Hitno liječenje bolesti probavnog organa sistema

Video: Neotlzhnaya pomoć kod bolesti unutrašnjih organa © Njega za bolesti unutrašnjih organa

akutnog gastritisa

Ovo polietiologic bolest uzrokovana kemijske, termičke, mehaničke, bakterijski uzroci.

Razlikovati egzogeni i endogeni obliku.

Zauzima posebno mjesto flegmonozni gastritis.

Odlikuje se akutni početak mučnine, povraćanja nesvarenog hrane, gorak okus u ustima, težine i bol u epigastrijumu, opšta slabost.

cILJ: blijeda koža, hipotenzija. Temperatura je često povećana. obložen jezik. Pojava boli na palpaciju u epigastričan. Kada flegmonozni gastritis remitirajući groznica ili napornog tipa, jeza, nekontrolisane povraćanje, bol u epigastrijumu, suhoća jezika, distenzija abdomena, efekti kardiovaskularne bolesti.

Diferencijalna dijagnoza treba učiniti s drugih akutnih abdominalnih bolesti (akutni holecistitis, akutni pankreatitis, egzacerbacije peptičkog bolesti na želucu, infektivne bolesti), infarkt miokarda, poremećaja moždane cirkulacije.

Hitno zbrinjavanje:

1) Neposredna želuca alkalne, slane ili toplom vodom, apstinencija od hrane;
2) infuziju slane ili 5% rastvor glukoze (do 1-15 l);
3) hloropenicheskom sindrom - intravenski 10 ml 10% natrij klorida;
4) hipotenzija - phenylephrine u dozi od 1 ml 1% rastvora, kofein u dozi od 1 ml 10% otopina u kordiamin dozi od 1-2 ml.

U težim slučajevima zahtijevaju hospitalizaciju ili Gastroenterološke Department of Internal Medicine.

Pacijenti sa flegmonozni gastritisa trebaju antibiotici i hitna hospitalizacija u hirurški odjel za hitnu operaciju.

Čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu (pogoršanje)

ulkusne bolesti - je hronična, relapsno bolest karakterizira stvaranje čira na želucu ili duodenumu kao rezultat poremećaja regulacije neuroendokrine od trofičkog poremećaja želučane sluznice i njegove proteolize.

Glavni uzroci peptičkog ulkusa su:

dugoročne psiho-emocionalni premorenost negativnog karaktera;
poremećaja u ishrani (posebno njegov ritam);
pušenja i konzumiranja alkohola.

Video: Bolesti digestivnog sistema

U patogenezi ulceracije najvažniju ulogu igra pojačane aktivnosti kiseline peptičkog faktor i smanjenje zaštitnu funkciju sluznice koja osigurava svoje trofičkim i sluzi želučane sluznice. Definisana uloga hormonalne, humoralne nasljednih i autoimunih mehanizama.

Komplikacije peptički ulkus: periprotsess, krvarenje, penetracija, perforacija, stenoza, malignost.

Klinička slika akutne ulkusne bolesti se karakteriše pojavom bolova u epigastrične regije ili zone piloroduodenalnoy proizlaze poste kroz 15-2 sati nakon jela ili noću. Jesti za kratko vrijeme smanjuje intenzitet bola. Bol u pratnji žgaravice, kiseline regurgitacija, česte - povraćanje, bolove. Naglasak je stavljen na gubitak težine, obložen jezik, osjetljivost na palpaciju u epigastrične području u projekciju duodenuma sijalice.

Prednjeg trbušnog zida može biti umjereno zategnuti. U krvi - često policitemija.

Karakteriše prisustvo slobodne solne kiseline u želudačnog sadržaja prazan želudac, povećava nivo iu bazalnom i stimulisali u fazi. Povećana aktivnost pepsina u želudačnog soka i pepsinogen u krvi. Dijagnoza se potvrđuje X-zrakama (simptom "niša") i endoskopije.

Tretman peptički ulkus treba biti složen i pojedinca.

