Atopijskog dermatitisa

URL

"atopijskog dermatitisa" (BP) - termin uključena u Mezhdunarodnuyuklassifikatsiyu bolesti deseta revizija, preporučuje se vozi usvojen u Rusiji, predstavlja lezija na koži kod djece i karakteriše hronični vzroslyhi fazičnom protok sa opredelennymikliniko morfološkim simptomima u različitim starosnim periody.Net druge dermatoze osim krvnog pritiska, što bi imalo takva mnogoobrazienaimenovany u različitim zemljama, pa čak i različitih naučnih shkolahodnoy istoj zemlji. Evo nekih od njih: "atopicheskayaekzema". "ustavni ekcema". "atopijski ekcem". "neurodermatitis"."allergodermatosis" i dr. Unatoč gotovo stoljeća debate otnositelnoterminologii, jedan teško može nadati ujedinjenje oboznacheniyaetogo abnormalno stanje kože u narednim godinama.
pojam "atopija" Predloženo je 1931. godine istraživač g.amerikanskim Coca.
Pod atopije shvatiti genetski predraspolozhennostk alergijske reakcije, kao odgovor na senzibilizaciju opredelennymiantigenami. Klinički simptomi atopije i mogutproyavlyatsya raznolik kao atopijskog dermatitisa, bronhijalne astme, groznicu, atopijski rinitis, migrena, gastroduodenitaili njihove kombinacije.

Video: Atopijski dermatitis kod djece. Naša istorija. Naša tretman. dio 1

Dijagnostički kriteriji za AD

1980. Hanifin i Rajka predložio sljedeće diagnosticheskiekriterii AD, deleći ih u 2 grupe - i obavezna i opcionalno.

• svrbež;
• tipične morfologije i lokalizacija: kod odraslih lihenizatsiyai ogrebotine na fleksora poverhnostyah- djeca - porazheniyana lice i ekstenzornim;
• hroničnog relapsno naravno;
• atopije ili povijest atopije opterećena nasljednost.

Video: odličan rezultat za neurodermatitis! (Atopijski dermatitis)

• Kseroza;
• ihtioza / kosa zoster (keratoze pilaris) / pojačanje risunkana dlanovima;
• 1. tip reaktivnost kože (giperchuvstvitelnostizamedlennogo odgovor tipa);
• povišen nivo IgE;
• pojave bolesti u ranoj dobi;
• česte infekcije kože, uglavnom stafilokokkovoyi herpetični etiologije, povezana sa slabljenjem kletochnogoimmuniteta;
• dermatitis na koži ruku i nogu;
• ekcema bradavice;
• konjunktivitis;
• savija Denier-Morgan;
• keratokonus;
• prednji subcapsular katarakte;
• blijedilo ili crvenilo lica;
• perifolikulyarnaya lokalizacija lezija;
• nabori ispred vrata;
• svrab pojava kada znojenje;
• Bijele autographism.

Za dijagnozu AD mora imati 3 ili više obyazatelnyhpriznakov i 3 ili više ekstra.
1994. godine se razvio smjernice za dijagnozu AD, pozvolyayuscheestavit dijagnosticiran AD "osjetljivost 85% i specifičnost 96%". Nakon ovih smjernica, dijagnoza AD donosi kozhnogozuda, kao i 3 ili više od sljedećih karakteristika: prisustvo anamnezedermatita na fleksora površine ekstremiteta (ili na obrazima djece mlađe od 10 godina), astme ili polenske groznice (ili atopiiu bliže rodbine za djecu mlađu od 4 godine ), nedavno perenesennyygeneralizovanny Kseroza, prisutnost ekcema na fleksora poverhnostyahkonechnostey (ili na koži obraza, čela, i ekstenzora poverhnostyahkonechnostey kod djece mlađe od 4 godine), i (ako je dijete starije od 4 godine) početka bolesti u WHO Aste do 2 godine.
To je univerzalno priznat koncept patogenezi AD kao Multifactor nasljedne determinizam zabolevaniyas broj abnormalnosti i okolišnih faktora realizuyuschimvliyaniem
A porodična anamneza atopije pronađen je u 82-84% obsledovannyhbolnyh različitog uzrasta. Udio obitelji s atopicheskimgenotipom. U ovom slučaju, kroz njegova majka, ta cifra je 48-54%, djeda -14- 21%, oba roditelja - 12 -17%.

