mjere potrebne za poboljšanje subjektivnog stanja pacijenta prednje jedro, stabilizuje krvni pritisak, smanjiti temperaturu tijela, jeza nestati, smanjenje broja starih ili odsutnosti novih lezija na koži. Laboratorijske znakove smanjenja djelotvornosti antibiotika odnosi ubod posto elemenata u krvi. Izrazitu stanje ponderisanje za sve navedene parametre za 24-48 sati, a pogoršanje zdravstvenog stanja pacijenta na sljedeći dan nakon početka antibiotske terapije nije pokazala korist odabranih antibiotika i njihova zamjena.

Sledećoj šemi empirijske antibiotske terapije pretpostavlja da sepsa nije zbog Staphylococcus, Escherichia coli nezyvaemogo, karakteriše odsustvo patologije i septicopyemia organa, brzim razvojem šoka (ponekad doslovno u roku od 2-3 sati od pojave febrilnih temperatura).

Dijagnoza sepse uzrokovane gram-negativnih mikroflore u hematološkim i onkološkim bolnicama često pada na ramena dežurni lekar, koji je, ipak, prije pokretanja antibiotske terapije (zajedno sa prvim uvođenjem antibiotika) da se krv za kulturu u bilo sterilno zatvaranje zdjelu i stavite u pećnicu na 37 "C. U dijagnostici sepse ne treba zanemariti ni po bilo koju funkciju, koja omogućava da procijene prirodu patogena. Dakle, ako je izvor sepse je postao neka vrsta gnojne šupljine (empijem, apsces, itd mezhkishechny. P.), priroda mikroflore pokušavaju utvrditi u određenoj mjeri po mirisu.

Klinički znak promjene u pozadini trenutnom procesu exciter septičke je promjena u kliničkoj bolesti: protiv progresivno poboljšanje tepa iznenada povišene temperature, postoji groznica, leukocitoza i povećava ponovo otkrivena ubod izražen pomak. Takve promjene su moguće zbog formiranja septikopiemicheskoy šupljine. Dakle, istovremeno sa potragu za novim pobudnog potrebna sva raspoloživa sredstva da isključi prisustvo visceralnog apsces (intrahepatalni apsces, bubrega i bakterijemije m. P.).

Sepsa je uzrokovana herpes virus, utvrđeno je gotovo isključivo na pozadini teškog imunosupresije sa limfoproliferativni bolesti (uključujući akutne limfoblastične leukemije T-kpetochny), klamidiju. Dijagnoza generalizacija zoster virus nije teško kada je proces počinje sa malim karakterističnim segmentalne lezija. Onda osip distribuira kroz kožu i javljaju se na oralne sluznice, dušnik, bronhije, jednjaka, glasnica. Slično tome, može doći do curenja i sepse izazvane varicella-zoster virus, barem - herpes simplex virus. U razvijenim sliku sva tri procesa su gotovo se ne razlikuje. Oštećenja površine lezije, uklanjanje kore (to se ne može učiniti!) Može biti u pratnji srednje inficirane ćelije i razvoj osip obično stafilokokne sepse.

liječenje sepse bi trebao biti prvenstveno patogeni. Kao ključnu ulogu u razvoju sepse (za razliku od bilo koje druge infekcije) igraju masovnost infekcije, prisutnost mikroorganizama u krvi i sva tkiva u kombinaciji sa izraženim Disseminated intravaskularne koagulacije, onda se terapija je usmjerena protiv dva dijela procesa - infekcije i DIC . Septička pacijente treba u bolnici odmah za njega sumnja u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege. Nadbubrežne krvarenje, gangrena ekstremiteta, nepovratne promjene su posljedica unutrašnjih organa kasni patogenetskim liječenje bolesnika sa sepsom.

Nakon dijagnoza venske krvi je uzet za kulturu, za biohemijske studije (bilirubin, pro-trombin, transaminaze, LDH, kreatinin, frakciju proteina) i za analizu koagulacije sistema (fibrinolitičku aktivnost protaminsulfatny i etanola testova, razgradnje fibrinogena proizvoda). U studiji krvi trombocita je potrebno, a zatim retikulocita. Odmah nakon što je prikupljanje krvi za različite studije kroz istu iglu u venu, odnosno antibiotik prirode navodnog infekcije, ali na najvišem mogućem doze. Kada prisustvo izrečenih znakova DIC (posebno u izobilju osip, posebno hemoragijski), mialgija i bolnost mišića na palpaciju, polimorfne sjene intersticijske edem pluća, ili više ili manje slične sjene hematogeno širenje infekcije u radiograma u grudni koš mora biti pokrenut odmah plazmaferezom . Ukloniti oko 1,5 litara plazme, zamjena je za oko 2/3 odgovarajućom količinom svježe zamrznute plazme. U teškom sepsom transfuziju svježe zamrznute volumena plazme može biti veći od volumena uklonjena plazmy- upravlja istovremeno je potrebno najmanje 2 litre svježe zamrznute plazme.

