Krvno-moždane barijere

U tom procesu značajnu prepreku za prelazak iz krvi supstanci nervnog tkiva je sloj endotelnih ćelija mozga kapilara. kapilara mozga imaju specifičnu strukturu, što ih razlikuje od kapilara drugih organa. Pitanjima kao što su distribucija gustoće kapilara po jedinici površine u različitim tkivima mozga.
Rrontoft (1955), koristeći izotopa fosfora (P32) i polu-koloidno zlato (Au198), u eksperimentu u kunića pokazala je da je iznos prodiranje u mozak tvari proporcionalna području kapilara, tj. E. Primarni membrane koja ograničava krvi i moždanog tkiva.
Hipotalamusa regiji mozga je najbogatija i najobimniji kapilarne mreže. Tako je, prema NI Graschenkova, jezgro okulomotorna živca kapilare imaju 875-1 mm, područje calcarine sulkusa od okcipitalnog režnju moždane kore - 900 core podbutorya - 1100-1150, paraventrikularnom yadra- 1650 supraoptical - 2600. je propusnost krvno-moždane barijere hipotalamusa područje je nešto viši nego u drugim dijelovima mozga. Visoke gustoće kapilara i povećana propusnost u području mozga povezane sa vidne funkcije, stvara povoljne uslove za razmjenu materija u nervnog tkiva vidnog puta.
Intenzitet rada BBB može suditi odnosom sadržaja raznih supstanci u moždanom tkivu i likvoru. Mnogi detalji BBB su dobijeni iz proučavanja prodiranja raznih supstanci iz krvi u likvoru. Poznato je da alkohol proizveden kako zbog funkcioniranje vaskularne pleksusa i ependyma zbog cerebralne komore. Davson N. et al. (1962) su pokazali da je ionski sastav vodene pića je identična onoj srži prostora. Također je pokazala da određene tvari uvesti u pića, hranili i distribuiran u mozgu tkiva ne difuzno, au nekim anatomskim staze u velikim ovisno o debljini (gustine) kapilarne mreže i razmjena karakteristike u odvojenim funkcionalnim područjima mozga.
Barijera strukture mozga su vaskularne i ćelijskih membrana, formirana od dva lipida slojeva adsorbovani proteini. U tom smislu presudan značaj u prolaz kroz BBB ima topljivost parametar materijala u mastima, lipida. Brzina opojne efekta općih anestetika direktno proporcionalan topljivost u lipidima (zakon Meyer-Overton). Undissociated molekule prodiru u BBB brže nego vysokotonizirovannye supstance i joni sa malim koeficijentom rastvorljivosti u lipida. Na primjer, kalij prolazi kroz BBB sporije nego natrija i bromo.
Originalnog istraživanja na funkcionalne morfologije krvno-moždanu barijeru izvršeno Avtandilov GG (1961) u eksperimentima na psima. Metodom dvostruke soli injekcija na zajedničkoj karotidnu arteriju i bočne komore mozga, ona je pokazala da su pronađeni uvedene krv elektroliti u nekoliko minuta u međućelijskim prostorima i bazalne membrane epitela mozga žilnice pleksusa. Elektroliti su otkrivene iu temeljne supstance strome vaskularne pleksusa.
S. Rapoport (2001) eksperimentalno je definisano stanje BBB uvođenjem u karotidnu arteriju od hipertone rješenje manitola ili arabinoze. Nakon primjene za 10 min naznačeno 10 puta veća propusnost barijere. Trajanje poboljšane propusnosti barijere može povećati na 30 minuta, ako se radi predtretman agenti blokiranje Ca⁺/ Ca²⁺-kanala.

Central regulaciju cerebralne protok krvi

Gotovo svi dijelovi centralnog nervnog sistema su uključeni u regulaciju kardiovaskularnog sistema.

Postoje tri glavna nivoa tih propisa.

1. Stem "centara".
2. "Centar" hipotalamusa.
3. Uticajem nekih područja moždane kore.

1. "Stem centara." U produžene leđne moždine u retikularna formiranju i bulbar dijelovi mosta su obrazovanje, koji zajedno čine stabljika (medularni) i romboentsefalnye cirkulacije centrima.

2. "Centar" hipotalamusa. Iritacija formiranja retikularna u oblasti srednjeg i srednjeg mozga (hipotalamus regija) može imati i stimulativne i inhibitorni efekata na kardiovaskularni sistem. Ovi efekti su posredovani matičnih centara.

