Neuron patologija

Eksitatorne postsinaptičkih potencijal proizlaze pod uticajem neurotransmitera, uzrokuje aktiviranje (prelaz na otvorenom stanju) natrija jonskih kanala u nervoznu neurona porcija - aksona brežuljku. ulaz natrija unutar nervnih vlakana uzroka počnu povećanje depolarizacija membrane, generacija pružanja i obavljanja akcioni potencijal - oslobađanja neurotransmitera pratio efekte na postsinaptičke ćelije. Blokada natrij kanala dostupnih anestetika (prokain, lidokain), otrovi (Tetrodotoksin), supstance koje remete membrana repolarozacije i zatvaranje natrij kanala (insekticidi - DDT, veratridine, aconitine).
Kršenje pumpanje jona natrijuma iz citoplazme i napuštao kalijum iona (Na-K ATPaze) nakon pobude moguće energetski deficit (akcija uncoupler oksidativne fosforilacije - -2,4-dinitrophenol, ishemije, živaca dugo rashladna sekcija, kao i srčani glikozidi - strophanthin, ouabain - u velikim dozama).

2. Povreda aksonalnih transporta
Akson pruža ne samo holding pobude, ali i transport raznih materija iz organizma ćelije u nervnih završetaka (anterogradne) i iz nervnih završetaka u telu (retrogradno). Akson je također sintetiziran niz supstanci. Sa brzim anterogradne prijevoz povezanih tvari i strukture potrebne za sinaptičke aktivnosti, koji je ubrzo koristi se u roku-Do (peptida - neurotransmitera i neuromodulatora, enzima koji ih sintetizirati, vezikule membrana struktura). Uz spor u vezi transfera transportnim krupnomolekulyarnyh supstance (trophogenic) u terminala presinaptičkoj i postsinaptičke ćelije. Trofogeny retrogradno kreće od postsinaptičkih ćelija, koristi u terminalu agent. Prevezli supstance su u "kontejneru", što osigurava njihovo kretanje, sigurnost i adresa isporuke.
Axoplasmic transport uznemiren sa neurona degeneracije, sa deficitom vitamina B i B6, pod utjecajem otrova (akrilamida geksohloran), olovo soli, farmakološki agensi (disulfane, alkohol), kao i kod dijabetesa melitus i kompresije živaca. Šteta axo- protok pogoršava neuropatija i neuritis, sprečavanje oporavak nervnih ćelija. Aksonalnih transport se prekida kada neuron distrofija zbog trophogenic deficita.
degeneracija (Wallerian) razvija nakon transekciju neurona. Sa aksonalnih transport i mogućeg širenja antitijela.

3. Patologija dendrita
Dendrita osigurati ulazak u neuron i informacije igraju važnu ulogu u realizaciji svojih transfera i integrativne aktivnosti. Specijalizirani izrasline dedritov stvoriti veliki prostor za sinaptičke kontakte. Takve strukture su svojstvene neurona. Više funkcije mozga povezane sa aktivnošću dendritima kortikalnih neurona i njihovih bodlje. Dendrita i bodlje - najugroženiji neurona strukture su oštećeni i nestaju u mnogim patogenih utjecaja.

4. Patologija neurona membrane
Kada su izloženi metala, toksina, antitijela antineyronalnyh, fizičke i kemijske faktore razvio različite vrste promene u neurona membrana. Oštećenja i citoplazme i intracelularne membrane dovesti do duboke patologije neurona.
Pojačanje LPO sa formiranjem peroksida i slobodnih radikala dovodi do toksičnog oštećenja ćelijskih struktura proteina i nukleinskih kiselina, a sami sa povećanom propusnosti membrana i formiranje nedostataka u lipidni sloj. Kada ovaj akumulirani slobodnih masnih kiselina iz membranskih fosfolipida doprinosi daljem narušavanja subćelijskih struktura. Poraz mitohondrija dovodi do energetski deficit. proizvodi razgradnje peroksida membrana lipida može utjecati na stanične jezgre u suprotnosti genoma, dalji razvoj poremećaja u sintezi nukleinskih kiselina, proteina, što dovodi do strukturnog deficita. Prinos antigeni pod uslovima visoke propusnosti je u pratnji autoimunih agresije.
Jačanje LPO je primarna i sekundarna. Primarni se formira djelovanjem supstanci sa direktnim prooxidant efektom (peroksid, željezni ioni, adrenalin, otrovi) - srednje - sa hyperactivation neurona.