Pored navedenih karakteristika DIC, a treba uzeti u obzir simptom igle tokom venepunkcija tromboze i zgrušavanja brzo nakon Prokop prste za analizu krvi. Sa sepsom ovih znakova je dovoljan za pouzdanu dijagnozu DIC. Sljedeći plazmaferezu, i ako je potrebno, za vrijeme njenog održavanja primjenjuje heparin u dozi od 20 000-24 000 IU / dan za odrasle. Heparin se daje / kapanje ili neprekidno ili svaki sat. Povećanje intervali između doza heparina, barem na prvi dan liječenja, ne bi trebalo. Prisustvo hemoragijski sindrom - nije kontraindikacija i indikacija za liječenje heparinom. Ako plazmaferezu nije moguće, potrebno je davanje svježe zamrznute plazme u istom obimu kao u plazmaferezu. U prvim danima liječenja nepoželjnih potkožnih i intramuskularne injekcije.

Ako hipotenzija koristi Simpatometički-Kirovskiy upornim smanjenje krvnog pritiska unutar-Venno hidrokortizon ili prednizolon upravom u dozi dovoljan za stabilizaciju stanja pacijenta, nakon čega steroidnih hormona otkazati isti dan, i produžena njihova primjena (ako ne u nadbubrežne krvarenje , trajanje glukokortikoida terapije je vrlo nepoželjno) - u roku od 2-3 dana. Sama hipotenzija nije kontraindikacija za plazmaferezu, koji slijedi u ovom slučaju, da počne sa uvođenjem / u 500-1000 ml svježe zamrznute plazme i da sprovede u malim količinama (500-800 ml plazme uklonjen).

Za obavljanje dugoročno i višestruko intravenske infuzije je obično potreba za kateterizaciju jednog od perifernog ili centralnog vene manje. Ovdje treba zaboraviti da je odgođen rast temperature tijela (nekoliko dana nakon što je njegovo smanjenje otporan) može biti zbog venska tromboza o katetera, a krvni ugrušak ili susjedni potkožnog infekcije kletchatki- kožu na tom mjestu je zagušena. U takvim slučajevima, kateter se uklanja, ili uopšte, ili se uvodi u drugu venu.

Antibiotsku terapiju sepse određuje prema vrsti bili namijenjeni ili navedenih patogena. Ako nema kliničkih ili laboratorijskih znakova ne dozvoljavaju nikakve sigurnosti da se uspostavi etiološki faktor, onda propisati kurs tzv empirijske antibiotske terapije: gentamicin (160-240 mg / dan) u kombinaciji sa tsefaloridinom (tseporinom) ili cefazolin (Kef-zolom) u dozi od 4 g / dan / u. Za procjenu učinkovitosti antibiotske terapije na preostale korektivne mjere potrebne za poboljšanje subjektivnog stanja pacijenta prednje jedro, stabilizuje krvni pritisak, smanjiti temperaturu tijela, jeza nestati, smanjenje broja starih ili odsutnosti novih lezija na koži. Laboratorijske znakove smanjenja djelotvornosti antibiotika odnosi ubod posto elemenata u krvi. Izrazitu stanje ponderisanje za sve navedene parametre za 24-48 sati, a pogoršanje zdravstvenog stanja pacijenta na sljedeći dan nakon početka antibiotske terapije nije pokazala korist odabranih antibiotika i njihova zamjena.

Sledećoj šemi empirijske antibiotske terapije pretpostavlja da nema stafilokoka sepse izazvane nije E. coli i meningokoka (meningokokne sepse u neefikasnosti antibakterijski tretman obično manifestira hemoragijski osip). Najmanji lezija unutrašnjih organa obično označeni sa pneumokokne sepse. S tim u vezi je preporučljivo zamijeniti cefalosporine veliku dozu penicilina (20.000 000-24 000 000 U / dan / u 8 injekcije i / ili kontinuirano drip), uz nastavak liječenja tamitsinom gena.

