Hitne anestezije i istovremeno alkohol intoksikacija pacijenta

Video: Trovanje. Osnove veterinarske zaštite. General pristup otrovan pacijenta

Anestetik u vezi sa hitnu operaciju može ozbiljno komplicira unos prethodno pacijent alkohol ili hronična alkohol trovanja.

sektorima alkohol raspoređenih po tečnost tijela, gdje to ovisi o nivou primljenog iznosa i tjelesne težine.

Dovoljno jasno definiran odnos između koncentracije alkohola u krvi, a vanjski kliničkih simptoma intoksikacije [Wolfson V. 1987] na 0.2-1 g / l mijenjati ponašanje posmatrati discoordination lako kretanje i ometanje chuvstvitelnosti- 1-2 g / l se poštuju discoordination primjetno kretanja i kršenje soznaniya- na 2-3 g / l pridružio mučnina, povraćanje, diplopiya- 3-4 g / l slomljena regulaciju temperature i pokazuju znakove anestezii- na 4-5 g / l respiratornih poremećaja nastaju i razvijaju periferne kolaps .

Anamnestičke podatke o količini alkohola uzeti teško otsenki- ključno da se utvrdi njegov sadržaj u krvi. Koncentracija alkohola u krvi veće od 2 g / l, ali bez znatnog znakova intoksikacije svjedoči kroničnog alkoholizma, jer velika većina ljudi nemaju otpornost na alkohol na ovom nivou pokazuju znakove trovanja.

Prosječna stopa oslobađanja alkohola iz tijela je 100 mg / (kg * h) ili 7 g (10 ml) apsolutnog alkohola, što je, na osnovu koncentracije u krvi od 0,15 g / h. A brže eliminacije potvrđuje prisustvo kroničnog alkoholizma. LD50 za alkohol je 4-5 g / n smrt nastupa zbog respiratorne insuficijencije. Međutim, u odnosu na pozadinu mehaničke ventilacije može dovesti do smrti zbog iznenadne srčane ugnjetavanja.

Alkohol smanjuje količinu halotan potrebnih za početak anestezije, ali značajno povećava rizik od povezanih neželjenih kardiovaskularnih i respiratornih efekte. Shodno tome, interval smanjuje koncentracije droge koje uzrokuju respiratorne depresije i zatajenje srca. Male doze alkohola imaju mali uticaj na akciju izoflurana, veliki - smanji anestetik efekt.

Smrtonosne doze Thiopental sodium znatno umanjena za pozadinu alkoholnih trovanja. Alkohol je snažan respiratorni depresije droga izaziva slične nekretnine. Pod uticajem alkohola povećava kiselost želudačnog soka i povećava lučenje gastrina. Mučnina i povraćanje tijekom intoksikacije može biti kao posljedica iritacije želuca i direktnu stimulaciju centar za povraćanje.

Periferni vaskularni efekti variraju u zavisnosti od doze alkohola. Vazodilatacija kožnih krvnih žila povećava gubitak topline. Oštar širenje visceralnih krvnih sudova i promovira krvi redistribuciju hipotenzije, relativna hipovolemija. Hipovolemija pogoršati stimulacija diureze, ponovio povraćanje. Dilatacije perifernih krvnih sudova, u vezi sa unosom alkohola, utiče na kompenzacijske vazokonstrikciju, razvija kao odgovor na gubitak krvi i kirurških stresa. Kod hroničnog alkoholičara može doći do hipoglikemije, koja, ako se ne otkriju na vreme, sa ozbiljnim posljedicama.

Kada se planira anestetik, prvenstveno temelji na činjenici da su svi pacijenti su u stanju intoksikacije "punog stomaka" sa kiselosti njenog sadržaja. Drugi zapažanje odnosi na upotrebu sedativa, vlaženje efekti alkohola na respiratorni i kardiovaskularni sistem.

Kada koristite velike regionalne anestezije (spinalna, epiduralna) treba uzeti u obzir dodatne simpatije utjecajem alkohola, otežana hipovolemija. Opšta anestezija je često teško zbog agresivnog manifestacija u ovih bolesnika.

Anesteziolog treba prevladati potrebu da se suprotstavi agresivnim ponašanjem produbljivanje pacijenta anestezije efekta Thiopental sodium upravlja kao brze akcije to se ne odnosi samo na nervni sistem, ali iu srcu funktsiyu- toga, poboljšane hipoksični uticaj Thiopental sodium na mozak.