3. Utjecaj pojedinih područja moždane kore. cirkulaciju krvi utiče dijelovima korteksa dva područja: a) neokorteks- b) paleocortex.
moždano tkivo je izuzetno osjetljiva na smanjenje cerebralnog protoka krvi. Ako se zaustavlja potpuno cerebralni protok krvi, a zatim nakon 4 određuje određene poremećaje funkcije mozga, i 8-12 s bilo potpuni gubitak njegove funkcije, uz gubitak svesti. EEG je zabilježio prvi prekršaj nakon 4-6, 20-30 sa spontanim električnu aktivnost mozga nestaje. Kada oftalmoskopija u venama retine određuje područja na agregacije crvenih krvnih zrnaca. Ovo je znak prestanka moždane protok krvi.

Autoregulacija cerebralne cirkulacije

Konstantnost cerebralne autoregulacija protok krvi daje sa promjenama u perfuzije pritiska. U slučajevima visokog krvnog pritiska - mali cerebralne arterijske plovila sužavaju, smanjuje pritisak, nasuprot tome, širi. Ako pritisak u sistemu krvi ima tendenciju da se poveća nivoa - prvi cerebralni povećava protok krvi. Međutim, onda drži smanjiti skoro do originalne vrijednosti, bez obzira na činjenicu da je krvni pritisak i dalje visok. Takva autoregulacija cerebralne protok krvi i dosljednost na oscilacije krvnog pritiska unutar određenog raspona izvode uglavnom miogene mehanizme, posebno efekt Bayliss. Ovaj efekat je u direktnoj kontraktilne reakcije glatkih mišićnih vlakana od moždanih arterija kao odgovor na različit stepen istezanja intravaskularne krvnog pritiska. Autoregulatornim reakcija je svojstvena i venski vaskularni sistem mozga.
U različitim patologija može doći do povrede autoregulacija cerebralne protok krvi. Izraženo stenoze unutarnje karotidne brzim pad krvnog pritiska 20-40 mm Hg. Art. dovesti do smanjenja brzine protoka krvi u sredini moždane arterije od 20-25%. U ovom slučaju, povratak protok krvi u osnovne javlja tek nakon 20-60 sekundi. U normalnim uvjetima, ovaj povratak se javlja u roku od 5-8 sekundi.
Dakle, autoregulacija cerebralne protok krvi je jedna od najvažnijih karakteristika cerebralne autoregulacija krovoobrascheniya.Blagodarya fenomen mozga kao složene holistički tijelo može funkcionirati u najpovoljnijem, optimalni nivo.

Regulaciju cerebralne cirkulacije sa plinom fluktuacije u krvi

Postoji jasna korelacija između cerebralni protok krvi i promjene u krvnu sliku (kiseonika i ugljen-dioksida). Stabilnost održavanju normalnog sadržaj plina u moždanom tkivu je od velikog značaja. Višak ugljičnog dioksida i smanjenje sadržaja kisika u krvi dolazi do poboljšanja cerebralne protok krvi. Kada se posmatra hypocapnia i (hyperoxia) povećanje sadržaja kisika u krvi slabljenje cerebralnog protoka krvi. Naširoko se koristi u klinici kao funkcionalni test udisanje kisika mješavina s 5% C02. Utvrđeno je da je maksimalno povećanje brzine protoka krvi u sredini moždane arterije tijekom hiperkapnije (sadržaj povećan ugljen-dioksida u krvi) može biti i do 50% u odnosu na osnovnu liniju. Maksimalno smanjenje protoka krvi (do 35%) u odnosu na osnovni postići hiperventilaciju i napona smanjenje ugljen-dioksida u krvi. Postoji nekoliko metoda za određivanje lokalne (tehnika radiološke tehnike čišćenja vodik pomoću elektroda ugrađuju u mozgu) cerebralna protok krvi. Jednom u 1987. godine, R. Aaslid prvi primijeniti transkranijalni dopler da studiraju promjene u cerebralni protok krvi u velikim krvnim sudovima mozga, ova metoda je naširoko koristi za određivanje protoka krvi u sudove.
Kada je nedostatak kisika, smanjenje svoje parcijalni tlak u krvi dolazi do vazodilatacije, posebno arteriole. Proširenje nastaje i mozak plovila na lokalnom povećanje sadržaja ugljen-dioksida i (ili) koncentracija jona vodonika. Vazodilatirajućih efekt ima i mliječne kiseline. Imaju slab vazodilatatornih efekt piruvata i jaka - ATP, ADP, AMP i adenozin.