Ako rezultati istraživanja ukazuju na to da sepsa uzrokovana gram-negativnim organizmima, pacijent je propisana karbenicilin (20-30 g / dan / kapanje ili bolus preko 6-8 administracije), i dalje nastavlja korištenje gentamicina. Od karbenicilin se odnosi na razdvajanje droga (.. Ie, sprečava agregaciju trombocita), moguće bez ozbiljnih manifestacija hemoragijski sindrom - više nego što se obično izražava u krvarenja ubrizgavanje, mehaničkih ozljeda. Ako su ovi antibiotici su efikasni u samoj hemoragijske jabukovače ne može se smatrati kao pokazatelj njihove otmene- zahteva samo strogim isključenje druga kombinacija terapije disaggregates sredstava (prvenstveno nesteroidni protuupalni lijekovi).

Tretman ili se sumnja da meningokokne ili pneumokokne sepse uključuje u / u dozi od penicilina u gore. U gotovo svim slučajevima, neefikasnost penicilina terapije kod ovih pacijenata je pravilno postavljena etiološki dijagnozu. U procjeni učinkovitosti antibiotske terapije od ova dva tipa sepse je važno obratiti pažnju na subjektivno poboljšanje dobrobiti) u procesu stabilizacije, nedostatak pogoršanja za nekoliko dana, a ne samo na temperaturu tijela. Svi ovi pokazatelji govore u prilog učinkovitosti terapije, služi kao dovoljna osnova za očuvanje tretmana isti, bez muke ili neopravdane promjene antibiotika. Pošto se praktično ne poštuje među pneumokoka i meningokoka pojava sojeva su otporne na penicilin, nema razloga da odustanete od antibiotik tokom cijele terapije (barem 3 tjedna), pod uslovom da njihova efikasnost.

Posebno teško antibakterijska terapija sepse dogodila na pozadini prethodnih imunosupresije. U tim slučajevima, antibiotici ili sulfonamidi često imaju privremeni efekt - kapi tjelesne temperature, se poboljšava (u ovim manifestacijama slučajevima organ sepse je često zanemariv), ali onda iznenada ponovo početi groznica, drhtavica, itd istorija takvih pacijenata često veliki opseg koristi .. antibiotici, pružajući kratkoročni pozitivan efekat. U ovim slučajevima, terapija lijekovima je gama-globulin, intravenski (posebno Endobulin u dozi od 1-2 g po 10 kg tjelesne težine 1 svakih 7-10 dana, a u teškom sepsom 2 puta nedelyu- Endobulin nezhelatelnoispolzovat prije plazmaferezom i tih dana, kada je implementiran transfuzija plazme, crvenih krvnih zrnaca, albumin i druge proteine ​​droga).

Kada stafilokokne sepse terapiju treba početi s primjenom antibiotika cefalosporina-band nedavno zajedno sa gentamicin (cm. Gore). Ako učinak nije dovoljna, može se zamijeniti gentamicin amikacina (500 mg 2-3 puta na dan) ili tobramicin (80 mg 2-3 puta dnevno). Čak i sa blagim bubrežnom insuficijencijom cefalosporina može biti oštro nefrotoksičnim (one se izlučuju putem bubrega). Nefrotoksične i koriste u ovoj shemi aminglikozidy (gentamicin, itd.) Stoga, terapija antibioticima spomenuo moraju biti u pratnji konstanta (2 puta tjedno) razinu kreatinina u kontroli krvi, urina i određivanje urina.

Pogoršanje funkcije bubrega, zahtijevaju antibiotike ili otkazivanje niz, ili smanjenje njihovih doza, izračunati za klirens kreatinina, manifestuje smanjenje izlučivanje urina (do anurija, kada je to neophodno neposredni masivne plazmafereze) i povećanje nivoa kreatinina iznad gornje granice normale. Trajanje antibakterijska terapija za sepse utvrđuje postojanje glavnih manifestacija bolesti (uključujući immunocomplex) - obično negativne krvne kulture nisu relevantni kao kriterij otkaza antibiotike.

Antibiotsku terapiju treba nastaviti najmanje 2-3 tjedna po najpovoljnijim tok bolesti. Sa produženim proces, znaci bakterijskog endokarditisa, septikopiemicheskih žarišta, osteomijelitis, antibiotska terapija trajati više mjeseci.

Tako je, dugoročno antibakterijska terapija čiji je cilj, heparin, svježe smrznuta plazma, plazmafereze -Basic metoda za liječenje sepse, čiji je cilj uništenje patogena, aktivaciju i fagocitozu u slezeni faktora humoralnog imuniteta, Opsonizacija bakterija, inhibicija kinins, antiagregacione davanje plazme plazminogena i faktor neophodan za aktivaciju fibrinolize. Plazmafereze povećava izlučivanje prekinut ćelija, bakterije, aktivira fagocitne funkcija slezene da se u sepsi obično je blokiran.