Implementacija faktora okoline uslovnopodrazdeleny u 3 grupe:

• perinatalni faktori koji doprinose narusheniyav organa i tkiva, uključujući i kožu, i stvoriti usloviyadlya pokrenuti alergijske reakcije i pseudoallergic;
• faktori ranom postnatalnom periodu i rano detskogovozrasta pogoduje prvi manifestacija AD i razvoja egoostroy fazi;
• faktori koji doprinose i podršku hronične techenieAD.

faktori perinatalne obuslovlenynizkim kvaliteta zdravlja roditelja, grešaka u taktici vedeniyaberemennosti i isporuke, posebno na rizik kada iliotets majka ili oba roditelja imali ili imaju krvni pritisak.
Kod pacijenata s AD, posebno sa teškim oblicima kad vrednovanja podataka istraživanja često anamnezai država: intrauterina hipoksija, intrauterina infekcija (chlamydiosis, toksoplazmoza, ureaplasmosis, herpes virus, hepatitis C virus, citomegalovirus), intranatalnyetravmy.
Shodno tome, na 46- 52% novorođenčadi Smanjenje narušavanja imunološkog odgovora na alergene vanjskog okruženja, na 79% - i hipotalamusa disfunkcije mikrotsirkulyatornyminarusheniyami pršljenova tijela i na koži, povećava sadržaj biologicheskiaktivnyh tvari definirane u studiju endotoksikogrammy.
Kontakt djeteta sa egzogenim faktorima (hranjive tvari, ingalyantnyesubstantsii, bakterijskih i parazitskih antigena), a posebno priih prevelike količine uzrokuje alergijske i pokrenuti immunopatologicheskihreaktsy sa kliničkim manifestacijama upale u koži i slizistyhobolochkah.

Video: Atopijski dermatitis

Faktori koji djeluju u ranom djetinjstvu, privodyatk razvoj akutne faze AD najčešće kod nasljednih predraspolozhennostik atopije i disfunkcionalna u perinatalnom periodu.
Glavni štetne faktor ranog detskogovozrasta može se smatrati kršenjem probavnog procesa i vsasyvaniyaiz prolaznih nedostatka enzima, psorijaza biliarnogoi trakta, malapsorpcijom sindrom, infekcije gelmintamii protozoa (Giardia, Enterobiasis, opisthorchiasis), hepatitis (virusne, Chlamidijama, holestatski). Organovpischevareniya patološke promjene su otkrivene u svih bolesnika sa AD slizistoyobolochki oštećenje probavnog trakta i kože nastao razvitiyaautoallergicheskih obrađuje 44% pacijenata sa poremećajima vegetososudistyhnarusheny microcirculatory u koži - u 87,9% djece dodatnih Dolazni biološki aktivnih supstanci (produktima razgradnje tkanina, proteolitičke enzime , faktoryeozinofilov, trombocita aktivirajući faktor, citokini, eikosanoida) .Klinicheskie manifestacije upale u koži - hiperemija, edem , Vneshnyayaekssudatsiya svrab. Često slojevite sekundarna infekcija.

Faktori koji podržavaju hronični techenieAD

• neurodystrophic procese u organima kože i unutrašnjih, što je dovelo do prekida detoksikacije i zaštita sistema, pod iatroficheskie gastroduodenitis, disfunkcija pecheni- gipofunktsiyanadpochechnikovyh žlijezda (35%) - neyrovertebralnye disfunkcija (u 79% pacijenata);
• microcirculatory poremećaja u organima, uključujući kožu;
• zarazne i alergijske upale skin- autoallergicheskiyprotsess;
• kršenje hemostaze;
• psihosomatskih poremećaja - od 72- 79% djece anketiranih.

Mehanizmi nastanka patoloških promjena na koži kada krvni pritisak.