Udiše anestetika tokom anestezije treba pažljivo dozirati na osnovu odgovora pacijenta, posebno kardiovaskularnog sistema. Ne smije se zaboraviti da se smanji granice između kardiovaskularnih i respiratornu depresiju. Nakon prelaska na pod kontrolom ventilator koncentracija anestetika u gasa disanja se smanjuje.

Pored azotsuboksida eliminira potrebu za jaku udisanja anesteziju i povećava inhibitorni učinak na respiratorne funkcije postoperativno. Potrebno je stalno praćenje i korekcija ako je potrebno u procesu ventilacije (sastav plina arterijske krvi). U skladu sa svim uvjetima navedenim umjerenim alkoholom intoksikacije ne dodaje puno rizika u procesu hitne anestezije.

Kronični alkoholizam dovodi u obzir anestetik u odnosu na sljedeće točke. Ovi pacijenti imaju otpornost na alkohol, sedativi i akcije obscheanesteziruyuschih pripreme. Shodno tome, pacijenti imaju povećanu potrošnju tiopentalnatriya, fentanil, halotan.

U eksperimentima na životinjama pokazali otpornost na anestetik efekata i inhibitorni djelovanje određenih lijekova koji se koriste za opću anesteziju, naročito halotan na kardiovaskularnog sistema [Wolfson V., oslobođenih V., 1980].

Prisustvo unakrsnog tolerancije vodi u većoj mjeri da se produbi anestezije u trijezan onima koji pate od alkoholizma. Istovremeno, pacijent je pijan osjetljiviji na inhibitorni učinak udiše anestetika na kardiovaskularni sistem. Ukupnu pouzdanost sredstava za granice se spušta. Ako se simptomi alkoholne kardiomiopatije srca osjetljivost do negativnih uticaja anestetika je posebno visoka.

Hronični alkoholizam

Hronična konzumacija alkohola uzrokuje oštećenja nekoliko unutrašnjih organa. Artermalnaya razvoj hipertenzije, srčanog mišića utiče, što može biti zbog nedostatka tiamina [T. Regan, Haider W., 1981]. Patološke promene u miokardu se javljaju u 5-8 godina, dnevna potrošnja od 200-300 grama alkohola.

alkoholna miokardiopatije etiologija manifestuje kliničkih simptoma kao što su lupanje srca, srčane aritmije i izvođenje. Kardiomiopatija pogoršava kardiovaskularni poremećaji povezani s traumom, anestezije, operacije. Liječenje poremećaja kardiovaskularnog sistema u hitnoj situaciji je simptomatsko i uključuje upotrebu inotropnih i antiaritmika.

Većina alkoholičara su oboje aktivni pušači. Oni otkrivaju određeni stepen bronhijalne opstrukcije, poremećaj razvod gasa, mijenjanje ventilacije-perfuzije funkcije. Inhibicija funkcionalne aktivnosti prekriven cilijama epitela fagocitoze predispoziciju za plućne infekcije. Cirotična lezija jetre prati povećanje plućne desno-lijevo shunt, koji može dostići 30% MOK-a.

Trajanje akcije na više načina, uključujući i sedativi, može smanjiti zbog efekata alkohola izazvane enzima jetre. Klinički, ovaj fenomen je primjetno kod kroničnog alkoholičara trijezan sostoyanii- alkohola u prisustvu enzimsku aktivnost može biti inhibiran. Prilikom pokretanja metabolizma ciroze u njemu niz sredstava je razbijena izaziva produženo djelovanje. Kao rezultat toga, anesteziolog može pratiti pojava, kao što su povećanje ili smanjenje u kliničkoj efikasnosti. Na primjer, ciroza jetre može se povećati put eliminacije pancuronium.

Sa značajnim funkcionalnih poremećaja jetre izdužena akciju sukcinilholina. Značajno snižavanje razine albumina u krvi (<3 г/л) подтверждает серьезную дисфункцию печени. В таком состоянии нарушается связь ряда лекарств с белками плазмы крови, что, например, является причиной увеличения активности тиопентал-натрия, сопряженной с возрастающим риском его введения.

Alkoholna bolest jetre mogu biti povezani sa poremećajima krvarenja. najave koagulopatije povećanja protrombinskog vremena. Kršenje redox jetre lišava ga na mogućnost pretvaranja u glukozu i proteina izazvati hipoglikemiju. Hipoglikemija se može pojaviti u narednih 1,5 dana nakon uzimanja alkohola. Najdramatičnijih manifestacija alkoholne bolesti jetre su ascites, hipoproteinemije, varikoziteta jednjaka.