Reguliranje metabolizma cerebralne cirkulacije

Brojne studije su utvrdili da je veći i intenzivniji metabolizam u određenom organu, više protok krvi u svojim sudovima. Ovo se postiže promjene u otporu protoku krvi vaskularnim dilatacija lumen. U takvom vitalni organ kao što je mozak, a to je potreba za kisikom je izuzetno visok, protok krvi se održava gotovo konstantna.
Glavne odredbe metaboličkog regulaciju cerebralne protok krvi formulisane su i Roy Sherrinton vratio 1890. godine dodatno je pokazalo da u normalnim uvjetima ne postoji blizak odnos i povezanost između aktivnost neurona i lokalnih cerebralni protok krvi u tom području. U ovom trenutku, ona je uspostavila jasna veza cerebralne protok krvi iz promjena u funkcionalnom aktivnost mozga i mentalnu aktivnost.

Nervozni regulaciju cerebralne cirkulacije

Nervozni regulacije lumena krvnih sudova se vrši putem autonomnog nervnog sistema.
Neurogeni mehanizmi su aktivno uključeni u različite vrste cerebralne regulacije protoka krvi. Oni su usko vezani za autoregulacija, metabolički i kemijske regulacije. Tako je važno iritacija odgovarajuće baroreceptora i hemoreceptori. Odlazak na mozak plovila eferentnih vlakna završavaju u aksona terminala. Ove aksoni su u direktnom kontaktu sa glatkih mišićnih vlakana ćelije Pial arterija koje pružaju cirkulaciju krvi korteks. U cerebralni korteks izuzetno su usko povezane cirkulaciju krvi, metabolizam i funkciju. Senzorne stimulacije uzrokuje povećanje protoka krvi u kortikalnih područja analizatora, koji se obratio aferentnih impulsa. Korelacija funkcije mozga i moždanih protok krvi, što se manifestira na svim nivoima strukturne organizacije korteksa, ostvaruje se kroz Pial vaskularni sistem. Snažno razgranatu mrežu Pial krvnih sudova je glavni element koji pruža odgovarajuću lokalnu cirkulaciju krvi moždane kore.