5. Izvještaj unutarćelijskih kalcijuma homeostaze i ion oštećenja neurona
Jona kalcijuma - ne samo ion dirigent, ali i učešće u svim procesima neurona aktivnosti. On je univerzalni drugi glasnik. Dinamičke homeostaze kalcija kreće od 10^-5 M.
Povećana intracelularni sadržaj kalcija zbog mogućeg viška prihoda iz ekstracelularne medij, izađite endoplazmatičnog depo iz mitohondrija iz proteina kalcijum-vezujući (Kalmodulinu). Kalcij ATPaze igra ulogu iona pumpe poteza spolja kalcija (energetski intenzivan proces). U kontekstu svih ovih poremećaja razviti neurona oštećenja i smrti - takozvani "kalcijum smrt."

Kršenja strukturnih homeostaze neurona

1. Kršenja obnove i regeneracije procesa.
2. Poremećaji sintezu proteina procesa, formiranje intracelularne organele receptora aksona i dendrita.
3. Deficit sigurnosti trofičke i energije i kršenje metabolizma pune ćelije.

hiperaktivnost neurona

GPUV - tipičan patološki proces odvija na interneuronal odnosa. Poremećaja nervnog sistema nastaju pod uticajem tok impulsa koji može prevazići odbrambene mehanizme i kontrole kočnica, izazvati njihov patološki reakciju. Jedan giperaktivirovanny neuron nije u stanju da, potreban vam je uređaj giperaktivirovannyh neurona, on je bio taj koji postaje GPUV.
Neuroni GPUV aktivirati jedni druge. GPUV, posebno na vrhuncu razvoja, sposoban za samostalan rad i samoodrživa svoje aktivnosti, bez potrebe za stalnim stimulacije izvana. Klasičan primjer GPUV - epileptičnog fokus u moždanoj kori (aplicirano na senzorimotorne korteksa convulsant zoni - penicilin, tetanus toksin).
GPUV Education - početni patogenetskog poremećaja mehanizma na interneuronal odnosa sa kasnijim formiranjem neuropatološkim sindroma.

U evoluciji sljedeće javljaju GPUV bol sindromi:

• trigeminalna neuralgija;
• fantomski bol (GPUV u leđnog rog kičmene moždine na strani daljinskog upravljača ili lišen osjetljivost ekstremiteta).

Video: Inside the Brain: otkrivanju Misterija Alzheimerove bolesti [HQ]

} {Modul direkt4

GPUV suzbijanje pomoću antikonvulzivi, koagulacije dovodi do slabljenja i nestanka neuropatološkim sindroma.
Obrazovanje GPUV moguće u dijelovima autonomnog nervnog sistema, na primjer, u strukturama limbički sistem i zadnjeg hipotalamusa, što dovodi do porasta očnog tlaka, aritmije, i poremećaja cirkulacije unutrašnjih organa distonii- pravilniku imaju patogenetski značaj u čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu, bronhijalne astme- slične prekršaje u hipotalamusu i neuroendokrine sistema su uključeni u formiranje endokrinopatija.
U svim slučajevima, formiranje tih centralnog nervnog sistema, gdje je bilo GPUV postane hiperaktivan slijedi formiranje abnormalnog i patološkog determinante sistema.
Ako GPUV formirana u CNS, formira intenzivnim kočenje i gubitka funkcije.
Primarni neurona hyperactivation povezani s produženom ekscitatornog efekata (sinaptičke stimulacije, efekat ekscitatornih aminokiselina, kalij iona). Synaptic stimulacija nociceptivnih sistema (kompresija živca, neurom) dovodi do stvaranja GPUV u središnjem uredu originalnog postaje centralni periferne sindrom (npr neuralgija trigeminusa).

Video: Khan Academy - Stavljanje It All Together: Patofiziologija Parkinsonove bolesti

7. Primarni neurona inhibicija kršenje
Pod djelovanjem tetanusa toksina protsessy- kočnica selektivno slomljena pod djelovanjem strihnin blokiranje glicina receptore na postsinaptičkih neurona u kičmene moždine razvija dezinhibicije da formiraju epilepsii- pad funkcije.
Raznih oštećenja CNS (trauma, mozak zamrzavanje sekcija, efekat CO, proliferacije glijalnih ožiljaka, tumori, itd) mogu dovesti do stvaranja GPUV.