U vezi sa kronični alkoholizam i glad može razviti specifičan oblik encefalopatija (Vernike), odlikuje ukupno inhibicije, oftalmoplegija, nistagmus, ataksija. Jedan broj pacijenata u razvoju neuropatije perifernih živaca. Za liječenje takvih uslova propisuje tiamin, ali čak i nakon tretmana kod mnogih pacijenata s kroničnim amneziju i dalje sa znakovima dezintegracije ličnosti (Korsakovljev psihoze). U slučajevima izoliranih perifernih živaca neuropatije (bez encefalopatija), slabost mišića, bol, smanjena taktilna osjetljivost nestati sami nakon prestanka uzimanja alkohola i ishrane.

Kronični alkoholizam može pratiti poremećaji u ishrani, vodni režim, i ravnoteže elektrolita. Oni su rezultat kršenja dijete, mijenjati apsorpcija u želucu i crijevima (nedostatak vitamina, posebno tiamin). Kao rezultat toga, diuretski učinak alkohola razvija dehidracije. Povraćanje doprinosi produbljivanju poremećaja vode elektrolita.

Nezavisni značaj u anesteziolog često dobiva povlačenje simptoma u pacijenata koji pate od alkoholizma, čija je pojava se povezuje sa dugoročnim sistemsku upotrebu alkohola. Ozbiljnost svojih simptoma ovisi o dozi dobili. Raste kliničke manifestacije sindroma obično prolaze kroz četiri faze.

Prva faza se javlja u oko 6 sati nakon smanjenja doze ili otkazivanje primljene sistematskog alkohol. Odlikuje se agitacija, tremor, tahikardija, blage hipertenzije. Dinamika ovih kliničkih simptoma može smanjiti, ili sami, ili raste, ide u drugu fazu. Druga faza počinje jedan dan kada halucinacije (auditivni ili mješovitog tipa).

Hiperaktivnost autonomnog nervnog sistema je izraženije nego u prvom koraku. Kliničke manifestacije može prekinuti sami u narednih nekoliko dana. U trećoj fazi su alkoholna napade (u nekoliko sati - dva dana nakon otkaza ili smanjenje doze). Konvulzije su jedan ili više.

Trajanje grčevite period je 6 sati. Većina svoje dužine, pojava epileptički status ukazuju na drugačiji (istovremeno) patologija (traume glave, intoksikacije, npr barbiturata).

Smatra se da je razlog je alkoholičar napade gipomagnezemiya relativne hiperventilacija. U četvrtoj fazi su najozbiljniji simptomi povlačenja - delirium tremens (delirium tremens).

Treba imati na umu da čak i umereno konzumiranje alkohola može razviti u najopasnija faza sindroma često su fatalne. Start delirijum pada na og dana 3-5 ili kasnije nakon povlačenja alkohola. Između trećeg i četvrtog stepena može se uočiti "light" intervala različitog trajanja (1 / 2-5 d).

Klinički zabilježen izraženiji autonomnog nervnog sistema hiperaktivnost, halucinacije, anksioznosti. Konvulzije su rijetke i često povezana sa drugim etiološki trenutke. Ishod je često fatalna, javlja u naredna 3 dana. Patogenetskim tretman sindroma još uvijek nije razvijena, i aktivnosti, uključujući i prirode intenzivne njege, u cilju suzbijanja uzbuditi i održavati vitalne funkcije organizma.

Da bi se prevazišao povlačenje broj bolesnika s kroničnim alkoholizmom dobiti specifične pripreme - Antabus (disulfirama). S druge strane, ovaj agent izaziva neželjene efekte - glavobolja, lupanje srca, povraćanje. Pacijenata koji su liječeni Antabus, je strogo zabranjeno konzumiranje alkohola u svim oblicima. Efekat lijeka je inhibicija enzima uključenih u dopamina u noradrenalin preformation.

Na pitanje specifičnosti anestetika zbrinjavanje pacijenata sa kroničnim alkoholizmom ne postoji jedinstvo mišljenja. Iskustvo pokazuje da su sljedeći faktori utječu na oblik anestezije brige: alkohol opijenosti, tolerancija na alkohol, i niz farmakoloških agenata koji je razvio sindrom, pobjedi najvažnijih organa (srce, jetra).

U preoperativnoj periodu

U preoperativnoj periodu važno je da podesite trajanje akutnog ili hroničnog alkohol intoksikacija (preferirani informacije iz prateće). Od brzu analizu podataka, naravno, najviše informativne sadržaje u alkohola u krvi, kao i protrombinsko vrijeme, albumina koncentracije elektrolita u krvnoj plazmi kao pokazatelj oštećenja jetre. Značajno povećanje nivoa enzima u krvi ukazuje istovremeno alkoholnog hepatitisa.