Video: štete od monosodium glutamat E621 - Gdje smo zavarava ruski mediji

Moždanog tkiva disanje

} {Modul direkt4

Normalno vitalne funkcije ljudskog mozga povezana s potrošnjom značajne količine bioloških energije. Ova energija nastaje uglavnom zbog oksidacije glukoze. Glukoza - monosaharid iz grupe aldohexoses uključeni u polisaharide i glikoproteina. To je jedan od glavnih izvora energije u životinjskom organizmu. Stalni izvor glukoze u organizmu je glikogen. Glikogen (životinja šećera) - visoke molekularne težine polisaharid izgrađen od molekula glukoze. On je rezerve ugljikohidrata u organizmu. Glukoza-proizvod potpune hidrolize glikogena. Krv teče u moždanom tkivu daje potrebnu količinu glukoze i kisika. Normalno funkcioniranje mozga javlja samo na konstantan protok kisika.
Glikolize - složen proces enzimskih cijepanja glukoze teče u tkivima bez potrošnje kisika. Nastali mliječne kiseline, ATP i vode. Glikolize je izvor energije u anaerobnim uvjetima.
Funkcionalnih poremećaja u mozgu nastaju kada nedovoljno količine glukoze u krvi. To treba biti oprezan kada se primjenjuje u bolesnika s inzulin, jer nekorektno doziranje nakon administracije lijeka može dovesti do hipoglikemije sa gubitkom svijesti.
Stopa potrošnje kisika u mozak u prosjeku 3,5 ml / 100 g tkiva za 1 min. mozak glukoze stopa potrošnje je 5,5 ml / 100 g tkiva za 1 min. zdrav ljudski mozak prima energiju gotovo isključivo zbog oksidacije glukoze. Preko 90% mozga koriste glukoze prolazi kroz aerobne oksidacije. Glukoza je na kraju oksidira u ugljični dioksid, vodu i ATP-a. Uz nedostatak kisika u tkivima vrijednosti anaerobne glikolize povećava intenzitet se može povećati 4-7 puta.
Anaerobnog metabolički put malo ekonomičniji u odnosu na aerobni metabolizam. Jednake količine energije mogu se dobiti na anaerobni metabolizam paranje 15 puta više glukoze nego za aerobik. U aerobni metabolizam razgradnje od 1 mola glukoze daje 689 kcal, što je jednako 2.883 kJ slobodne energije. Ako anaerobni metabolizam razgradnje od 1 mola prinosa glukoze samo 50 kcal, što je jednako 208 kJ slobodne energije. Međutim, bez obzira na nizak prinos energije, anaerobne slom glukoze igra ulogu u određenim tkivima, posebno u ćelijama retine. Miruje, kisik se aktivno apsorbuje sive mase mozga. Bijele tvari na taj način troši manje kisika. Metoda emisije pozitrona tomografije otkrili da sive mase je 2-3 puta intenzivnije apsorbira kisik od bijele.
U cerebralni korteks udaljenosti između susjednih kapilara je jednak 40 mikrona. Gustoća kapilara u cerebralni korteks je pet puta više nego u bijele tvari mozga hemisfere.
Pod fiziološkim uvjetima, saturacija hemoglobina je oko 97%. Stoga je potrebno povećati isporuke potrošnje kisika tijelo kisika moguće je uglavnom povećanjem brzine protoka krvi. Kada je poboljšana isporuke mozak kisika nju povećan uglavnom kroz smanjenje mišićni tonus vaskularne zidova. cerebralna vazodilatacija doprinosi smanjenju napetosti kisika (hipoksija) i povećanja napona ugljen-dioksida u intracelularne i ekstracelularne prostora i povećanje koncentracije jona vodonika u ekstracelularnog prostora.
Međutim, uticaj svih ovih faktora se značajno smanjuje smanjenjem sadržaja perivaskularnoj prostora jona kalcijuma, koji igraju važnu ulogu u osiguravanju ton krvnih sudova. Smanjenje koncentracije jona kalcijuma u ekstracelularne medij dovodi do vazodilatacije i povećanje - njihovim suženja.
Glavna komponenta (80%) neuronskih membrana i mijelina su lipidi. Oštećenja stanične membrane je jedan od okidača mehanizama mnogih patoloških procesa u raznim bolestima vidnog puta. Tako svobodnoapikalnoe oksidacije i akumulacije peroksida proizvoda-ci lipidne peroksidacije uočene u ugroženom području, a u krvi pacijenata. Intenzitet lipidne peroksidacije je neraskidivo povezana sa stanjem antioksidativni sistem organizma. U raznim bolestima kada poremećena ravnoteža između pro- i antioksidativnih procesa razvio membranu razaranja i ćelija materije. Jačanje slobodnih radikala oksidaciju lipida primijećeni u izbijanje hipoksije, glaukom, retina u prekomjernog svoju rasvjetu i ostalim patoloških stanja vizualnog puta.

cerebralna mikrocirkulaciju

Pod mikrocirkulaciju razumeju set procesa u krvnim sudovima mikrocirkulacije (terminal) razmjena kanal između plazme i intersticijske tekućine, i formiranje limfne intersticijske tekućine. To je u kapilare (posude sharing) postoji razmjena hranljivih materija i ćelijski metabolizam proizvodima između tkiva i cirkulaciji krvi.

Mikrocirkulaciju krvi sastoji se od tri glavne komponente:

1. Microhemodynamics.
2. Microrheology.
3. Transcapillary (gematotkanevoy) razmjena - razmjena javlja kroz zid kapilara i postcapillary venula između krvi i tekućine intersticijske tkiva.

Limfne kapilare prožimaju tkivo gotovo svih organa ljudskog tijela. Međutim, u mozgu i kičmenoj moždini, i vidnog živca su odsutni. Svi odliv iz mozga i kičmene moždine kroz venski sistem. Razni microcirculatory poremećaja igraju važnu ulogu u patogenezi mnogih bolesti i klinički vizualni put.