I. Poželjno imunološki mehanizmi:

• nenormalan IgE-odgovor na alergene životne sredine i endogennyeautotela:
• atopennapravlennye imunološkog odgovora djelomično mediirovannyekletkami Th2- (u ranim fazama) i Th1-ćelija (na pozdnihstadiyah);
• liberatiou proizvoda pri većim koncentracijama interleykinovogoi leukotrijena kaskade imunološkog upale;
• smanjenje u koži imuni kletochnomediirovannogo bolnogos BP i paralelno stvaranje hroničnih imunološkog upale;
• kršenje kooperantskih odnosa, keratinocita ćelije, mastocita, eozinofila, endotelnih ćelija.
• sistemski imunosupresija kod pacijenata sa AD.

II. Uglavnom nisu imuni (pseudoallergy) mehanizma:

Video: Atopijski dermatitis (. Predavanje prof Kochergina)

• disfunkcije aparata i trofičke vazomotorne inervacija, nalazi na različitim nivoima nervnog sistema (korteks, hipotalamus, moždanog stabla, kičmene moždine, perifernih živaca strukture) što je dovelo do angiotroficheskim poremećaja na koži;
• oslobađanje neuropeptida iz senzornih živaca i upale zbog razvitieneyrogennogo vazodinamicheskih. immunnyhi trofičkog poremećaja;
• akumulacija visoke koncentracije proizvoda proteolizapri virusnih-bakterijski-parazitariyh lezije, posebno organovpischevareniya i kože;
• povišene koncentracije u krvi žučne kiseline.

Epidemiologija i distribucija krvnog pritiska

Incidencija krvni pritisak dostigne 15,0 i više NA1000 stanovništva. Nedavne studije pokazuju povećanje krvnog pritiska na celom svetu. Ako se u periodu 1960-1964 među blizancima u vozrastedo 7 godina, učestalost je 3%, dok je u razdoblju od 1975. po1979 grada - 12%. Distribucija krvnog pritiska među školskom 1979., 7%, u 1991. godini - 18%.
Značajan faktor rizika za yavlyaetsyaneblagopriyatnaya bolest životne uvjete u zatvorenom prostoru i zagryaznenieokruzhayuschey okruženju. Osim toga, moguće objašnjenje prodolzhayuschegosyarosta razmnožavanje BP su povećani domashneypyli izloženosti i komponente hrane, smanjena dojke vskarmlivaniyai veću pažnju na bolesti doktori roditeleyi.

Uloga genetskih mehanizama

Brojne studije provedene u različitim zemljama, podtverdiligeneticheskuyu baze BP. Pretpostavlja se autosomno dominantno tipnasledovaniya.
Pokazalo se da je 60% djece čiji su roditelji boleyutAD također pate od ove bolesti: krvni pritisak razvija u 81% djece kada bolesna oba roditelja, 59% - ako je jedan od roditelja bolenAD, a drugi ima znakova atopije, disajnih puteva, a za 56% - kada je samo jedan roditelj je bolestan.
Razne manifestacije alergije u porodici set anamneze35,5% pacijenata s AD, u pojedinca i porodice istoriju - u 47,6% pacijenata. Obsledovaniebliznetsov pokazala da jednojajčani blizanci više konkordantnypo AD (0,75) nego dvojajčanih (0.25).

Uloga funkcionalnog poremećaja nervnog sistema

Značajnu ulogu igraju funktsionalnymnarusheniyam kortikalne neurodynamics. Ovi poremećaji mogu vozniknutpervichno pod uticajem psihogena faktora, dugo otritsatelnyhemotsy itd ili se razvijaju kao rezultat vozdeystviyaraznoobraznyh nepovoljnih ekoloških faktora na perifernim kozhnogoanalizatora odvojeni. Suštinska uloga države dientsefalnoyoblasti, što dovodi do funkcionalnog narusheniyav različite podjele autonomnog nervnog sistema i endokrinnyhorganah.

