Pobuđenom stanju neurona. Umor sinoptička

Pobuđenom stanju neurona Ona se definira kao sažeti nivo ekscitatornih uticaja dolazi do neurona. Ako uzbudljive utjecaje dominiraju nad kočnica, govore o pobuđenom stanju neurona. Nasuprot tome, uz dominaciju ekscitatornih preko inhibira ukazuju inhibitorni stanje neurona.

Ako je nivo pobuđenom stanju neurona uzdiže iznad uzbude praga, neuron će se isprazniti impulse dok pobuđenom stanju i dalje na ovom nivou. Slika prikazuje odgovore na tri vrste neurona na različitim nivoima pobuđenom stanju. Imajte na umu da je jedan neuron ima nizak pobude prag, a neuron 3 ima visok prag. Ali imajte na umu i to da je neuron 2 ima najniži maksimalna frekvencija impulsa aktivnosti, dok je maksimalna pražnjenja frekvencija neurona 3 - najviša.

neki neurona centralnog nervnog sistema ispuštaju neprekidno od čak normalno pobuđenom stanju neurona iznad nivoa praga. Učestalost ovih impulsa normalno raste sa dalji rast u pobuđenom stanju. Učestalost pulsiranje može se smanjiti do njene potpune raskida sa prevlast inhibitorni uticaja na neurona. Dakle, različiti neuroni reaguju različito, imaju različite pobude pragove i variraju u maksimalna frekvencija pražnjenja. Ne treba puno mašte da shvate važnost postojanja različitih neurona sa ovim različite funkcije odgovora za obavljanje vrlo različite funkcije nervnog sistema.

Umor sinoptička. Kada eksitatorne sinapse u više navrata stimulirana na visoke frekvencije, frekvencija pulsa rezultira postsinaptičkih neurona, u početku veoma visok, ali postepeno opada u narednih nekoliko milisekundi ili sekundi. Ovo se zove zamor sinaptičkih.

umor - izuzetno važna karakteristika sinaptičkih funkciju, jer kada previše uzbuđen nervni zamor sistema tokom vremena dovodi do gubitka prekomjerne podražljivosti. Na primjer, umor - vjerojatno glavni razlog za suzbijanje prekomjernih razdražljivost mozga za vrijeme epileptičnog napada, što je rezultiralo u napad prestaje. Dakle, razvoj umor je zaštitni mehanizam protiv prekomjerne neuronske aktivnosti. To se raspravlja u opisu odzvanja neuronskih krugova.

Mehanizam umora uglavnom vezane uz potpunu ili djelomičnu iscrpljivanje neurotransmitera u presinaptički terminala. Eksitatorne terminal na mnogim neurona može sadržavati samo iznos uzbudljive neurotransmitera, što je potrebno da dobijete akcije potencijala oko 10.000, tako da visoke frekvencije stimulacije medijator može se osiromašeni u roku od nekoliko sekundi ili minuta.

Možda dijelom umor proces je povezan sa radnjom Druga dva faktora:
(1) progresivno inaktivacije mnogih postsinaptičkih membrane receptora;
(2) sporo promjenu abnormalnih koncentracije ion u postsinaptičkih nervnih ćelija.

Utjecaj acidoze ili alkalozom na sinoptičkim prijenos. Većina neurona su vrlo osjetljive na promjene u pH okolnog ekstracelularne tečnosti. Obično alkalozom značajno povećava razdražljivost nervnog sistema. Na primjer, povećanje pH arterijske krvi od normalne vrijednosti od 7,4 do 7,8-8,0 često izazivaju konvulzije zbog povećane razdražljivosti nekih ili svih moždanih neurona. Dobra ilustracija ovo može poslužiti kao reakcija osobe predispozicije za epileptičke napade na hiperventilaciju (na primjer, kada se traži da u miru diše teško). Hiperventilacija pere krv ugljen-dioksida, što je rezultiralo u trenutku podigla nivo pH krvi, ali čak i kratkoročno promjene u pH može uzrokovati napad.

Naprotiv, acidoza vrlo inhibira aktivnost nervnog sistema: snižavanje nivoa pH od 7,4 na vrijednost ispod 7,0 obično dovodi do kome. Na primjer, u teškim dijabetičar ili uremic acidoze je gotovo uvijek razvija komi.

Utjecaj hipoksije na sinoptičkim prijenos. Razdražljivost nervnih struktura u velikoj mjeri ovisi o adekvatan dotok kiseonika. Prestanak isporuke kisika za čak nekoliko sekundi može uzrokovati potpuni gubitak razdražljivost u određenim neuronima. Ovaj uočena prilikom privremenog prekida cerebralne protok krvi, u ovom slučaju, nakon 3-7 sekundi osoba gubi svijest.

Sinoptičkih utjecaj na prijenos droge. Među mnogi lijekovi se zna da povećavaju razdražljivost neurona, dok su drugi - kao što je smanjenje njihova razdražljivost. Na primjer, kofein, teofilin i teobromin, koji su sadržani u kave, čaja i pauk, odnosno, povećava se nervozan razdražljivost, očigledno spuštanjem uzbude praga neurona.

strihnin - jedan od najpoznatijih agenata koji povećavaju razdražljivost neurona. Međutim, strihnin prag ne smanjuje pobude neurona i inhibira djelovanje nekih normalno inhibitornih neurotransmitera, naročito inhibitorni efekat glicina u kičmene moždine. Shodno tome, efekat ekscitatornih neurotransmitera postaje dominantan, što dramatično povećava razdražljivost neurona, a oni počinju da stvaraju dio pražnjenja, u pratnji razvoj snažnih tonik grčenje mišića.

većina anestetika povećane pobuđenosti prag membrane nervnih ćelija, čime se smanjuje efikasnost sinaptičke transmisije u mnogim dijelovima nervnog sistema. Budući da mnogi od anestetika su lako topiv u lipidima, ukazuju na to da su neki od njih mogu mijenjati fizičke osobine neuronskih membrana, što ih čini manje osjetljiva na stimulativna sredstva.

sinoptičkim kašnjenje. Za prenos nervnih signala iz presinaptičkoj postsinaptičkih neurona potrajati za sljedeće procese: (1) Posrednik izlaska iz presinaptičkoj terminali- (2) širenje posrednika u membrani postsinaptičkih neuron- (3) djeluje na neurotransmiter receptora membrane (4) odgovor receptora, što dovodi do povećanja propusnosti membrany- (5) širenje natrija u ćeliju, što dovodi do porasta ekscitatornog postsinaptičkih potencijal na nivo dovoljno visok za izradu akcionog potencijala.

Minimalni iznos vremena, potrebna za realizaciju svih ovih događaja, čak i ako je veliki broj istovremeno stimuliše eksitatorne sinapse, je oko 0,5 ms. Ovaj period se zove sinaptičke kašnjenja. Neurophysiologists mogu mjeriti minimalno vremensko kašnjenje između impulsa ubaci ulazu neurona bazen i naknadne izlaz plotun. na izmjerenih vremena kašnjenja na bazi može se procijeniti broj serijski povezanih neurona u neuronske kolo.