Kršenja cerebralne protok krvi (ishemije)

Ishemije - je slabljenje cirkulacije u organu ili dijelu tijela zbog smanjenja protoka krvi, što dovodi do kvara dotok krvi do tkiva. Reakcija centralnog nervnog sistema ishemije izražava se u cirkulatorni pobude centrima medule moždine, uz uglavnom vazokonstrikcija. Cerebrovaskularnim može biti opšta (bolesti srca, itd) i lokalne (ishemije, i dr.) Karakter. Tako da ne mogu biti reverzibilne i ireverzibilne promjene u tkiva i ćelija mozga ili njene odvojene sekcije. Kada je nedostatak kisika prekinut oksidativnog fosforilaciju, a samim tim i sintezu ATP-a. Nastaju oštećenja stanične membrane je od ključne važnosti za razvoj nepovratne (smrtonosne) promjene u ćeliji. Značajan porast nivoa kalcijuma u citoplazmi je jedan od glavnih uzroka biohemijskih i morfološke promjene dovode do smrti ćelije.
Patološke promjene mijelinskih nervnih vlakana u mozgu bijele promjene materija u iznosu od svoja dva glavna elementa - mijelin korice i aksijalne cilindra. Bez obzira na uzrok raspada nervnih vlakana u perifernim dio razviti promjene, definiše kao degeneracija Waller.
U teškim stupanj ishemije javlja koagulacionu nekroze neurona (nervnih ćelija). Anoksičnoj (ili homogenizaciju) Promjene u neuronu blizu ishemije, jer se zasniva na procesima koagulacije ćelija lažu. Smrt neurona u mozgu često prati proces neuronophagia. To je praćeno uvođenje u nervnim ćelijama, ili bijele krvne stanice glija stanice, u pratnji proces fagocitoze.
Krvotoka ishemijski hipoksija zabilježene za vrijeme ishemije. To je akutni i kronični. Ishemija može dovesti do smrti pojedinca neurona ili neurona grupa (nepotpune nekroze) ili infarkta pojedinim poglavljima moždanog tkiva (full nekroza). Prirodu i ozbiljnost ovih lezija direktno zavisi od veličine, trajanje i lokalizaciju moždane cirkulacije.
Kompenzacijske i adaptivne procese u mozgu su slabo izraženi. Vrlo ograničene regeneraciju različitih moždanih tkiva. Ova funkcija znatno pogoršava ozbiljnost poremećaja cirkulacije u moždanom tkivu. Nervnih ćelija i njihovih aksona ne regenerišu. Separative procesi su nesavršeni, javljaju uz učešće glijalnih ćelija i mezenhimnih elemenata. Adaptive i kompenzacijskih procese u mozgu izvode ne samo vraćanje oštećenih struktura, ali koristeći različite kompenzacijskih funkcionalne promjene.