Iz rane faze uspostavljanja sredstava EKG snimanje, kontinuirano praćenje najvažnijih funkcionalne parametre (monitoring). U vezi s alkoholnim oštećenje miokarda i slabljenje veze Thiopental sodium protein cirkuliše u krvi, potrebno je usporiti uvođenje opuštanje mišića i, prilikom uvođenja potrebnih doza određuje se takav pristup preparatov- poželjno koristiti izračunatu doze.

Seduksen bilo koje prethodne administracije tiobarbituraty smanjiti indukciju dozu, ili ih u potpunosti zamijeniti. Kardiomiopatija, ako je definirana od strane njegove osobine, postaje odlučujući faktor u izboru anestetika. Trenutno ne postoji jasan dokaz hepatotoksično dejstvo inhalacijskih anestetika, uključujući oštećenje jetre. Međutim, prednost se daje manje metabolizable agensi kao što azofluran.

Kako bi se smanjila potreba za anesteziju udisanja i da se poveća njihova pouzdanost, opravdava dodatni uvođenje malih količina fentanila. Abnormalne funkcije jetre inhibira metabolizam lijekova i povećava njihovo trajanje. Smatra se da je morfin se odnosi na farmakološkim agensima predisponirajući jetre encefalopatija. Stoga, u slučajevima sumnje ili otvorenog znakova jetre patologije, kao u slučaju krvarenja, droga, sedativa koristiti s izuzetnom pažnjom.

U akutnoj alkohol intoksikacije, udisanja anestetici se koriste i veoma pažljivo, jer je razvoj tolerancije smanjuje njihovih granica siguran, dok kardiomiopatija prikazan poseban senzibilitet za svoje inhibitorni efekt. To predstavlja veliku opasnost od hipoglikemije, potrebno ih je odmah korekcije. Efekti upotrebe miorelaksanasa kod alkoholičara su nepredvidive. Stoga je preporučljivo da se prilagodite kontrolu monitoru neuromuskularnih provodljivosti. Pacijenti s kroničnim alkoholizmom u slučajevima nutritivnih iscrpljivanje bi trebalo da dobiju preparati vitamina, posebno tiamin.

Regionalna anestezija izbjegava mnoge probleme povezane s kroničnim alkoholizmom. Međutim, njegove mogućnosti su ograničene uglavnom intervencije na periferiji. Periferna neuropatija ne može biti kontraindikacija za upotrebu regionalnih tehnike anestezije. Osim sredstava koja se koriste za korekciju poremećaja elektrolita mora intravenske primjene magnezija sulfata (0,2 g početne doze, zatim 2 g svakih 6 sati).

Hipotenzija - posljedica simpatičkog neuropatije - ispravljanje putem infuzije terapije, administracija simpatomimetici. disfunkcije jetre izazvala coagulopathic krvarenje tretirani sa svježim smrznuta plazma, trombocita mase vitamina K. Kada sindrom, hiperaktivnost poremećaj kao uzrok autonomnog nervnog sistema, a ne olakšanje intravenskom seduksena (2.5-5 mg), naselje na infuziju od 5% alkohola 5 rješenje% glukoze (intravenozno 200 ml / h).

Dok je anesteziolog je rijetko prvi od doktora koji se suočavaju sa povlačenjem sindroma u vanrednim situacijama prije nego što mogu dobiti zadatak sindroma hitno olakšanje (prije operacije ili nakon njegovog završetka). Prije svega potrebno je da se ublaže rani simptomi, kao što su tremor, anksioznost, dezorijentacija, tahikardija, i na taj način spriječiti napredovanje procesa bolesti, pojavu konvulzija i delirium tremens.

Za tu svrhu najpogodniji benzodiazepina (seduksen, Hlordiazepoksid). Moderni pogledi na efikasnost intravensku primjenu alkohola su kontroverzne. Jedna grupa autora potpuno odbaciti intravenske primjene alkohola [Bruce D., 1983], drugi smatraju da sa osudu svim sedativima samo pored obavezna upotreba etanola [Gower W., Kersten H., 1980].

Propranolol smanjuje tremor, tahikardija, ali ne zaustavlja napredovanje sindroma. seduksen (2.5-5 mg) se koristi za ublažavanje grčeva, ali se mogu sresti s mogućeg razvoja apneje. Volumen status organizma, elektrolita sastav krvi, urina mora se stalno pratiti i biti ispravljene.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Udio u društvenim mrežama:

Povezani