Tokom pogoršanje bolova treba ukloniti dodjeljivanjem 1a dijeta anestezina, dipyrone, 25% novocaine rastvor (30,0 ml), efedrin i dimedrola 0,025 g 3 puta dnevno 10 minuta prije jela. Kada je izrazio sindrom bol intravenski davati rastvor koji sadrži 10,0 ml 0,5% novocaine, 1,0 g natrijevog bromida. 0,0005 g atropina, jednom dnevno.

Može se koristiti inhibitori proteolize (epsilon-aminocaproic kiselina, gordoks, contrycal i dr.) Intravenski 50-70000. U. Ona prikazuje raspored antacida prije i nakon 1-1,5 sati nakon obroka (soda rješenja, mješavina Bourget Almagel, forfolyugel i dr.).

Kako bi se produžili akciju antacida za 30 minuta prije ručka i prije spavanja (noću bol) supkutano u 0,5 ml 0,1% rastvora atropina. Za istu upotrebu svrhu metacin od 0,002 g 2 puta dnevno. Dobro uspostavljen H2 receptora (cimetidin, itd.) Važećim bolnici anabolički agensi (retabolil i dr.). proteina gidralizaty, fizioterapija. Preporučena spa tretman.

Pacijent sa egzacerbacije ulkusne bolesti treba tretirati u bolnici.

Akutnog zatajenja jetre (jetre koma)

Ovo je klinički sindrom karakterizira simptoma i poremećaja svijesti hepatocelularnog insuficijencije uzrokovane masivnim nekroze jetrenih stanica.

Najčešći uzroci uključuju akutni i kronični hepatitis različite etiologije, i ciroze.

Postoje tri glavne vrste jetre koma:
1) hepatocelularnog (endogene);
2) porto-kaval (shunt ili egzogeni);
3) pomiješana.

Osnovu hepatocelularnog komi zbog masivne nekroze parenhima jetre, često akutnog virusnog hepatitisa (po mogućnosti u serumu), trovanja gljiva, industrijski otrovi, medikamentozna sredstva (antidepresivi, sulfonamidi, itd).

Taylor-kaval komi razvija najčešće u bolesnika sa cirozom jetre sa povećanom unosu proteina, krvarenja iz proširenih vena jednjaka i želuca, dugog odlaganja stolica, obilna povraćanje i proljev, hipokalemija, uklanjanje velike količine ascitesa, brze intervencije, interkurentne infekcije, prekomjerno preuzimanje sedativa znači upotrebu alkohola, šokirala.

Glavnu ulogu u patogenezi jetre komu igra nakupljanje krvi tserebrotoksicheskih materija (amonijak, fenol, određene masne kiseline). Njihov toksični efekt je pojačan poremećaj acidobazne ravnoteže, hipokalemija.
Postoje tri faze jetre koma:
U fazi I (PRECOMA) uočen kršenje orijentacije pacijenta, sporo razmišljanje, poremećaji spavanja (pospanost u toku dana, budan noću), emocionalna nestabilnost.

U fazi II (ili u razvoju preteći komi) javljaju konfuzija napadi pobude sa zabludama, mijenjanje pospanost i depressiey- pojaviti ataksija, dizartrija, mašući tremor prstiju.

Stage III - pravilno jetre koma: ne postoji svijest, postoje ukočen udovi i vrat, patološki refleksi. U terminalnoj fazi, učenici šire, ne reagiraju na svjetlo. Osim toga, u posmatranom progresiju žutice, pojava jetre mirisa, fenomen krvarenja dijateza, pireksija, leukocitoza, oligurija, proteinurija, često se pridružuje tsilindruriya- sepse.
vanredno stanje
Terapijske mjere treba usmjeriti na:

1) Prevencija stvaranja i uklanjanja iz organizma tserebrotoksicheskih tvari;
2) normalizira kiselina-baza i ionska ravnoteža;
3) za prevenciju i kontrolu infekcija;
4) korekcija hemodinamskih, funkcije bubrega i hemostazu.