Kršenja krvno-moždane barijere u nekim patoloških procesa u mozgu i membrane

Raznim patološkim procesima koji se odvijaju u tkiva i mozga membrane, imaju niz funkcija toka. Nejednak osjetljivost različite u strukturi i hemije pojedinačnih neurona mozga raznim uticajima, posebno regionalnog protoka krvi, višestruko glija reakcije, i nervnih vlakana mezenhimskih elemenata objasniti topografije i polimorfizam reakcije moždanu barijeru u raznim patoloških procesa.
Krvno-moždanu barijeru vrlo brzo odgovoriti na patoloških procesa razvoja lokalnih ili distribuiranih edem. Budući da je mozak ograničen kranijalni šupljine, čak i mali porast po obimu, zbog rezultata edema u morfoloških i funkcionalnih poremećaja krvno-moždanu barijeru. Shodno tome, cirkulaciju krvi neurona i njihovih aksona moć. Takođe pati liquorodynamics mozga koji poboljšava razvoj patološkog procesa u nervnom tkivu. Poremećaji mikrocirkulaciju i mehanizmi barijeru u nekim pogođenim područjima može dovesti do promjena u sinaptičke aparat funkcije neurona u vidnom put se ogleda u vidne funkcije.
Provođenje vidnog živca impulse također znatno poremećen zbog patoloških promjena u mijelinskih nervna vlakna vidnog puta. Patologija mijelinskih nervnih vlakana se sastoji od dva menja glavne komponente: cilindar aksijalnih i mijelin korice. Bez obzira na uzrok oštećenja nervnih vlakana u perifernim dio razvija kompleks promjene, nazivaju Wallerian degeneracije.
U multipla skleroza javlja uglavnom uništavanje mijelina, koji se prostire korak Wallerian degeneracije. Axial cilindara aksona u MS pogođene u manjoj mjeri da je u početnoj fazi bolesti ne uzrokuje nagli pad vidne funkcije. Naučnici su analizirali kliničke manifestacije, MRI podataka, imunološki studija krvi i likvora MS pacijenata sa akutnim manifestacije bolesti kod djece i kod odraslih. Djeca jasno dominira poremećaj vida zbog optičkog neuritisa i moždanog stabla disfunkcije (vrtoglavica, nistagmus, poremećaj okulomotorna i inervacija lica). Uz rani početak multiple skleroze često kod djece nego kod odraslih poštovati disfunkcije krv moždanu barijeru (100 i 50% respektivno).
U dijagnostici demijelinizacione bolesti centralnog nervnog sistema B. Kalman, F. D. Liblin (2001) daje vrijednost novih kliničkih istraživanja tehnike kao i imunološke podataka. Ove kliničke studije najadekvatnije odražavaju stanje krvno-moždanu barijeru.
Poremećaji funkcija barijere krv mozga napomenuti i Behčetov bolest sa lezije centralnog nervnog sistema. U studiji krvnog seruma i likvora kod pacijenata sa Behčetov bolesti i indeksi CNS beta (2) su povećane mikroglobulin i albumin, za razliku od pacijenata sa Behčetov bolest, ali bez uključivanja CNS-a.
Jer poremećaji lokalnih krvno-moždanu barijeru funkcija može doći do privremenog kortikalne sljepoće. L. Coelho et al. (2000) opisuju stanje 76-godišnjeg pacijenta koji je razvio kortikalne sljepoće nakon koronarne angiografije. Mogući razlozi - poremećaja osmotske ravnoteže selektivnim krvno-moždanu barijeru u području okcipitalnog korteksa ili imunološke reakcije na agent kontrasta. Nakon 2 dana pacijenta vid je obnovljena.
Bolesti posebno negativan uticaj na krvno-moždane barijere imaju tumora mozga, osnovnim i metastatski. Rezultat farmakološki tretman tumora mozga se svodi na stupanj penetracije i izloženosti droge u zahvaćenom tkivu. M. S. Zesniak et al. (2001) su pokazali da biorazgradivih polimera može proći kroz krovemozgovoy citostatika i cerebrospinalne barijere glioma. Novi polimer tehnologije koriste i druge ne-citostatika, uključujući i agenti angiogeneze i imunoterapije droge.
S obzirom na značajnu ulogu angiogeneze u rastu tumora, uključujući CNS neopla-zija, se koristi za liječenje inhibitora tumora neovaskularizacije. Međutim, terapijski potencijal ovih lijekova kada se daje sistemski kod pacijenata s tumorom mozga je ograničena zbog prisustva u CNS anatomskih i fizioloških prepreke za prodor droge u tumor. Terapijske koncentracije droga u tumor se može postići implantacije otpuštanje kontrole polimera za topikalnu administraciju direktno u tumor parenhima, zaobilazeći krvno-moždanu barijeru. U ovom slučaju, postoji minimalna sistemska toksične efekte. Koristeći neki uspjeh u antiangiogenic terapiji malignih intrakranijalnog tumora mozga je postigla oslobađanje kontrolu polimera. Ova terapija može se kombinirati s drugim terapijama: operacija, efekti zračenja, citostatika.
Teška i ubrzano razvija moždane barijere poremećaja funkcije javljaju u ozljede mozga. Prema VA Kuksinskogo et al. (1998), sa teškim traumatske povrede mozga značajno poremetila krv moždanu barijeru propusnost i u likvoru povećava oštro albumin i L2-makroglobulin. Utvrđeno je da je više teških povreda, to je veći sadržaj ovih proteina u likvoru. Povišene razine u likvoru L2-makroglobulin, koji je povezan sa endogenih proteza vjerojatno uzrokuje sekundarne štete s cerebralnom tkiva. Ovi autori ukazuju na ovim neprekinuta, kontinuirana liker odnos između sistema komore i likvoru.
Kompenzacijske prilagodljiv i zaštitne funkcije krvno-moždane barijere imaju svoje karakteristike. Regeneracija tkiva mozga je vrlo ograničena, što degradira ishod bilo kojeg procesa bolesti u mozgu. Nervnih ćelija i njihovih aksona ne regenerišu. Reparative procesi u nesavršenom nervnog tkiva dogode uključuju glija i mezenhimnih elemenata. oni obično završavaju sa stvaranjem ožiljaka ili cisti. Kompenzacija funkcije, uključujući vizualne, izvršena ne toliko zbog obnove strukture, nego zbog teških interneuron veze.