Mehanizmi utvrđivanja aktivnost GPUV:

• ćelije - hyperactivation neurona unos steći natrija i kalcija, izlaz kalijum prekršaj, aktivnost ionske pumpe, energetski deficit;
• interneuronal sinaptičkih interakcija - uzbuđen sinaptičke stimulacije, povećana akcija ekscitatornih neurotransmitera i modulatori, olakšavanje kočnica;
• nesinapticheskie mehanizmi - mijenja sastav iona u interneuronal medij s povećanjem kalija smanjuje kalcija i magnezija.

patološki determinanta
Pojava GPUV ne uvijek proizvesti patološke efekte. Prema tome, ako je puls tok nije u stanju da se širi zbog drugih inhibitornih mehanizama u CNS je GPUV funkcionalno izolovana. Patologija razvija samo u onim slučajevima u kojima je moguće takav produžetak, i različitim dijelovima centralnog nervnog sistema su uključeni u reakciji sa snažnim negativnim vrijednost za organizam, odnosno, pathodynamic formirana nova organizacija - patološki sistema (PS).
Uz ovu vrstu obrazovanja određuje prirodu i inducirana ih SS jer određuje aktivnost CNS, koji primaju njen uticaj i postaju deo trafostanica. Takvo obrazovanje, koji čini SS, i određuje prirodu svojih aktivnosti. To se može smatrati tipičnim patološki proces, ostvaren je u centralni nervni sistem na nivou sistema. Patološka determinanta je princip unutar odnosa (je kategorija sistem), jer ne postoji sistem i odrednice. Ako SS nestao, formiranje centralnog nervnog sistema igra ulogu determinante, gube smisao.
PS - udruženje CNS oštećene i neoštećene formacije imaju neprilagođena, pa čak i direktno patogenih značaja za organizam. PS uzrokuje poremećaj nervnog sistema ili ciljnih organa, njegova efektor jedinice. Obrazovanje PS je izraz uzročno-posljedične veze, odnosno, endogenization patološkog procesa. PS osnovi neuropatološkim sindrom ili razvoj nasljednih predispozicija za njeno formiranje. PS također ima svojstvo ukočenost i krutost, čak u vezi s onim što je loše ispraviti ili ne ispraviti ili vlastite unutar mehanizama (npr negativne povratne informacije) ili regulatorne uticaja na dio ukupnog CNS integrativne kontrole. Normalno, anti-sistem aktivira prilikom formiranja SS, tj od trenutka formiranja PS se mogu potisnuti ili ograničeno zbog anti-sistem. Nažalost, često ovaj efekat dovoljno izraženi, i anti-sistem su uključene u SS-a.
Ako dezinfekciju mehanizmi mogu ograničiti samo proces bolesti (PS nije u potpunosti ispao), oporavak se ne javlja, a tu je i hroničnost patološkog procesa. Jedan od oblika hroničnog patološko stanje je stabilno (HIPS) - kompleks, koji se sastoji od primarne i sekundarne štete, formiranje PS otporan, a inhibitorni efekat na dezorganizuju fiziološke sisteme, kao i saniranje i kompenzacijskih mehanizama. Ako je trajanje cijelog kompleksa UPS zagusti, sve njene konstitutivne mehanizme, čak i na početku zaštitne, pretvoriti u patogena.
formiranje patogenetskim vrijednost patološke odrednice je to što izaziva pojavu PS osnovnog neuropatološkim sindrom. Obrazovanje patološki determinante - endogenization dalje fazi patoloških procesa, a sama determinanta - novi endogene faktor njegovog razvoja. Na determinante aktivnosti povezane sa gotovo svim neurološki poremećaji, odlikuje hiperaktivnost sistema i poboljšane produktivne simptome (kao što je epileptičkih žarišta u moždanoj kori). Patološki efekti determinante može se izraziti u roll funkcija ako determinanta aktivira kočnica strukture CNS-a.
Patološka determinanta inicira formiranje SS, osigurava njegovo očuvanje, razvoj i aktivnosti, kao ključni element kontrole.
Patološka determinanta - najotporniji dio PS, a njen nestanak je pohranjena kao funkcionalno izolovana, oslabljene, ali predstavljaju potencijalnu opasnost GPUV. Kada novi patogeni efekte koje krše kontrola kočnica aktivacije i mogući oporavak nestao ranije trafostanica (recidiv trag na osnovu reakcije).