I U koraku (PRECOMA) da ozbiljno ograničiti količinu proteina u ishrani (50 g) je pročišćen crijevu klizme, davati antibiotici inhibirajući crevnu floru (kanamicin, ampicilin). Preporučuje se administracija velike količine glukoze (100 mL 40% rastvora ili kap po kap na 1 L od 5% rastvora). Kada se daje intravenozno metaboličke acidoze 200-600 ml / dan 4% natrij hidrogen rješenje (kada je izrazio alkalozom up do 10 g / dan kalijuma).

Naširoko se koristi glukoza-insulin-kalijum mješavina, glutaminska kiselina (10-20 ml 1% rastvora).

Kada psihomotorni agitacija - Promethazine, haloperidol. Prikazivanje administriranje glukokortikoida hormon droga (PRECOMA -prednizolon 120 mg / dan, u koraku komi - prednizon na 200 mg / dan intravenski ili hidrokortizon - do 1000 mg / dan intravenski). Kada trovanja protivotrov terapija se primjenjuje. Kontraindicirana administriranje diuretici, morfin, barbiturata.

Hitne hospitalizacije u jedinici intenzivne njege.

Egzacerbacije kroničnog pankreatitisa

Razlozi mogu biti: akutnog pankreatitisa, sprue, ulcerozni kolitis, hemokromatoza, ateroskleroza, kronični alkoholizam i druge.

To je bolest gušterače upalnih razaranja ili degenerativne prirode razvoj vezivnog tkiva, i progresivno oštećenjem egzokrine funkcije. U patogenezi najvažniju ulogu igra oslobađanje enzima i hemodinamskih poremećaja. Olovo važnost konverzije lizozim u lizolitsetin imaju membranoliticheskim i hemolitičke efekti.

Lipaza oslobađa digest mezenterijalnim peritonealne masti i masnih kiselina u kombinaciji sa kalcijumom da formira kalcijum sapuna. Na licu mjesta uništenje fibroze tkiva prostate razvija, izazvati sekretorni neuspjeh. Sa lokalizacija fibroze u području tijela i rep žlijezde javlja dijabetes.

Razlikovati sljedeće kliničke varijante:

a) relapsno;
b) bol;
c) pseudotumor;
g) uglavnom utiču egzokrine funkcije;
d) uglavnom utiču na endokrini funkciju.

Bolest se može javiti u akutnoj fazi bledi egzacerbacije remisije.

Kliničkom bolesti zauzima važno bol mjesto sindrom karakterizira postojanost i trajanje, u kombinaciji sa kretanje i promjenu položaja tijela i nedostatak veze sa unosom hrane, lokalizaciju u epigastrijumu sa zračenjem Zoster karaktera. Često dispeptične sindrom (mučnina, podrigivanje, povraćanje). Pacijenti gube na težini. Pri pregledu otkrio bol u projekciji pankreasa.

Karakteristični simptomi uzeti u obzir:

Mayo-Robson (bol costovertebral lijevom uglu i na dnu trećeg reda 9. lijevo rebra-pupka);
Izravnavanje (inervacija traka u preosjetljivosti kože i bol komi zoni u trenutku udaljena 4 cm lijevo od sredine linije procesa sabljast pupka);
Sinistral frenikus-Chauffard simptom- bol u području (simetrala ugla 9. lijevo rebra-pupak i pupak-sabljast proces).

Česti egzacerbacije kroničnog pankreatitisa dolazi do poremećaja sindrom crijevnih probavu.

Izrada: pankreasa proliv, dijabetes, prostate kalcifikacije, mišićne distrofije, kaheksija, nedostatak vitamina B12 anemije. Tokom egzacerbacije mogu razviti hiperosmolatni komi, zahtijeva hitnu intravenske injekcije 50-100 ml 10% natrijum hlorida i kardiotonik agenata (kordiamin).

Principi liječenja akutnog pogoršanja kroničnog pankreatitisa su prikazani u tabeli. 7.

Tabela 7. Principi liječenja akutnih egzacerbacija hroničnog pankreatitisa (prema GI Dorofeeva, VT Ivashkina, 1983)

BG Apanasenko AN Nagnibeda

Udio u društvenim mrežama:

Povezani