Uloga različitih faktora izazivanja

Različiti faktori životne sredine određuju fenotipicheskoevyrazhenie genetski odlučan predispozicija za AD.
Slabljenje barijeru funkcija kože i napravlennostkozhnyh alergijske reakcije dovodi do povećanja kontaktnyhrazdrazhiteley iritanse i alergene, među kojima se najčešće upominayutsyasherst, deterdženti, sredstva za dezinfekciju, nikla, kobalta, arome, lanolin, lateks, antibiotici, lokalnih kortikosteroida. Među ingalyatsionnyhtriggernyh faktori najčešće navode domaćinstva prašine, pyltsatsvetuschih biljke, plijesni i dlake ljudi i domaćih životinja. ObostreniyaAD uzrokovane izloženosti kuće grinje, u vezi sa ihvdyhaniem i direktnim kontaktom.
Uloga kao faktor okidač igra mikrobnayaflora - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, respiratorni infektsiyaverhnih putey.Rol genitalnog gormonovpodtverzhdaetsya remisija ili egzacerbacije da voznikayutv ovisno o fazi menstrualnog ciklusa, za vrijeme trudnoće menopauze važnu ulogu kao faktor stresa, podržava patološkog procesa indutsiruyuschegoi u organizmu. U neblagopoluchnyhsemyah uslovi za hronične bolesti, depresije i strahmogut lansera postaju nosioci bolesti ili komplikuju techeniebolezni, smanjiti prag za svrab.
Uloga klimatskih uslova sezone potvrdio techeniemAD.
To ukazuje na veliku ulogu urođenog, genetski oposredovannoyfermentopatii probavnog sistema, stvaranje države intoksikacije vyrazhennoyendogennoy. Enzim nedostatak ikishechnika želudac, u pratnji dysbiosis, diskinezija zhelchevyvodyaschihputey, pojavljuje neadekvatna, patološki vazhneyshihingredientov asimilacija hrane i sintezu složenih autoagresivnim toksicheskogoi autoimune prirode. U tom kontekstu, tu neyroendokrinnyerasstroystva, patološko stanje sistema kalikrein-kinin, kršenje kateholamina proizvoda i zaštitnih antitijela razvivaetsyagiperproduktsiya IgE.

Uloga alergija na hranu / intolerancija

Smatra se da je prisutnost alergija na hranu - prognostički pokazateltyazhelogo protok krvi pritisak i razvoja disajnih puteva atopije. Tako kakbolnye i roditelji mogu precijeniti utjecaj alergije na hranu / intolerancija, važno je da se objektivno utvrditi svoje prisustvo na predotvratitnebezopasnuyu praksu osim hrane.
Između ostalog, djeca s AD mogu nablyudatsyakontaktnaya neposredan tip preosjetljivosti i kontaktnoykrapivnitsy sindrom povezan sa hranom. Urtikarija obychnorazvivaetsya roku od nekoliko minuta na kontakt spischey kože kasnije na ovom sajtu mogu se javiti ekzematizatsiya.Kontaktnaya hrane neposrednoj tipa preosjetljivosti klinicheskiskhozha sa proteinima kontaktni dermatitis i dermatitis karakterizira razvitiemhronicheskogo, karakterizira periodicheskieobostreniya roku od nekoliko minuta nakon kontakta s pacijentima allergenom.Kozha BP je posebno sklona proteina kontaktni dermatitis, jer je povećana osjetljivost na stimulanse, smanjena nybarernye svojstva kože, postoji povećana koncentracija mediatorovvospaleniya
Unatoč činjenici da je uloga ishrane iallergii / intolerancije na hranu u AD dvosmislen razvoj mozhnosdelat sljedeće zaključke:

• dojenja, naročito u kombinaciji sa gipoallergennoydietoy majka, može značajno smanjiti rizik od vozniknoveniyaAD djece u riziku;
• alergija / intolerancija na hranu može biti okidač agentomAD u malim podgrupe pacijenata, najčešće kod djece nego kod odraslih;
• netolerancije alergija / hrana mora uzeti u obzir pri vedeniibolnyh AD, kada je istorija obostreniyazabolevaniya epizoda kao rezultat prima produktaili hranu kada tradicionalne mjere liječenja nisu efikasni, ili c oba slučaja;
• da prati eliminacije dijeta sa polozhitelnyhkozhnyh testovima na jaja, mlijeko, kikiriki, orasi, riba, soja, morski plodovi, pšenica, ili istoriju nikakav uticaj produktovna tijelo.

Klinička slika AD

Kliničke manifestacije AD obično ovise otvozrasta pacijenta i kliničku sliku mozhnorazdelit bolesti u tri perioda.

1. U začetku (1,5-2 godine) obično nablyudaetsyaekssudativnaya oblik bolesti. Bolest je akutna, dominira pojava zagušenja, otoka, kraste i potopiti.
2. U periodu od 2 godine do puberteta, bolest je upala harakterhronicheskogo sa elementima lichenification. U ovoj fazi u pervyyplan vire eritem i ljuštenja pojava, priznakivegetososudistoy distonija. Koži u giperpigmentiruetsya zbog teških svrab pojavi više excoriations.
3. U starije djece i odraslih dominira fenomen infiltratsiis lichenification na pozadini eritema stagnira. Na kozhemogut pojaviti pruritus papule normalne boje kože, koji se stapaju u čvrstu papularni lezije infiltracije.

Obično 50 godina bolesti regresira sebe.

izgledi

Uprkos činjenici da doktori često objasniti roditeljima da njihovo dijete"rasti" bolest, dokazi pokazuju sasvim drugačije. Na primjer, prema jednoj studiji, 18% pacijenata sa ADV iz djetinjstva u dobi od 11-13 dozvoljeno bolesti potpuno, 65% je pokazao izražen reljef procesa kože, ali U78% i 53% te djece razvije alergijski rinitis i bronhialnayaastma, respektivno. S. Kissling et. kada se gleda od 47 pacijenata koji su imali 2-godišnji dijagnosticiran AD, 20 pacijenata sa 72% Fly naći kliničke manifestacije AD.

tretman

Tretman atopijskog dermatitisa je definiran printsipovetapnosti poštovanje, složenosti i individualni pristup. Glavni napravleniyaprofilakticheskih i terapijske mjere za ekcem:

• Racionalno način ličnu higijenu i ishranu
  Balneoterapije, klimatske prikazati će se nakon pada ostryhvospalitelnyh fenomena. Prikazano kupka sa sumporom, hidrogen sulfid, yodobromistymi voda, adstringentno biljni ekstrakti inastoyami (hrast kora, kamilica). Dijeta bi trebalo da bude mljekara, osim poznatih alergena za pacijenta, sa snizhennymkolichestvom ugljikohidrata i likvidan.
• Liječenje bolesti u pozadini
  Kada se koristi crijevo disbakterioza enteroseptiki u sochetaniis eubiotika (laktobakterin, bifikol, bifidumbakterin). Diskineziyazhelchnyh staze uporedo sa giposekretornymi poremećaja zahtijeva upotrebu enzima terapija (panzinorm, Festalum, Digestal, oraza), spasmolytics i holesekretikov (oksafenamid, holenzim, Flamen).
• BP sistemsku terapiju
  Dehidracija i detoksikacija terapija: vvedeniereopoliglyukina, gemodeza primjenom enterosorbents u tyazhelyhsluchayah - hemosorbtion, plazmaferezu, krv zračenje ultraljubičasto zračenje.
  antihistaminici: zirtek, diazolin, suprastin, fenkarol, Claritin.
  Nesteroidni protuupalni lijekovi: salicilati, pirazolon derivati: indometacin, fenilbutazon Brufen.
  imunomodulatori: thymopoietin, Timolin, methyluracil, nukleinatnatriya, likopid, Myelopid pirogenal, antistaphylococcal plazmi.
  vitamin: C, PP, B2, B15, A i E.
  Neurotropske terapija: bromidi, manja sredstva za smirenje (diazepam, oxazepam, meprotan), fenobarbital.
  Glyukokortikokoidy naznačeno u trom naravno yavleniyamiotnositelnoy sa adrenalna insuficijencija.
• lokalna terapija
  Lokalni tretman koji utiču na kožu uključuju masti, kreme ihtiola, naphthalane, katran, sumpor, bizmut, Dermatol sa dobavleniemanestezina, mentol.
  Kod spajanja piogenih masti infekcije linkomicin, gentamicin, natrijum fuzidin- u Dimexidum. Masti koje sadrže glukokortikoidi (sinaflana, flutsinar, ftorokort, apulein) upotreblyatkratkovremenno preporučuje zbog nuspojava. Više prikazani kombinirovannyemazi ili aerosola sa glukokortikoida i antibiotika: tselestoderm, triderm, Oksikort, gioksizon.
  Nonhormonal vanjskim fondovima prikazuje pripreme soderzhaschieaktivirovanny cink piritioni (krema "Skin-Cap") Privodyaschiek brze regresije lezije imaju protivoretsidivnyyeffekt otporan i koriste se u svim kliničkim oblicima ekcema.